WikiDer > Буферизация кальция

Calcium buffering

Буферизация кальция описывает процессы, которые помогают стабилизировать концентрацию свободных ионов кальция в клетках, аналогично тому, как буферы pH поддерживать стабильную концентрацию ионов водорода.[1] Большинство ионов кальция внутри клетки связаны с внутриклеточными белками, оставляя меньшинство свободно диссоциированным.[2] Когда кальций добавляется в цитоплазму или удаляется из нее путем транспорта через клеточная мембрана или же саркоплазматический ретикулумкальциевые буферы сводят к минимуму влияние на изменения концентрации свободного кальция в цитоплазме, связывая кальций с внутриклеточными белками или высвобождая их из них. В результате 99% кальция, добавляемого в цитозоль кардиомиоцита во время каждого сердечного цикла, связывается с кальциевыми буферами, создавая относительно небольшое изменение свободного кальция.[2]

Регулирование свободного кальция имеет особое значение в возбудимых клетках, таких как кардиомиоциты[3] и нейроны.[4] Внутри этих клеток многие внутриклеточные белки могут действовать как кальциевые буферы. В клетках сердечной мышцы наиболее важные буферы в цитоплазме включают: тропонин С, SERCA, кальмодулин, и миозин, в то время как наиболее важным кальциевым буфером в саркоплазматическом ретикулуме является кальсеквестрин.[2][5]

Клиническое значение

Изменения буферизации кальция в цитозоле были связаны с тенденцией к аритмии (аномальный сердечный ритм) при некоторых генетических мутациях, которые, как известно, вызывают гипертрофическая кардиомиопатия.[6] Генетические мутации, влияющие на кальсеквестрин несут ответственность за аутосомно-рецессивный форма катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, наследственное заболевание сердца, которое может привести к внезапной смерти.[7] На буферизацию кальция в миоцитах предсердий влияет старение в моделях крупных животных, повышая содержание кальция в саркоплазматическом ретикулуме, что потенциально может способствовать тенденции к мерцательная аритмия.[8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Gilabert JA (2012). «Буферизация цитоплазмы кальция». Достижения экспериментальной медицины и биологии. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 740: 483–98. Дои:10.1007/978-94-007-2888-2_20. ISBN 978-94-007-2887-5. PMID 22453955.
  2. ^ а б c М., Берс Д. (2001). Связь между возбуждением и сокращением и сократительная сила сердца (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN 9780792371588. OCLC 47659382.
  3. ^ Смит Г.Л., Эйснер Д.А. (май 2019 г.). «Буферизация кальция в сердце при здоровье и болезни». Тираж. 139 (20): 2358–2371. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.039329. ЧВК 6520234. PMID 31082292.
  4. ^ Шваллер Б. (ноябрь 2010 г.). «Цитозольные буферы Ca2 +». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 2 (11): a004051. Дои:10.1101 / cshperspect.a004051. ЧВК 2964180. PMID 20943758.
  5. ^ Бристон С.Дж., Дибб К.М., Соларо Р.Дж., Эйснер Д.А., Траффорд А.В. (ноябрь 2014 г.). «Сбалансированные изменения буферизации Са с помощью SERCA и тропонина способствуют обработке Са во время β-адренергической стимуляции сердечных миоцитов». Сердечно-сосудистые исследования. 104 (2): 347–54. Дои:10.1093 / cvr / cvu201. ЧВК 4240166. PMID 25183792.
  6. ^ Шобер Т., Хук С., Венкатараман Р., Грищенко О., Крыштал Д., Хванг Х.С., Бауденбахер Ф. Дж., Кнолльманн BC (июль 2012 г.). «Миофиламентная сенсибилизация Ca увеличивает сродство цитозольного связывания Ca, изменяет внутриклеточный гомеостаз Ca и вызывает зависимую от паузы Ca-триггерную аритмию». Циркуляционные исследования. 111 (2): 170–9. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.112.270041. ЧВК 3393041. PMID 22647877.
  7. ^ Ливе К.В., ван дер Верф С., Уайлд А.А. (май 2016 г.). «Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия». Тираж Журнал. 80 (6): 1285–91. Дои:10.1253 / circj.CJ-16-0326. PMID 27180891.
  8. ^ Кларк Дж. Д., Колдуэлл Дж. Л., Пирман К. М., Эйснер Д. А., Траффорд А. В., Дибб К. М. (октябрь 2017 г.). «Обработка 2+ в миоцитах предсердий старых овец». Журнал физиологии. 595 (19): 6263–6279. Дои:10.1113 / JP274053. ЧВК 5621500. PMID 28752958.