WikiDer > Активное наблюдение за раком простаты

Active surveillance of prostate cancer

Активное наблюдение вариант управления для локализованных рак простаты которые могут быть предложены соответствующим пациентам, которые также могут быть кандидатами на агрессивную местную терапию (хирургическое вмешательство и лучевая терапия), с намерением вмешаться, если болезнь прогрессирует. Активное наблюдение не следует путать с бдительное ожидание, еще одна стратегия наблюдения для мужчин, которые не могут быть кандидатами на лечебную терапию (хирургическое вмешательство, лучевая терапия) из-за ограниченной продолжительности жизни. Активное наблюдение предлагает мужчинам с раком простаты, который, как считается, имеет низкий риск причинения вреда в отсутствие лечения, шанс отложить или избежать агрессивного лечения и связанных с ним побочных эффектов.

Хотя рак простаты является наиболее распространенным некожным раком и второй по значимости причиной смерти от рака у американских мужчин, по консервативным оценкам, примерно 100 000 мужчин в год в Соединенных Штатах, которые могли бы иметь право на консервативное лечение посредством активного наблюдения, проходят ненужную лечения. Лечение локализованного рака простаты является спорным вопросом, и мужчины с локализованным заболеванием, диагностированным сегодня, часто проходят лечение со значительными побочными эффектами, которые не улучшают общий исход здоровья. В заявлении конференции NIH о состоянии науки 2011 года о «Роль активного наблюдения в ведении мужчин с локализованным раком простаты» указано на многие оставшиеся без ответа вопросы о стратегиях наблюдения за раком простаты, которые требуют дальнейших исследований и разъяснений.[1] К ним относятся:

  • Повышение точности и последовательности патологической диагностики рака простаты.
  • Консенсус относительно того, какие мужчины являются наиболее подходящими кандидатами для активного наблюдения
  • Оптимальный протокол для активного наблюдения и возможность индивидуализации подхода на основе клинических факторов и факторов пациента
  • Оптимальные способы информирования пациентов о возможности активного наблюдения
  • Методы, помогающие пациенту принять решение
  • Причины принятия или отказа от активного наблюдения как стратегии лечения
  • Краткосрочные и отдаленные результаты активного наблюдения[1]

В заявлении о консенсусе подчеркивается необходимость хорошо спланированных исследований для решения этих вопросов в качестве важного приоритета исследований в области здравоохранения. Между тем, активный надзор за лечением рака простаты низкого риска теперь предлагается все большему количеству пациентов, причем обычно считается, что рак простаты не причинит мужчине вреда в течение его жизни, если лечение откладывается или избегается. Считается, что для этих мужчин наблюдение предлагает более целенаправленный подход к управлению; избегание ненужного лечения и риска связанных с ним побочных эффектов, в то же время позволяя лечебное вмешательство для тех, у кого наблюдается прогрессирование заболевания.

История рака простаты в эпоху простатоспецифических антигенов

Простатоспецифический антиген основанный на скрининге рак простаты привел к более раннему выявлению рака простаты (стадия миграции) и, таким образом, изменил течение болезни в отсутствие лечения (естественное течение). Выявление заболеваемости и распространенности рака простаты увеличивалось благодаря широко распространенному тестированию на простат-специфический антиген, а также увеличивалось время, в течение которого мужчины живут со своим заболеванием, по сравнению с эрой до простатического специфического антигена. Произошедшая миграция стадий с применением лечебных вмешательств на более ранней стадии, несомненно, привела к снижению смертности от рака простаты. Однако вопрос о том, в какой степени это снижение было связано со скринингом на простат-специфический антиген, остается спорным.[2] Кроме того, поскольку рак простаты прогрессирует медленно, и наиболее часто встречается у пожилых мужчин с конкурирующими риски смертности, в какой степени эти изменения в естественной истории привели к пользе и вреде также спорно.[3]

История нелеченого рака простаты

Течение рака простаты при отсутствии лечения (естественная история болезни) оценивалось как в обсервационных исследованиях, так и в рандомизированных исследованиях. Большинство данных о результатах у мужчин, которые не получают лечения от рака простаты, поступают от людей, диагностированных в эпоху до скрининг рака простаты когда болезнь была диагностирована на более поздней стадии.

Наблюдательные исследования

Результаты у мужчин, которые не получают лечения от рака простаты, зависят от степени злокачественности (чем выше степень, тем агрессивнее), продолжительности жизни пациента с этим заболеванием и от того, был ли рак обнаружен при скрининге. Рак предстательной железы, обнаруженный с помощью скрининга на уровень ПСА, выявляется на более ранней стадии, и, как правило, прогрессирование без лечения занимает больше времени по сравнению с раком, обнаруженным на основании физических данных (аномальное пальцевое ректальное исследование) и / или симптомов. Таким образом, пожилые мужчины с ограниченной продолжительностью жизни, особенно если их обнаруживают в ходе скрининга, могут не прожить достаточно долго, чтобы пострадать от рака.

Результаты лечения мужчин с умеренно дифференцированным (5-7 баллов по шкале Глисона) и плохо дифференцированным (8-10 баллов по шкале Глисона) раком, лечившимся без лечения (бдительное ожидание), сравнивали в эпоху скрининга рака простаты (1992–2002 гг.) И до рака простаты. эпоха скрининга (до 1992 г.).[4] Уровень смертности от рака простаты в возрасте 10 лет для мужчин в возрасте 65–74 лет с умеренно дифференцированным раком (оценка по шкале Глисона 5-7), диагностированным с помощью скрининга (в эпоху скрининга рака простаты) и периодов до скрининга рака простаты (без скрининга), был от 2-6% и от 15-23% соответственно. Для мужчин с низкодифференцированным раком 10-летняя смертность от рака при скрининге рака простаты и в период до ПСА составляла 25–38% и 50–66%, соответственно. В отдельном исследовании мужчин из эпохи предварительного скрининга рака простаты, которым удалось выжидать (56% в возрасте старше 70 лет), прогрессирование до отдаленных метастазов или смерти от рака простаты составило 13,9% и 12,3%, соответственно, по шкале Глисона 6 или ниже, но значительно выше - 18,2 и 22,7%, 30% и 20%, 44,4% и 55,6% для Глисона 3 + 4, 4 + 3 и 8-10 соответственно.[5] Было подсчитано, что 15-летний уровень смертности от рака простаты, обнаруженного посредством скрининга, будет составлять 0–2% для мужчин в возрасте 55–74 лет с оценкой Глисона 6 или менее при отсутствии лечения.[6] Эти низкосортные виды рака предстательной железы составляют 60-70% случаев рака, обнаруживаемых при скрининге на простат-специфический антиген.[7][8] Таким образом, пул заболеваний, несущих низкий риск смерти от рака без лечения в течение 10-15-летнего периода, велик при скрининге на основе специфических антигенов простаты.

