WikiDer > АПРЕЛЬ (белок)

APRIL (protein)
TNFSF13
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTNFSF13, APRIL, CD256, TALL-2, TALL2, TRDL-1, ZTNF2, UNQ383 / PRO715, TNLG7B, член суперсемейства фактора некроза опухоли 13, член суперсемейства TNF 13
Внешние идентификаторыOMIM: 604472 MGI: 1916833 ГомолоГен: 56971 Генные карты: TNFSF13
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение TNFSF13
Геномное расположение TNFSF13
Группа17p13.1Начните7,558,292 бп[1]
Конец7,561,608 бп[1]
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001159505
NM_023517

RefSeq (белок)

NP_001152977
NP_076006

Расположение (UCSC)Chr 17: 7.56 - 7.56 МбChr 11: 69.68 - 69.69 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Лиганд, индуцирующий пролиферацию (АПРЕЛЯ), также известен как фактор некроза опухоли лиганд член суперсемейства 13 (TNFSF13), это белок из TNF суперсемейство, признанное рецептор клеточной поверхности ТАСИ.[5][6]

Номенклатура

в кластер дифференциации терминология, APRIL обозначается CD256.

Функция

Белок, кодируемый этим геном, является членом фактор некроза опухоли лиганд (TNF) лигандное семейство. Этот белок является лигандом для TNFRSF17/ BCMA, член Рецептор TNF семья. Этот белок и его рецептор важны для В клетка развитие. Эксперименты in vivo предполагают важную роль APRIL в долгосрочном выживании плазматических клеток в костном мозге. У мышей с дефицитом APRIL нормальное развитие иммунной системы.[7] Однако сообщалось, что мыши с дефицитом APRIL обладают пониженной способностью поддерживать выживаемость плазматических клеток.[8] Эксперименты in vitro показали, что этот белок может индуцировать апоптоз через его взаимодействие с другими белками семейства рецепторов TNF, такими как TNFRSF6/ ФАС и TNFRSF14/ HVEM.[9] Сообщалось о трех альтернативно сплайсированных вариантах транскрипта этого гена, кодирующих разные изоформы.

Взаимодействия

TNFSF13 был показан взаимодействовать с участием TNFRSF13B[10] и Фактор активации В-клеток.[11]

Клиническое значение

APRIL исследуется как мишень для аутоиммунных заболеваний и злокачественных новообразований B-клеток.[12] Было объявлено, что по крайней мере одно моноклональное антитело против APRIL вступит в фазу I клинических испытаний для множественная миелома.[13]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000161955 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000089669 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Hahne M, Kataoka T, Schröter M, Hofmann K, Irmler M, Bodmer JL, Schneider P, Bornand T., Holler N, French LE, Sordat B, Rimoldi D, Tschopp J (сентябрь 1998 г.). «APRIL, новый лиганд семейства факторов некроза опухоли, стимулирует рост опухолевых клеток». Журнал экспериментальной медицины. 188 (6): 1185–90. Дои:10.1084 / jem.188.6.1185. ЧВК 2212534. PMID 9743536.
  6. ^ «Ген Entrez: суперсемейство фактора некроза опухоли TNFSF13 (лиганд), член 13».
  7. ^ Варфоломеев Э., Кишкель Ф., Мартин Ф., Сешасаи Д., Ван Х, Лоуренс Д., Олссон С., Том Л., Эриксон С., Френч Д., Шоу П., Гревал И.С., Ашкенази А. (февраль 2004 г.). «Мыши с дефицитом APRIL имеют нормальное развитие иммунной системы». Молекулярная и клеточная биология. 24 (3): 997–1006. Дои:10.1128 / MCB.24.3.997-1006.2004. ЧВК 321448. PMID 14729948.
  8. ^ Белноу Э., Пильгрен М., МакГаха Т.Л., Тугне С., Роша А.Ф., Боссен С., Шнайдер П., Хуард Б., Ламберт PH, Зигрист, Калифорния (март 2008 г.) «APRIL имеет решающее значение для выживания плазмобластов в костном мозге и плохо экспрессируется стромальными клетками костного мозга на ранних этапах жизни». Кровь. 111 (5): 2755–64. Дои:10.1182 / кровь-2007-09-110858. PMID 18180376.
  9. ^ Рот В., Вагенкнехт Б., Клумпп А., Науманн Ю., Хане М., Чопп Дж., Веллер М. (апрель 2001 г.). «APRIL, новый член семейства факторов некроза опухолей, модулирует апоптоз, индуцированный лигандом смерти». Гибель клеток и дифференциация. 8 (4): 403–10. Дои:10.1038 / sj.cdd.4400827. PMID 11550092.
  10. ^ Wu Y, Bressette D, Carrell JA, Kaufman T, Feng P, Taylor K, Gan Y, Cho YH, Garcia AD, Gollatz E, Dimke D, LaFleur D, Migone TS, Nardelli B, Wei P, Ruben SM, Ullrich SJ , Olsen HS, Kanakaraj P, Moore PA, Baker KP (ноябрь 2000 г.). «Член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли (TNF) TACI представляет собой высокоаффинный рецептор для членов семейства TNF APRIL и BLyS». Журнал биологической химии. 275 (45): 35478–85. Дои:10.1074 / jbc.M005224200. PMID 10956646.
  11. ^ Рошке В., Сосновцева С., Уорд С. Д., Хонг Дж. С., Смит Р., Альберт В., Штоль В., Бейкер К. П., Ульрих С., Нарделли Б., Гильберт Д. М., Мигоне Т. С. (октябрь 2002 г.). «BLyS и APRIL образуют биологически активные гетеротримеры, которые экспрессируются у пациентов с системными ревматическими заболеваниями иммунной системы». Журнал иммунологии. 169 (8): 4314–21. Дои:10.4049 / jimmunol.169.8.4314. PMID 12370363.
  12. ^ Райан М.С., Гревал И.С. (01.01.2009). Grewal IS (ред.). Терапевтические мишени надсемейства TNF. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 647. Нью-Йорк: Спрингер. С. 52–63. Дои:10.1007/978-0-387-89520-8_4. ISBN 978-0-387-89519-2. PMID 19760066.
  13. ^ «Разработка первого в своем классе полностью блокирующего антитела APRIL BION-1301 для лечения множественной миеломы». Протоколы AACR 2017. Апрель 2017 г.

дальнейшее чтение

внешние ссылки

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.