WikiDer > Трансмиссивная венерическая опухоль собак

Canine transmissible venereal tumor
Иллюстрация венерических гранулем на пенисе собаки.

Трансмиссивные венерические опухоли собак (CTVT), также называемые трансмиссивные венерические опухоли (ТВЦ), трансмиссивная венерическая саркома собак (CTVS), стикер опухолей и инфекционная саркома это гистиоцитарный опухоль из наружные гениталии собаки и других собак, и передается от животного к животному во время вязка. Это один из трех известных трансмиссивный рак в млекопитающие; другие дьявольская опухоль на лице, рак, который возникает в Тасманские дьяволы, и саркома из заразных ретикулумов из Сирийский хомяк.

Опухолевые клетки сами являются инфекционными агентами, а образующиеся опухоли генетически не связаны с собакой-хозяином.[1] Хотя геном CTVT происходит от псовый (наверное собака, волк или же койот), теперь он, по сути, живет как одноклеточное, размножаясь бесполым путем (но передается половым путем) возбудитель.[2] Анализ последовательности генома предполагает, что он отделился от псовых более 6000 лет назад; возможно, намного раньше.[2] По самым последним оценкам времени его возникновения, он датируется примерно 11 000 лет назад.[3] Тем не менее самый последний общий предок из сохранившийся опухоли появились позже: вероятно, они возникли 200–2 500 лет назад.[1][4] Источник недавно был помещен в группу Индейские собаки с вкладом койота.[5][6]

Собачьи ТВЦ изначально были описаны русскими ветеринар М.А.Новинский (1841–1914) в 1876 году, когда он продемонстрировал, что опухоль может быть пересажена от одной собаки к другой, инфицировав их опухолевыми клетками.[7]

Биология

Трансмиссивные венерические опухоли собак: гистиоцитарный опухоли которые могут передаваться среди собак через коитус, облизывая, кусая и обнюхивая пораженные опухолью участки. Представление о том, что опухоль естественно передается как аллотрансплантат пришли из трех важных наблюдений. Во-первых, CTVT могут быть вызваны только экспериментально путем трансплантации живых опухолевых клеток, а не убитыми клетками или клеточными фильтратами. Во-вторых, кариотип опухоли анеуплоид но имеет характерные маркерные хромосомы во всех опухолях, собранных в разных географических регионах. В-третьих, длинный вкрапленный ядерный элемент Вставка (LINE-1) рядом с c-myc была обнаружена во всех исследованных опухолях и может использоваться в качестве диагностического маркера для подтверждения того, что опухоль является CTVT.[4][8]

Передающиеся венерические опухоли собак чаще всего встречаются у сексуально активных собак в тропический и субтропический климат. Передающиеся венерические опухоли собак чаще встречаются в умеренном климате, где есть большие популяции бездомных собак, но мало что известно о деталях передачи.[9] Заболевание распространяется при спаривании собак и даже может передаваться другие виды собак, Такие как лисы и койоты.[10] Может произойти спонтанная регрессия опухоли, вероятно, из-за реакции со стороны иммунная система.[11] CTVT проходит предсказуемый цикл: начальная фаза роста от четырех до шести месяцев (фаза P), стабильная фаза и фаза регрессии (фаза R),[12] хотя не все CTVT регрессируют. Опухоль не часто метастазировать (встречается менее чем в 5% случаев),[13] кроме щенков и с ослабленным иммунитетом собаки. Метастаз происходит в регионарный лимфатический узел,[нужна цитата] но также можно увидеть в кожа, мозг, глаз, печень, селезенка, яичко, прямая кишка и мышца.[14] А биопсия необходимо для диагностики.

При лечении химиотерапевтическим препаратом винкристин опухоль регрессирует по мере активации иммунной системы хозяина. CCL5 может играть важную роль в иммунном ответе.[15]

Успех этой единственной клеточной линии, которая считается самой длинной непрерывно размножающейся клеточной линией в мире, можно объяснить способом передачи опухоли в конкретной системе хозяина. Хотя прямой контакт, как правило, не является высокоэффективным способом передачи, CTVT используют преимущества популярный эффект сира домашних собак. Один самец может произвести десятки пометов за свою жизнь, что позволяет опухоли затронуть гораздо больше самок, чем если бы хозяином был моногамный вид. Понимание эпидемиологии CTVT может дать представление о группах населения, которые могут подвергаться воздействию CTVT, и информацию о распространенности заболевания.