Рандомизированные исследования

Контрольная группа (без лечения) рандомизированных исследований, сравнивающих хирургическое вмешательство с бдительное ожидание представляет собой возможность оценить естественное течение рака простаты. Скандинавская группа по изучению рака простаты-4 (SPGS-4) рандомизировала 695 мужчин (средний возраст 65 лет) для наблюдения и радикального лечения. простатэктомия; 5% были диагностированы посредством скрининга на основе ПСА, у 3 из 4 было пальпируемое заболевание, и средний уровень ПСА составлял 13 нг / мл на момент постановки диагноза.[9] Признавая, что эти мужчины отличаются от тех, кому сегодня поставлен диагноз при скрининге на уровень ПСА, совокупная частота смерти от рака простаты составила 20,7% в нелеченой группе в целом и 11% для мужчин с заболеваниями низкого риска (уровень ПСА ниже 10 нг / мл и оценка Глисона ниже). 7) - аналогично совокупной частоте смерти от рака простаты 12,3% в возрасте 30 лет для мужчин с раком 6 баллов по шкале Глисона, консервативно лечившимся в упомянутом выше шведском обсервационном исследовании.[5]

Стратификация риска рака простаты v2.jpg

В исследовании «Вмешательство против рака простаты» (PIVOT) рандомизировано 731 мужчину с диагнозом «локализованный рак простаты» для радикальной простатэктомии или наблюдения (средний возраст 67 лет; средний уровень ПСА 7,8 нг / мл).[10] В группе наблюдения метастазы в кости и смерть от рака простаты произошли в 10,6% и 8,4% соответственно через 12 лет.[10] Смерть от рака простаты наступила у 5,7% и 17,4% мужчин, у которых был поставлен диагноз по шкале Глисона ниже 7 и 7 и выше, соответственно; и 6,2% и 12,8% мужчин с уровнем ПСА 10 нг / мл или ниже и выше 10 нг / мл соответственно.[10] Стратифицировано по группам риска D’Amico (см. Таблица стратификации риска рака простаты[11][12][13][14][15] справа для объяснения), смерть от рака простаты наступила у 2,7%, 10,8% и 17,5% мужчин с заболеваниями низкого, среднего и высокого риска, соответственно.[11] Признавая, что мужчины в исследовании PIVOT с большей вероятностью были диагностированы в результате тестирования на основе ПСА по сравнению с мужчинами из SPGS-4, которые этого не сделали, интересно, что кумулятивная смертность от рака простаты в SPGS-4 среди мужчин с заболеванием низкого риска (11%) сопоставимо с мужчинами с заболеванием среднего риска (10,8%) в PIVOT. Эти данные свидетельствуют о том, что результаты для мужчин с заболеванием низкого риска в эпоху до ПСА сопоставимы с результатами для мужчин, которым сегодня поставлен диагноз заболевания среднего риска.

Обоснование немедикаментозного лечения рака простаты

Скрининг и лечение рака простаты на локальной стадии на основе ПСА могут предотвратить смерть от рака простаты у некоторых мужчин.[7][10] Однако, если лечебное вмешательство является последствием каждого выявленного рака простаты при скрининге, большая часть мужчин будет проходить ненужное лечение и испытывать функциональное снижение качества жизни из-за побочных эффектов лечения.

Функциональные исходы и качество жизни после лечения локализованного рака простаты

Через 15 лет после лечения (лучевой терапии или хирургического вмешательства) локализованного рака простаты, диагностированного в 1994–1995 годах, снижение функции мочеиспускания, половой жизни и кишечника было обычным явлением.[16] Такое функциональное снижение качества жизни происходит в значительно большей степени среди тех, кто проходит лечение от рака простаты, по сравнению с нормальным стареющим населением без диагноза рака простаты, и симптомы дистресса чаще встречаются среди мужчин с раком простаты, которые проходят лечение, по сравнению с тем, кого не лечили.[17][18] В современном исследовании качества жизни после лечения (лучевой терапии и хирургии) локализованного рака простаты авторы сообщили, что у значительной части мужчин не восстановились исходные функции кишечника, половой функции и мочеиспускания; что изменения качества жизни зависят от лечения; и что удовлетворенность пациентов и партнеров результатами лечения была тесно связана с изменениями качества жизни после лечения.[19] Таким образом, лечение рака простаты обычно приводит к изменениям качества жизни, которые затрагивают как пациента, так и его партнера.

