WikiDer > Приобретенная нейропротекция

Acquired neuroprotection

Приобретенная нейропротекция является зависимой от синаптической активности формой адаптации нервной системы, которая делает нейроны более устойчивыми к вредным условиям. Термин был придуман Хильмар Бадинг.[1] Это зависящее от использования усиление клеточной выживаемости требует изменений в экспрессии генов, вызванных нейрональной активностью и ядерный кальций сигнализация. У грызунов компоненты нейропротекторной генной программы могут уменьшить повреждение мозга, вызванное судорожной активностью или инсультом.[1][2][3] При остром и хроническом нейродегенеративные заболевания, регуляторным событиям генов, важным для приобретенной нейропротекции, противодействуют внесинаптический рецептор NMDA передача сигналов, ведущая к повышенной уязвимости, потере структурной целостности и биоэнергетической дисфункции.[4][5]

Рекомендации

  1. ^ а б Чжан, Шэн-Цзя; Цзоу, Мин; Лу, Ли; Лау, Дэвид; Ditzel, Désirée A. W .; Делюсинг-Вивье, Селин; Асо, Йошинори; Декомб, Патрик; Бадинг, Хилмар (2009-08-01). «Ядерная передача сигналов кальция контролирует экспрессию большого генофонда: идентификация генной программы для приобретенной нейропротекции, вызванной синаптической активностью». PLoS Genetics. 5 (8): e1000604. Дои:10.1371 / journal.pgen.1000604. ISSN 1553-7404. ЧВК 2718706. PMID 19680447.
  2. ^ Чжан, Шэн-Цзя; Бухталь, Беттина; Лау, Дэвид; Хайер, Стефани; Дик, Оливер; Шванингер, Маркус; Вельткамп, Роланд; Цзоу, Мин; Вайс, Урсула (30 марта 2011 г.). «Сигнальный каскад ядерного кальция-CREB-ATF3, активируемый синаптическими рецепторами NMDA, определяет модуль репрессии гена, который защищает от гибели нейронных клеток, вызванной внесинаптическими рецепторами NMDA, и ишемического повреждения мозга». Журнал неврологии. 31 (13): 4978–4990. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2672-10.2011. ISSN 1529-2401. PMID 21451036.
  3. ^ Лау, Дэвид; Бенгтсон, К. Питер; Бухталь, Беттина; Бадинг, Хильмар (2015-08-25). «BDNF снижает передачу сигналов токсических внесинаптических рецепторов NMDA через синаптические рецепторы NMDA и индуцированную ядерным кальцием транскрипцию inhba / активина A». Отчеты по ячейкам. 12 (8): 1353–1366. Дои:10.1016 / j.celrep.2015.07.038. ISSN 2211-1247. PMID 26279570.
  4. ^ Hardingham, G.E .; Fukunaga, Y .; Бадинг, Х. (01.05.2002). «Внесинаптические NMDAR противостоят синаптическим NMDAR, запуская пути отключения CREB и гибели клеток». Природа Неврологии. 5 (5): 405–414. Дои:10.1038 / nn835. ISSN 1097-6256. PMID 11953750.
  5. ^ Hardingham, Giles E .; Бадинг, Хилмар (01.10.2010). «Синаптическая против внесинаптической передачи сигналов рецептора NMDA: последствия для нейродегенеративных расстройств». Обзоры природы. Неврология. 11 (10): 682–696. Дои:10.1038 / nrn2911. ISSN 1471-0048. ЧВК 2948541. PMID 20842175.