Генетика

В клетках CTVT меньше хромосомы чем нормальные собачьи клетки. Клетки собак обычно имеют 78 хромосом, а раковые клетки содержат 57–64 хромосомы.[7] которые очень отличаются по внешнему виду от хромосом нормальной собаки. Все хромосомы собаки, кроме Икс и Y находятся акроцентрический, иметь центромера очень близко к концу хромосомы, тогда как многие из хромосом CTVT являются метацентрическими или субметацентрическими, имея центромеру ближе к середине.[16]

Все опухолевые клетки этого типа рака имеют очень похожий генетический код, часто, если не всегда, не связанный с ДНК их хозяина.[4] Помимо вышеупомянутой вставки c-myc, есть еще несколько потенциальных драйверные мутации были идентифицированы.[17]

Признаки и симптомы

У мужчин собаки, опухоль поражает пенис и крайняя плоть. У сук это влияет на вульва. Редко поражаются рот или нос.[18] Опухоль часто имеет цветная капуста-подобный внешний вид. Признаки генитального TVT включают выделения из крайней плоти, а в некоторых случаях задержка мочи вызвано блокировкой уретра.[16] Признаки назального ТВТ включают носовые свищи, кровотечение из носа и другие выделения из носа, лица припухлость, и увеличение поднижнечелюстной лимфатический узел.[19]

Уход

Операция может быть затруднена из-за расположения этих опухолей. Сама по себе операция часто приводит к рецидивам. Химиотерапия очень эффективен для ТВЦ. В прогноз для полного ремиссия с химиотерапией отлично.[20] Наиболее часто используемые химиотерапевтические агенты: винкристин, винбластин, и доксорубицин.[11] Лучевая терапия может потребоваться, если химиотерапия не работает.[14]