Риски чрезмерного лечения рака простаты

Избыточный диагноз - это обнаружение рака, который в противном случае не был бы диагностирован при жизни хозяина, если бы тест на обнаружение (например, ПСА и / или биопсия простаты) не проводился. Лечение мужчин, которые в противном случае не знали бы о своем раке при отсутствии анализа на уровень ПСА и биопсии, подвергается избыточному лечению. Избыточное лечение требует затрат для системы здравоохранения и потенциального вреда для пациента (снижение качества жизни), но без пользы. Избыточное лечение наиболее вероятно при низком уровне рак простаты обнаруживается, особенно у пожилого мужчины. Данные из различных источников предполагают, что в диапазоне ПСА, где сегодня многие мужчины проходят биопсию простаты (ПСА 2–4 нг / мл), у 15–25% будет обнаружен рак простаты, а у 80–90% - низкосортный.[20][21]

Скорость чрезмерное лечение в США аналогична частоте гипердиагностики, поскольку большинство мужчин подвергаются лечебному вмешательству после постановки диагноза рака простаты.[22] Сообщается о диапазоне оценок избыточного диагноза от 23% до 42%, основанных на заболеваемости в США.[23] В зависимости от возраста на момент постановки диагноза и характеристик заболевания вероятность того, что при скрининге рак был диагностирован, может варьироваться от менее 5% до более 75%.[24]

Непреднамеренным последствием новой технологии является ее использование среди тех, кто с наименьшей вероятностью получит выгоду. Тревожная тенденция была отмечена у мужчин с недавно диагностированным раком простаты, леченных с помощью роботизированной хирургии и новых форм лучевой терапии (IMRT). Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что использование передовых технологий лечения увеличилось среди мужчин в популяции Medicare, которая с наименьшей вероятностью получит пользу от лечения, несмотря на повышение осведомленности о масштабах избыточного лечения при заболеваниях с низким риском.[25] Даже среди пожилых людей уровень лечения рака простаты низкого риска высок; 59%, 36,6% и 15,8% пациентов в возрасте 75 и 79 лет, 80 и 84 лет и старше или равного 85 лет изначально получали лучевую терапию в одном исследовании с использованием данных Medicare.[26] Эти данные подчеркивают важное несоответствие между доказательствами и практикой, учитывая результаты рандомизированных испытаний, сравнивающих лечение с отсутствием лечения (см. Сравнительные результаты хирургического вмешательства и наблюдения за раком простаты ниже).

Сравнительные результаты операции и наблюдения при раке простаты

В упомянутом ранее исследовании 4 скандинавской группы рака простаты (SPCG-4) радикальная простатэктомия сравнивалась с бдительным выжиданием у мужчин (средний возраст 65 лет) с локализованным раком простаты, диагностированным в эпоху до скрининга ПСА.[9] После 15 лет наблюдения у мужчин, перенесших хирургическое лечение, значительно снизились показатели отдаленных метастатических заболеваний и смерти от рака простаты.[9] Это преимущество хирургического вмешательства было замечено только среди мужчин моложе 65 лет, но не среди тех, кому 65 лет и старше, у которых операция не принесла пользы с точки зрения свободы от метастатического заболевания или смерти от рака простаты.[9] Эти данные подчеркивают важный аспект лечения рака простаты; маловероятная вероятность того, что лечение улучшит исходы для здоровья пожилых мужчин с заболеваниями низкого риска (стадия T1c / T2a и уровень ПСА ниже 10 нг / мл и оценка по Глисону 6).

В исследовании «Вмешательство при раке простаты эпохи ПСА и исследование под наблюдением» (PIVOT) радикальная простатэктомия сравнивалась с бдительным ожиданием у 731 мужчины (средний возраст 67 лет) с локализованным раком простаты.[10] В 12 лет у подгруппы мужчин с уровнем ПСА выше 10 нг / мл и у мужчин с заболеванием среднего и высокого риска отмечалось снижение смертности от рака простаты при хирургическом вмешательстве по сравнению с бдительным ожиданием.[10]

Результаты SPGS-4 и PIVOT должны использоваться в практике для пожилых мужчин с заболеваниями низкого риска, особенно с сопутствующими заболеваниями, которые вряд ли выиграют от лечебного вмешательства. Для этих мужчин отсутствие лечения может быть наиболее рациональным начальным лечением, учитывая, что вред (снижение качества жизни), вероятно, перевешивает любую пользу (снижение смертности от рака простаты).

Выявление кандидатов для наблюдения

Рак простаты в большинстве случаев является медленно прогрессирующим заболеванием. Однако раннее локализованное заболевание излечимо, а метастатическое заболевание - нет. Таким образом, среди клиницистов продолжаются дискуссии о том, следует ли начинать лечение на ранней стадии, чтобы предотвратить диссеминированное заболевание, или наблюдать и откладывать лечение до тех пор, пока не появятся признаки прогрессирования. Первый рискует нанести вред из-за чрезмерного лечения вялотекущей болезни; в то время как последний рискует упустить возможность излечения среди тех, кому суждено испытать прогресс. Неудовлетворенная потребность заключается в выявлении относительно небольшой доли мужчин со смертельным фенотипом, у которых смерть можно предотвратить с помощью лечебного вмешательства, избегая при этом лечения большого количества вялотекущих болезней, которые можно обнаружить с помощью скрининга.

Выбор пациентов для активного наблюдения зависит от показателей пациента и опухоли, а также от личных предпочтений пациента.[27] Возраст, сопутствующие заболевания и предполагаемая продолжительность жизни пациента важно учитывать, учитывая, что рак простаты может быть медленно прогрессирующим заболеванием, которое может не успевать прогрессировать у тех, у кого оставшиеся годы жизни ограничены. В этом отношении инструменты для оценки ожидаемой продолжительности жизни могут быть полезны при принятии решений.[28][29][30][31]

Что касается показателей опухоли, исследования естественной истории ясно демонстрируют, что оценка Глисона является мощным предиктором риска прогрессирования и распространения заболевания. Поэтому очень важно, чтобы диагноз отражал точную оценку. За это, МРТ- прицельная биопсия под контролем может превосходить обычные систематические биопсии под контролем ТРУЗИ; а Национальные институты здоровья Исследование, сравнивающее два подхода к биопсии, показало, что результаты целенаправленной биопсии привели к повышению баллов ТРУЗИ-биопсии по Глисону в 32% случаев, что могло исключить активное наблюдение за этими пациентами.[32] Кроме того, при принятии активного решения по эпиднадзору необходимо учитывать дополнительную информацию о факторах риска, предоставляемую стадией и уровнем ПСА при постановке диагноза (см. Таблицу выше). Наконец, при принятии решения следует учитывать предпочтение пациента жить с раком или побочные эффекты лечения.[33][34] Пациенты со схожими характеристиками заболевания, для которых целесообразно и наблюдение, и лечебное вмешательство, могут иметь разные личные предпочтения. Некоторым может показаться разумной готовность принять снижение качества жизни, чтобы избавиться от рака, который имеет минимальный шанс причинить вред в течение десятилетия или более; в то время как другие предпочли бы жить с раком и поддерживать качество своей жизни. Понимание личных предпочтений пациента должно играть большую роль в совместном принятии решений.[35]

