WikiDer > Дитмар Вествебер
 | Этот биография живого человека требует дополнительных цитаты за проверка. (Май 2011 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения) |
Дитмар Вествебер (родился 16 марта 1956 г.) - биохимик и клеточный биолог. Он является директором-основателем Институт молекулярной биомедицины Макса Планка в Мюнстере, Германия.
биография
Дитмар Вествебер изучал биохимию в университетах Тюбингена и Мюнхена и в Институте биохимии Макса Планка в Мартинсриде. Он получил докторскую степень в Тюбингенском университете в 1985 году за исследования, проведенные в Институте биологии развития им. Макса Планка.
Для учебы в докторантуре он отправился в Биоцентр Базельский университет где он получил свою хабилитацию в 1990 году. В том же году он начал в качестве руководителя исследовательской группы в Институте иммунобиологии Макса-Планка во Фрайбурге, а в 1994 году занял должность профессора клеточной биологии в медицинской школе Университет Мюнстера.
В 1999 году он занял должность директора Института физиологических и клинических исследований Макса Планка, которую он занимал до 2001 года, когда он стал директором недавно основанного Института молекулярной биомедицины Макса Планка в Мюнстере.
Исследование
Вествебер работал в трех различных областях молекулярной биологии. Во время учебы на степень доктора философии в лаборатории Рольфа Кемлера он исследовал молекулярные механизмы распознавания клеток и клеточной адгезии между эпителиальными клетками, а также во время развития доимплантационного эмбриона мыши, работая над молекулой адгезии Е-кадгерин (увоморулин).[1]
В ходе своей постдокторской работы в группе Готфрида Шаца в Биоцентре в Базеле Вествебер изучал биогенез митохондрий и обнаружил первый мембранный компонент (сегодня известный как TOM 40) митохондриального импортного механизма для транспорта белков в эти зоны. органелла.[2]
С 1990 года он исследует молекулярные механизмы, контролирующие воспаление. Воспаление зависит от попадания лейкоцитов из крови в инфицированные или иным образом поврежденные ткани. Вествебер со своей группой изучает молекулярные основы распознавания клеток, адгезии клеток и миграции клеток, которые опосредуют и контролируют этот процесс.[3][4] В настоящее время группа фокусируется в этом контексте на механизмах, которые контролируют барьерную функцию сосудистого эндотелия и стенки кровеносных сосудов.
Почти 200 публикаций Вествебера цитировались более 14 000 раз. Его индекс Хирша - 73 (по состоянию на декабрь 2011 г.).
Награды
- 1985: Медаль Отто Хана Max-Planck-Gesellschaft
- 1993: Премия за исследования земли Баден-Вюртемберг
- 1996: Премия Берлинско-Бранденбургской академии наук
- 1996: Премия за фундаментальные медицинские исследования, Фонд СмитКляйн Бичем.
- 1998: Премия Готфрида Вильгельма Лейбница от DFG
- 1998: член Academia Europaea
- 2002: член Немецкой национальной академии наук, Леопольдина
- 2009: Член EMBO
Рекомендации
- ^ Вествебер, Д; Кемлер, Р. (1984). «Кроличья антисыворотка против очищенного поверхностного гликопротеина разлагает предимплантационные эмбрионы мыши и вступает в реакцию со специфическими тканями взрослого человека». Экспериментальные исследования клеток. 152 (1): 169–78. Дои:10.1016/0014-4827(84)90241-6. PMID 6370707.
- ^ Вествебер, Д; Бруннер, Дж; Бейкер, А; Schatz, G (1989). «Белок внешней мембраны 42K является компонентом сайта импорта митохондриального белка дрожжей». Природа. 341 (6239): 205–9. Дои:10.1038 / 341205a0. PMID 2674724.
- ^ Шульте, Д; Кюпперс, В; Dartsch, N; Броерманн, А; Ли, Н; Зарбок, А; Каменева, О; Кифер, Ф; Хандога, А (2011). «Стабилизация комплекса VE-кадгерин-катенин блокирует экстравазацию лейкоцитов и проницаемость сосудов». Журнал EMBO. 30 (20): 4157–70. Дои:10.1038 / emboj.2011.304. ЧВК 3199392. PMID 21857650.
- ^ Люн, К; Wild, MK; Экхардт, М; Жерарди-Шахн, Р. Вествебер, Д. (2001). «Ген, дефектный по дефициту адгезии лейкоцитов II, кодирует предполагаемый переносчик GDP-фукозы». Природа Генетика. 28 (1): 69–72. Дои:10.1038/88289. PMID 11326279.