Рекомендации

  1. ^ а б Чой, Чарльз К. (10 августа 2006 г.). «Инфекционный рак собак, распространяемый паразитами». LiveScience. Архивировано из оригинал на 20.08.2006. Получено 2006-08-11.
  2. ^ а б Реббек CA, Томас Р., Брин М., Леруа А.М., Берт А. (2009). «Происхождение и эволюция трансмиссивного рака». Эволюция. 63 (9): 2340–2349. Дои:10.1111 / j.1558-5646.2009.00724.x. PMID 19453727.
  3. ^ Стракова, Андреа; Мерчисон, Элизабет П. (2015). «Рак, который выжил: выводы из генома 11000-летнего рака». Текущее мнение в области генетики и развития. 30: 49–55. Дои:10.1016 / j.gde.2015.03.005. PMID 25867244.
  4. ^ а б c Murgia, C; Причард Дж. К.; Ким SY; Фассати А; Вайс РА (11 августа 2006 г.). «Клональное происхождение и эволюция трансмиссивного рака». Клетка. 126 (3): 477–87. Дои:10.1016 / j.cell.2006.05.051. ЧВК 2593932. PMID 16901782.
  5. ^ Ван, Сюань; Чжоу, Бо-Вэнь; Ян, Мелинда А .; Инь, Тин-Тин; Чен, Фанг-Лян; Омме, Шейла С.; Исмаилизаде, Али; Тернер, Мелисса М .; Поярков, Андрей Д .; Саволайнен, Питер; Ван, Го-Донг; Фу, Цяомэй; Чжан, Я-Пин (3 июня 2019 г.). «Геном трансмиссивной венерической опухоли собак показывает древнюю интрогрессию от койотов к собакам до контакта в Северной Америке». Клеточные исследования. 29 (7): 592–595. bioRxiv 10.1101/350512. Дои:10.1038 / s41422-019-0183-2.
  6. ^ Ни Леатлобхер, Мэйр; Перри, Анджела Р.; Ирвинг-Пиз, Эван К.; Витт, Келси Э; Линдерхольм, Анна; Хайли, Джеймс; Лебрассер, Офели; Амин, Карли; Блик, Джеффри; Бойко, Адам Р; Брейс, Селина; Кортес, Яхайра Нунес; Крокфорд, Сьюзен Дж; Деволт, Элисон; Димопулос, Эвангелос А; Элдридж, Морли; Энк, Иаков; Гопалакришнан, Шьям; Гори, Кевин; Граймс, Воган; Гайри, Эрик; Хансен, Андерс Дж; Халм-Биман, Ардерн; Джонсон, Джон; Кухня, Андрей; Каспаров, Алексей К; Квон, Ён-Ми; Никольский, Павел А; Лопе, Карлос Пераса; и другие. (2018). «Эволюционная история собак в Америке» (PDF). Наука. 361 (6397): 81–85. Дои:10.1126 / science.aao4776. PMID 29976825.
  7. ^ а б Мелло Мартинс, M.I .; де Соуза, Ф. Феррейра; Гобелло, К. (2005). «Трансмиссивная венерическая опухоль собак: этиология, патология, диагностика и лечение». Последние достижения в репродукции мелких животных. Получено 2006-05-25.
  8. ^ Дингли, Д; Новак, Массачусетс (2006). «Биология рака: инфекционные опухолевые клетки». Природа. 443 (7107): 35–6. Дои:10.1038 / 443035a. ЧВК 2711443. PMID 16957717.
  9. ^ Vonholdt, B.M; Острандер, Э. А (2006). «Необычная история трансмиссивной опухоли у собак». Клетка. 126 (3): 445–7. Дои:10.1016 / j.cell.2006.07.016. PMID 16901777.
  10. ^ Мукаратирва С., Груис Э. (2003). «Трансмиссивная венерическая опухоль собак: цитогенетическое происхождение, иммунофенотип и иммунобиология. Обзор». Ветеринарный квартал. 25 (3): 101–11. Дои:10.1080/01652176.2003.9695151. PMID 14535580.
  11. ^ а б Стеттнер Н., Бреннер О., Эйлам Р., Хармелин А. (2005). «Пегилированный липосомальный доксорубицин в качестве химиотерапевтического средства для лечения трансмиссивной венерической опухоли собак на мышиных моделях». J. Vet. Med. Наука. 67 (11): 1133–9. Дои:10.1292 / jvms.67.1133. PMID 16327225.
  12. ^ Ляо К., Хунг С., Сяо И, Беннетт М., Чу Р. (2003). «Истощение В-лимфоцитов трансмиссивными венерическими опухолевыми клетками собак: молекула (и) специфически токсична для В-клеток». Вет. Иммунол. Иммунопатол. 92 (3–4): 149–62. Дои:10.1016 / S0165-2427 (03) 00032-1. PMID 12730015.
  13. ^ «Передающаяся венерическая опухоль собак: введение». Ветеринарное руководство Merck. 2006. Получено 2007-04-24.
  14. ^ а б Роджерс К., Уокер М., Диллон Х (1998). «Трансмиссивная венерическая опухоль: ретроспективное исследование 29 случаев». Журнал Американской ассоциации больниц для животных. 34 (6): 463–70. Дои:10.5326/15473317-34-6-463. PMID 9826280.
  15. ^ Frampton, D; Schwenzer, H; Марино, Г; Мясник, Л. М.; Поллара, G; Кристон-Визи, Дж; Вентурини, К; Остин, Р. де Кастро, KF; Ketteler, R; Цепочка, В; Гольдштейн, РА; Вайс, РА; Бек, S; Фассати, А (9 апреля 2018 г.). «Молекулярные признаки регресса венерической опухоли, передающейся у собак» (PDF). Раковая клетка. 33 (4): 620–633.e6. Дои:10.1016 / j.ccell.2018.03.003. ЧВК 5896242. PMID 29634949.
  16. ^ а б Хаслер А., Вебер В. (2000). «Вопрос месяца по териогенологии. Трансмиссивная венерическая опухоль (TVT)». Варенье. Вет. Med. Assoc. 216 (10): 1557–9. PMID 10825939.
  17. ^ Белов, Катерина; Джонс, Элизабет; Чэн, Юаньюань (сентябрь 2015 г.). «Происхождение, динамика и молекулярная эволюция трансмиссивного рака». Достижения в области геномики и генетики: 317. Дои:10.2147 / AGG.S61298.
  18. ^ Моррисон, Уоллес Б. (1998). Рак у собак и кошек (1-е изд.). Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-683-06105-5.
  19. ^ Папазоглу Л., Кутинас А., Плевраки А., Тонтис Д. (2001). «Первичная интраназальная трансмиссивная венерическая опухоль у собак: ретроспективное исследование шести спонтанных случаев». Журнал ветеринарной медицины A. 48 (7): 391–400. Дои:10.1046 / j.1439-0442.2001.00361.x. PMID 11599677.
  20. ^ Ettinger, Stephen J .; Фельдман, Эдвард С. (1995). Учебник ветеринарной внутренней медицины (4-е изд.). W.B. Компания Сондерс. ISBN 978-0-7216-6795-9.

внешняя ссылка