Соответствующим кандидатам предлагается активное наблюдение в качестве варианта лечения локализованного рака простаты, которым также могут быть предложены агрессивные местные методы лечения (хирургия и лучевая терапия) с намерением вмешаться, если болезнь прогрессирует.[36][37][38] Активное наблюдение не рекомендуется для мужчин с заболеванием высокого риска или мужчин с первичным паттерном Глисона 4 или 5, у которых имеется значительный риск развития системного заболевания на момент постановки диагноза и прогрессирования до метастатического заболевания при отсутствии лечения.[10][39] Однако следует рассмотреть возможность активного наблюдения за пациентами с раком простаты очень низкого, низкого и среднего риска (см. Таблицу выше) в зависимости от общего состояния здоровья и ожидаемой продолжительности жизни, а также личных предпочтений. Рекомендации Национального центра комплексного онкологического центра рекомендуют активное наблюдение в качестве предпочтительного варианта лечения для мужчин с заболеванием очень низкого риска и ожидаемой продолжительностью жизни менее 20 лет, а также для мужчин с заболеванием низкого риска и ожидаемой продолжительностью жизни менее 10 лет; и вариант для людей с заболеванием низкого риска и ожидаемой продолжительностью жизни 10 лет и более или заболеванием среднего риска и продолжительностью жизни менее 10 лет.[14]

Определение прогрессирования и триггеров вмешательства при активном наблюдении

Большинство урологов будут контролировать пациента при наблюдении с помощью ПСА и пальцевого ректального исследования не реже двух раз в год и выполнять контрольную биопсию простаты с интервалом 1-2 года.[36] Однако определить прогрессирование заболевания проблематично. Прогресс в программах активного наблюдения был определен на основе кинетики ПСА или превышения заданного порога ПСА, увеличения степени рака или заболевания более высокой степени при биопсии простаты, изменения пальцевого ректального исследования и перехода к лечебному вмешательству. Тем не менее, изменение уровня ПСА и превышение данного порогового значения может не отражать прогрессирование заболевания.[40][41][42] Изменение стадии или результатов пальцевого ректального исследования необычно среди пациентов с низким риском заболевания.[43] Переход от наблюдения к лечебному вмешательству может быть вызван личными предпочтениями или тревогой пациента, а не обязательно изменением рака. Степень рака является наиболее сильным признаком, связанным с долгосрочным отсутствием заболевания у нелеченных мужчин, и поэтому обнаружение рака высокой степени (оценка по шкале Глисона выше 6) является наиболее универсально согласованным триггером вмешательства для мужчин, находящихся под наблюдением. Тем не менее, похоже, что у большинства мужчин, у которых при эпиднадзорной биопсии обнаруживается заболевание высокой степени злокачественности, при диагностической биопсии не обнаруживается прогрессирование рака от низкой до высокой степени злокачественности. Эта ошибочная классификация заболевания при постановке диагноза может быть уменьшена в будущем за счет улучшений в визуализации и оценке биопсии ткани, которые выходят за рамки шкалы Глисона.

Будущее активного наблюдения

Улучшение визуализации простаты, открытие биомаркеров и генетическое профилирование рака простаты, скорее всего, изменят подход к лечению мужчин с диагнозом локализованный рак простаты. В настоящее время активное наблюдение используется недостаточно (отчасти) из-за двойной озабоченности по поводу неправильной классификации рака при биопсии простаты и невозможности биологически определить, какие виды рака имеют агрессивный фенотип. Таким образом, существует как избыточное лечение вялотекущей болезни, так и лечение агрессивной болезни. В будущем вполне вероятно, что мужчины с недавно диагностированным локализованным раком простаты будут проходить оценку простаты с помощью МРТ, прицельной биопсии поражений, считающихся подозрительными, и сигнатур экспрессии генов, которые сосредоточены на профиле рака на основе молекулярных путей, связанных с агрессивностью.[44][45][46][47] Вместе с биомаркерами сыворотки и мочи эта новая парадигма может улучшить наши текущие системы стратификации, которые в значительной степени зависят от световой микроскопии. Этот многомерный подход может улучшить возможность выбора наиболее подходящих кандидатов для наблюдения и нашу способность продольно отслеживать конкретные поражения в простате для доказательства прогрессирования заболевания. Ряд центров активно привлекают мужчин к программам активного наблюдения и опубликовали результаты этой стратегии лечения рака простаты. К ним относится программа активного наблюдения в урологическом институте им. Джеймса Бьюкенена Брэди. Медицинские учреждения Джонса Хопкинса, Университет Торонто и UCSF, все из которых были созданы в начале 1990-х годов; мультиинституциональный,[48] Университет Майами, Международное активное наблюдение за исследованием рака простаты (PRIAS), Royal Marsden, Memorial Sloan Kettering.

Рекомендации

  1. ^ а б Ганц, Пенсильвания; Дж. М. Барри; У. Берк; Н. Ф. Кол; П. С. Корсо; Э. Додсон; М. Э. Хэммонд; Коган Б.А.; К. Ф. Линч; L. Новичок; Э. Дж. Зайфтер; Дж. А. Туз; К. Вишванатх; Х. Уэсселс (2012). «Конференция Национального института здравоохранения о состоянии науки: роль активного наблюдения в ведении мужчин с локализованным раком простаты». Энн Интерн Мед. 156 (8): 591–595. Дои:10.7326/0003-4819-156-8-201204170-00401. ЧВК 4774889. PMID 22351514.
  2. ^ Etzioni, R; Р. Гулати; С. Фалькон; Д. Ф. Пенсон (2008). «Влияние скрининга на уровень ПСА на заболеваемость раком простаты поздней стадии в США: подход к моделированию наблюдения». Принятие решений по медицине. 28 (3): 323–331. Дои:10.1177 / 0272989X07312719. PMID 18319508. S2CID 22353735.
  3. ^ Картер, HB; П. К. Альбертсен; М. Дж. Барри; Р. Эциони; С. Дж. Фридленд; К. Л. Грин; Л. Холмберг; П. Кантов; Б. Р. Конеты; М. Х. Мурад; Д. Ф. Пенсон; А. Л. Цитман (2013). «Раннее выявление рака простаты: Рекомендации AUA». Журнал урологии. 190 (2): 419–426. Дои:10.1016 / j.juro.2013.04.119. ЧВК 4020420. PMID 23659877.
  4. ^ Лу-Яо, ГЛ; П. К. Альбертсен; Д. Ф. Мур; В. Ши; Ю. Линь; Р. С. ДиПаола; М. Дж. Барри; А. Цитман; М. О'Лири; Э. Уокер-Коркери; С. Л. Яо (2009). «Исходы локализованного рака простаты после консервативного лечения». JAMA. 302 (11): 1202–1209. Дои:10.1001 / jama.2009.1348. ЧВК 2822438. PMID 19755699.
  5. ^ а б Попиолек, М; Дж. Р. Райдер; О. Андрен; С. О. Андерссон; Л. Холмберг; Х. О. Адами; Дж. Э. Йоханссон (2013). «Естественная история раннего локализованного рака простаты: окончательный отчет о трех десятилетиях наблюдения». Eur Urol. 63 (3): 428–435. Дои:10.1016 / j.eururo.2012.10.002. PMID 23084329.
  6. ^ Паркер, C; Д. Мустон; J. Melia; С. Мосс; Д. Дирнали (2006). «Модель естественного течения рака простаты, обнаруженного на экране, и влияние радикального лечения на общую выживаемость». Br J Рак. 94 (10): 1361–1368. Дои:10.1038 / sj.bjc.6603105. ЧВК 2361275. PMID 16641912.
  7. ^ а б Schroder, FH; Дж. Хьюгоссон; M. J. Roobol; Т. Л. Таммела; С. Чиатто; В. Нелен; М. Квятковски; М. Лухан; Х. Лиля; М. Заппа; Л. Дж. Денис; Ф. Реккер; А. Беренгер; Л. Мааттанен; К. Х. Бангма; G. Aus; А. Виллерс; X. Ребиллард; Т. ван дер Кваст; Б.Г. Блиенберг; С. М. Мосс; Х. Ж. де Конинг; А. Аувинен; Исследователи ERSPC (2009). «Скрининг и смертность от рака простаты в рандомизированном европейском исследовании». N Engl J Med. 360 (13): 1320–1328. Дои:10.1056 / NEJMoa0810084. HDL:2027.42/137255. PMID 19297566.
  8. ^ Андриоле, GL; Э. Д. Кроуфорд; Р. Л. Грабб, 3-й; С. С. Байс; Д. Чиа; Т. Р. Черч; М. Н. Фуад; Э. П. Гельманн; П. А. Квале; Д. Дж. Рединг; Дж. Л. Вайсфельд; Л. А. Йокочи; Б. О'Брайен; Дж. Д. Клапп; Дж. М. Ратмелл; Т. Л. Райли; Р. Б. Хейс; Б. С. Крамер; Г. Измирлян; А. Б. Миллер; П. Ф. Пинский; П. К. Пророк; Дж. К. Гохаган; К. Д. Берг; Команда PLCO Projecgt (2009 г.). "Смертность в результате рандомизированного скринингового исследования рака простаты". N Engl J Med. 360 (13): 1310–1319. Дои:10.1056 / NEJMoa0810696. ЧВК 2944770. PMID 19297565.
  9. ^ а б c d Билл-Аксельсон, А; Л. Холмберг; М. Рууту; Х. Гармо; Дж. Р. Старк; К. Буш; С. Нордлинг; М. Хаггман; С. О. Андерссон; С. Брателл; А. Спангберг; Дж. Палмгрен; Г. Стейнек; Х. О. Адами; Дж. Э. Йоханссон; Исследователи SPCG-4 (2011). «Радикальная простатэктомия против осторожного ожидания при раннем раке простаты». N Engl J Med. 364 (18): 1708–1717. Дои:10.1056 / NEJMoa1011967. ЧВК 4118145. PMID 24597866.
  10. ^ а б c d е ж грамм Уилт, TJ; М. К. Бравер; К. М. Джонс; М. Дж. Барри; У. Дж. Аронсон; С. Фокс; Дж. Р. Гингрич; J. T. Wei; П. Гилхули; Б. М. Гроб; И. Нсули; П. Айер; Р. Картахена; Г. Снайдер; К. Рёрборн; Р. Шарифи; В. Бланк; П. Пандья; Г. Л. Андриоле; Д. Калкин; Т. Уиллер; Исследовательская группа PIVOT (2012). «Радикальная простатэктомия по сравнению с наблюдением по поводу локализованного рака простаты». N Engl J Med. 367 (3): 203–213. Дои:10.1056 / NEJMoa1113162. ЧВК 3429335. PMID 22808955.
  11. ^ а б D'Amico, AV; Р. Уиттингтон; С. Б. Малкович; Д. Шульц; К. Бланк; Г. А. Бродерик; Я. Э. Томашевский; А. А. Реншоу; И. Каплан; К. Дж. Бирд; А. Вейн (2011). «Биохимический результат после радикальной простатэктомии, дистанционной лучевой терапии или интерстициальной лучевой терапии при клинически локализованном раке простаты». JAMA. 280 (11): 969–974. Дои:10.1001 / jama.280.11.969. PMID 9749478.
  12. ^ Картер, HB (2011). «Ведение рака простаты с низким (благоприятным) риском». BJU Int. 108 (11): 1684–1695. Дои:10.1111 / j.1464-410X.2010.10489.x. ЧВК 4086468. PMID 22077546.
  13. ^ Эпштейн, JI; П. К. Уолш; М. Кармайкл; К. Б. Брендлер (1994). «Патологические и клинические данные для прогнозирования степени опухоли непальпируемого (стадия T1c) рака простаты». JAMA. 271 (5): 368–374. Дои:10.1001 / jama.271.5.368. PMID 7506797.
  14. ^ а б Mohler, JL; А. Дж. Армстронг; Р. Р. Бансон; Б. Бостон; Дж. Э. Басби; А. В. Д'Амико; Дж. А. Истхэм; К. А. Энке; Т. Фаррингтон; К. С. Хигано; Э. М. Хорвиц; П. В. Кантофф; М. Х. Кавачи; М. Куэттель; Р. Дж. Ли; Г. Р. Маквикар; А. В. Малькольм; Д. Миллер; Э. Р. Плимак; Дж. М. Поу-Санг; М. Роуч, 3-й; Э. Рорен; С. Розенфельд; С. Шринивас; С. А. Строп; Дж. Твард; П. Твардовский; П. К. Уолш; М. Хо; Д. А. Шид (2012). «Рак простаты, версия 3.2012: обновленные рекомендации NCCN». J Natl Compr Canc Netw. 10 (9): 1081–1087. Дои:10.6004 / jnccn.2012.0114. PMID 22956807.
  15. ^ Шао, YH; П. К. Альбертсен; К. Б. Робертс; Ю. Линь; А. Р. Мехта; М. Н. Штейн; Р. С. ДиПаола; Г. Л. Лу-Яо (2010). «Профили риска и схемы лечения среди мужчин с диагнозом рака простаты и уровнем простатспецифического антигена ниже 4,0 нг / мл». Arch Intern Med. 170 (14): 1256–1261. Дои:10.1001 / archinternmed.2010.221. ЧВК 3651841. PMID 20660846.
  16. ^ Резник, MJ; Т. Кояма; К. Х. Фан; П. К. Альбертсен; М. Гудман; А. С. Гамильтон; Р. М. Хоффман; А. Л. Потоски; Дж. Л. Стэнфорд; А. М. Строуп; Р. Л. Ван Хорн; Д. Ф. Пенсон (2012). «Отдаленные функциональные результаты после лечения локализованного рака простаты». N Engl J Med. 368 (5): 436–445. Дои:10.1056 / NEJMoa1209978. ЧВК 3742365. PMID 23363497.
  17. ^ Mols, F; И. Дж. Корфаге; А. Дж. Вингерхутс; П. Дж. Кил; Дж. У. Коберг; М. Л. Эссинк-Бот; Л. В. ван де Поль-Франсе (2009). «Проблемы с кишечником, мочеиспусканием и сексуальными расстройствами у лиц, длительное время переживших рак простаты: популяционное исследование». Int J Radiat Oncol Biol Phys. 73 (1): 30–38. Дои:10.1016 / j.ijrobp.2008.04.004. PMID 18538503.
  18. ^ Johansson, E; Г. Стейнек; Л. Холмберг; Дж. Э. Йоханссон; Т. Нюберг; М. Рууту; А. Билль-Аксельсон; Исследователи SPCG-4 (2011). «Долгосрочные исходы качества жизни после радикальной простатэктомии или бдительного ожидания: рандомизированное исследование скандинавской группы рака простаты-4». Ланцет Онкол. 12 (9): 891–899. Дои:10.1016 / S1470-2045 (11) 70162-0. PMID 21821474.
  19. ^ Санда, MG; Р. Л. Данн; Я. Михальски; Х. М. Сандлер; Л. Нортхаус; Л. Хемброфф; X. Lin; Т. К. Гринфилд; М.С. Литвин; К. С. Сайгал; А. Махадеван; Э. Кляйн; А. Кибель; Л. Л. Пистерс; Д. Кубань; И. Каплан; Д. Вуд; J. Ciezki; Н. Шах; Дж. Т. Вэй (2008). «Качество жизни и удовлетворенность исходом среди выживших после рака простаты». N Engl J Med. 358 (12): 1250–1261. Дои:10.1056 / NEJMoa074311. PMID 18354103.
  20. ^ Haas, GP; Н. Б. Делонгчампс; Р. Ф. Джонс; В. Чандан; А. М. Серио; А. Дж. Викерс; М. Джумбелич; G. Threatte; Р. Корец; Х. Лиля; Дж. Де ла Роза (2007). «Игольная биопсия при аутопсии простаты: чувствительность обнаружения рака на основе истинной распространенности». J Natl Cancer Inst. 99 (19): 1484–1489. Дои:10.1093 / jnci / djm153. PMID 17895474.
  21. ^ Томпсон, И.М.; Д. К. Паулер; П. Дж. Гудман; К. М. Танген; М. С. Люсия; Х. Л. Парнс; Л. М. Минасян; Л. Г. Форд; С. М. Липпман; Э. Д. Кроуфорд; Дж. Дж. Кроули; К. А. Колтман младший (2004 г.). «Распространенность рака простаты среди мужчин с уровнем простатоспецифического антигена <или = 4,0 нг на миллилитр». N Engl J Med. 350 (22): 2239–2246. Дои:10.1056 / nejmoa031918. PMID 15163773. S2CID 3747157.
  22. ^ Куперберг, MR; Дж. М. Бруринг; П. Р. Кэрролл (2010). «Временные тенденции и местные вариации в первичном лечении локализованного рака простаты». J Clin Oncol. 28 (7): 1117–1123. Дои:10.1200 / JCO.2009.26.0133. ЧВК 2834465. PMID 20124165.
  23. ^ Heijnsdijk, EA; А. дер Киндерен; Э. М. Вевер; G. Draisma; M. J. Roobol; Х. Дж. Де Конинг (2009). «Избыточное обнаружение, чрезмерное лечение и затраты на скрининг простатоспецифического антигена на рак простаты». Br J Рак. 101 (11): 1833–1838. Дои:10.1038 / sj.bjc.6605422. ЧВК 2788248. PMID 19904272.
  24. ^ Гулати, Р. Э. М. Вевер; А. Цодиков; Д. Ф. Пенсон; Л. Я. Иноуэ; Дж. Катчер; С. Ю. Ли; Э. А. Хейнсдейк; G. Draisma; Х. Ж. де Конинг; Р. Эциони (2011). «Что делать, если я не лечу рак простаты, обнаруженный у меня с помощью ПСА? Ответы трех естественных моделей». Биомаркеры эпидемиологии рака Пред.. 20 (5): 740–750. Дои:10.1158 / 1055-9965.epi-10-0718. ЧВК 3091266. PMID 21546365.
  25. ^ Джейкобс, Б.Л .; Ю. Чжан; Ф. Р. Шрок; Т. А. Сколарус; J. T. Wei; Дж. Э. Монти; С. М. Гилберт; С. А. Строп; Р. Л. Данн; Д. К. Миллер; Б. К. Холленбек (2013). «Использование передовых технологий лечения среди мужчин с низким риском смерти от рака простаты». JAMA. 309 (24): 2587–2595. Дои:10.1001 / jama.2013.6882. ЧВК 3857348. PMID 23800935.
  26. ^ Мишра, М.В. C.E. Champ; С. В. Кейт; Т. Н. Шоуолтер; П. Р. Энн; Ю. Р. Лоуренс; В. Бар-Ад (2012). «Вероятности условного выживания пациентов с резектированной аденокарциномой поджелудочной железы». Am J Clin Oncol. 00 (2): 107–111. Дои:10.1097 / COC.0b013e31826c62b7. PMID 23111364. S2CID 205562646.
  27. ^ Картер, HB (2012). «Активное наблюдение за раком простаты: малоиспользуемая возможность для снижения вреда». Азиатский Джей Андрол. 14 (3): 355–360. Дои:10.1038 / aja.2011.141. ЧВК 3720162. PMID 22343493.
  28. ^ Mohan, R; Х. А. Бейдун; М. А. Бейдун; М. Барнс-Эли; Дж. Дэвис; Р. Лэнс; П. Шеллхаммер (2011). «Самооценка здоровья как инструмент для оценки ожидаемой продолжительности жизни с поправкой на здоровье среди пациентов с впервые диагностированным локализованным раком простаты: предварительное исследование». Qual Life Res. 20 (5): 713–721. Дои:10.1007 / s11136-010-9805-3. ЧВК 3066264. PMID 21132389.
  29. ^ Walz, J; А. Галлина; Ф. Саад; Ф. Монторси; П. Перротт; С. Ф. Шариат; К. Джелдрес; М. Грэфен; Ф. Бенард; М. Маккормак; Л. Валикетт; П. И. Каракевич (2007). «Номограмма, прогнозирующая 10-летнюю продолжительность жизни у кандидатов на радикальную простатэктомию или лучевую терапию по поводу рака простаты». J Clin Oncol. 25 (24): 3576–3581. Дои:10.1200 / JCO.2006.10.3820. PMID 17704404.
  30. ^ Круз, М; К. Ковински; Э. В. Видера; И. Стиджач-Кенцер; С. Дж. Ли (2013). «Прогнозирование 10-летней смертности для пожилых людей». JAMA. 309 (9): 874–876. Дои:10.1001 / jama.2013.1184. ЧВК 3760279. PMID 23462780.
  31. ^ Чо, Н; К. Н. Клабунде; К. Р. Ябров; З. Ван; А. Микинс; И. Лансдорп-Фогелаар; А. Б. Мариотто (2013). «Ожидаемая продолжительность жизни с поправкой на коморбидность: новый инструмент для выработки рекомендаций по оптимальным стратегиям скрининга». Энн Интерн Мед. 159 (10): 667–676. Дои:10.7326/0003-4819-159-10-201311190-00005. PMID 24247672. S2CID 207536768.
  32. ^ Сперлинг, доктор медицины, Дэн. «Метод биопсии простаты имеет значение для мужчин, рассматривающих возможность активного наблюдения». sperlingprostatecenter.com. Центр простаты Сперлинга. Получено 31 марта 2016.
  33. ^ Hayes, JH; Д. А. Оллендорф; С. Д. Пирсон; М. Дж. Барри; П. В. Кантофф; С. Т. Стюарт; В. Бхатнагар; К. Дж. Суини; J. E. Stahl; П. М. МакМахон (2010). «Активное наблюдение по сравнению с начальным лечением мужчин с раком простаты низкого риска: анализ решения». JAMA. 304 (21): 2373–2380. Дои:10.1001 / jama.2010.1720. ЧВК 3055173. PMID 21119084.
  34. ^ Лю, Д; Х. П. Леманн; К. Д. Фрик; Х. Б. Картер (2012). «Активное наблюдение по сравнению с хирургическим вмешательством при раке простаты низкого риска: анализ клинического решения». Дж Урол. 187 (4): 1241–1246. Дои:10.1016 / j.juro.2011.12.015. ЧВК 3952430. PMID 22335873.
  35. ^ Барри, MJ; С. Эджман-Левитан (2012). «Совместное принятие решений - вершина заботы, ориентированной на пациента». N Engl J Med. 366 (9): 780–781. Дои:10.1056 / NEJMp1109283. HDL:2027.42/142017. PMID 22375967.
  36. ^ а б Далл'Эра, Массачусетс; П. К. Альбертсен; С. Бангма; П. Р. Кэрролл; Х. Б. Картер; М. Р. Куперберг; С. Дж. Фридленд; Л. Х. Клотц; К. Паркер; М. С. Соловей (2012). «Активное наблюдение за раком простаты: систематический обзор литературы». Eur Urol. 62 (6): 976–983. Дои:10.1016 / j.eururo.2012.05.072. PMID 22698574.
  37. ^ Bangma, CH; М. Бюль; Т. Х. ван дер Кваст; Т. Пиклз; И. Дж. Корфаге; К. М. Хукс; Э. В. Штейерберг; Г. Йенстер; М. В. Каттан; Л. Беллардита; П. Р. Кэрролл; Л. Дж. Денис; К. Паркер; M. J. Roobol; М. Эмбертон; Л. Х. Клотц; А. Ранникко; Ю. Какехи; Дж. А. Лейн; Ф. Х. Шредер; А. Семенов; Б. Дж. Трок; Р. Валдагни (2013). «Активное наблюдение за раком простаты низкого риска». Crit Rev Oncol Hematol. 85 (3): 295–302. Дои:10.1016 / j.critrevonc.2012.07.005. PMID 22878262.
  38. ^ Клотц, L (2013). «Активное наблюдение: отбор пациентов». Текущее мнение в урологии. 23 (3): 239–244. Дои:10.1097 / MOU.0b013e32835f8f6b (неактивно 01.09.2020). PMID 23548978.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (связь)
  39. ^ Eggener, SE; П. Т. Скардино; П. К. Уолш; М. Хан; А. В. Партин; Б. Дж. Трок; З. Фэн; Д. П. Вуд; Дж. А. Истхэм; О. Йосепович; Д. М. Рабах; М. В. Каттан; C. Yu; Э. А. Кляйн; А. Дж. Стивенсон (2011). «Прогнозирование 15-летней смертности от рака простаты после радикальной простатэктомии». Дж Урол. 185 (3): 869–875. Дои:10.1016 / j.juro.2010.10.057. ЧВК 4058776. PMID 21239008.
  40. ^ Росс, AE; С. Леб; П. Ландис; А. В. Партин; Дж. И. Эпштейн; А. Кеттерманн; З. Фэн; Х. Б. Картер; П. К. Уолш (2010). «Кинетика простат-специфического антигена во время последующего наблюдения - ненадежный пусковой механизм для вмешательства в программу наблюдения за раком простаты». J Clin Oncol. 28 (17): 2810–2816. Дои:10.1200 / JCO.2009.25.7311. PMID 20439642.
  41. ^ Whitson, JM; С. П. Портен; Дж. Ф. Хилтон; Дж. Э. Коуэн; Н. Перес; М. Р. Куперберг; К. Л. Грин; М. В. Менг; Ю. П. Симко; К. Шинохара; П. Р. Кэрролл (2011). «Взаимосвязь между изменением специфического антигена простаты и прогрессированием биопсии у пациентов, находящихся под активным наблюдением рака простаты». Дж Урол. 185 (5): 1656–1660. Дои:10.1016 / j.juro.2010.12.042. PMID 21419438.
  42. ^ Umbehr, MH; Э. А. Платц; С. Б. Пеское; Н. А. Бхавсар; Дж. И. Эпштейн; П. Ландис; А. В. Партин; Х. Б. Картер (2013). «Концентрация простатоспецифического антигена (ПСА) в сыворотке крови положительно связана со скоростью реклассификации заболевания при последующей биопсии простаты с активным наблюдением у мужчин с низкой плотностью ПСА». BJU Int. 113 (4): 561–567. Дои:10.1111 / bju.12131. ЧВК 3978167. PMID 23746233.
  43. ^ Тосоян, JJ; Б. Дж. Трок; П. Ландис; З. Фэн; Дж. И. Эпштейн; А. В. Партин; П. К. Уолш; Х. Б. Картер (2011). «Программа активного наблюдения за раком простаты: обновление опыта Джонса Хопкинса». J Clin Oncol. 29 (16): 2185–2190. Дои:10.1200 / JCO.2010.32.8112. PMID 21464416. S2CID 22331057.
  44. ^ Донован, MJ; К. Кордон-Кардо (2013). «Прогнозирование заболеваний высокого риска с помощью тканевых биомаркеров». Curr Opin Urol. 23 (3): 245–251. Дои:10.1097 / MOU.0b013e32835f89cc. PMID 23478499. S2CID 27060089.
  45. ^ Лю, Вт; К. С. Се; К. Ю. Томас; С. Т. Ким; Дж. Линдберг; Л. Эгевад; З. Ван; З. Чжан; Дж. Сан; Дж. Сан; П. П. Коты; А. К. Кадер; С. Д. Крамер; Г. С. Бова; С. Л. Чжэн; Х. Гронберг; У. Б. Айзекс; Дж. Сюй (2013). «Генетические маркеры, связанные с ранней смертностью от рака после простатэктомии». Рак. 119 (13): 2405–2412. Дои:10.1002 / cncr.27954. ЧВК 3863778. PMID 23609948.
  46. ^ Cooperberg2013, MR; Ю. П. Симко; Дж. Э. Коуэн; Дж. Э. Рейд; А. Джалилванд; С. Бхатнагар; А. Гутин; Дж. С. Ланчбери; Г. П. Свонсон; С. Стоун; П. Р. Кэрролл (2013). «Валидация панели генов прогрессии клеточного цикла для улучшения стратификации риска в современной когорте простатэктомии». J Clin Oncol. 31 (11): 1428–1434. Дои:10.1200 / JCO.2012.46.4396. PMID 23460710.
  47. ^ Haffner, MC; Т. Мосбрюгер; Д. М. Эсопи; Х. Федор; К. М. Хеапи; Д. А. Уокер; Н. Адехола; М. Гурель; Дж. Хикс; А. К. Микер; М. К. Галушка; Дж. У. Саймонс; У. Б. Айзекс; А. М. Де Марсо; У. Г. Нельсон; С. Егнасубраманян (2013). «Программа активного наблюдения за раком простаты: обновленная версия опыта Джонса Хопкинса». J Clin Invest. 123 (11): 4918–4922. Дои:10.1172 / JCI70354. ЧВК 3809798. PMID 24135135.
  48. ^ https://web.archive.org/web/20140109163119/http://www.canaryfoundation.org/research/prostate-cancer-clinical-studies/ Исследование активного наблюдения за раком простаты (PASS)