WikiDer > Метаболический синдром лошадей

Equine metabolic syndrome
Эта пони имеет состояние тела, напоминающее EMS.

Метаболический синдром лошадей (EMS), является эндокринопатия влияющий лошади и пони. Это вызывает наибольшую озабоченность из-за связи с ожирением, резистентность к инсулину, и последующие ламинит. Клинические признаки EMS и дисфункция промежуточной части гипофиза, также известный как PPID или Болезнь Кушинга, и у некоторых лошадей может развиться и то, и другое, но это не одно и то же заболевание, имеющее разные причины и разное лечение.

Патогенез

Ячейки жировой (жировая) ткань синтезирует гормоны, известные как адипокины. У людей дисфункция жировой ткани, даже в случаях без ожирения, была связана с развитием инсулинорезистентности, гипертония, системное воспаление и повышенный риск образования тромбов (тромбоз). Считается, что воспаление, вызванное этими гормонами, вызывает воспаление жировой ткани, что приводит к выработке большего количества адипокинов и продолжению цикла, а также к постоянному низкому уровню провоспалительного состояния.[1] Хотя есть подозрения, что аналогичный механизм встречается у лошадей, необходимы дальнейшие исследования.

Нарушение регуляции инсулина

Нарушение регуляции инсулина обычно наблюдается у лошадей с EMS и связано с ожирением. Это похоже на сахарный диабет II типа у людей, где действие инсулин нарушается, несмотря на часто повышенные концентрации. Он представляет интерес прежде всего из-за своей связи с ламинитом. Лошади с EMS будут иметь повышенный инсулиновый ответ после перорального приема сахара, что вызовет последующее повышение уровня инсулина в крови, или гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину или к инсулинорезистентности, особенно со стороны скелетных мышц, печени и жировой ткани. Тканевая резистентность к инсулину вызывает повышенную секрецию инсулина, что продлевает цикл.[2]

По-видимому, существует сильная связь между снижением чувствительности к инсулину у тучных животных; однако неизвестно, какой синдром является причиной, а какой - результатом. Возможно, адипокины и цитокины, образующиеся в жировой ткани, подавляют пути инсулина. Также возможно, что ИР возникает, когда адипоциты перегружены, что приводит к накоплению липидов в других тканях. Когда в некоторых тканях, чувствительных к инсулину, например в скелетных мышцах, образуются отложения триглицеридов, изменяются клеточные функции, одной из которых является передача сигналов инсулина.[1]

Ламинит

EMS также участвует в разработке ламинит.[3] Длительное внутривенное введение инсулина может вызвать ламинит,[4] возможно, из-за его воздействия на кровоток в стопе,[5] изменения метаболизма глюкозы и вторичные матричная металлопротеиназа активация,[6] или измененная функция клеток стопы.[7] Однако недавние исследования показывают, что ситуация более сложная в том смысле, что «компенсированная резистентность к инсулину является, по сути, физиологической и поддерживающей здоровье», и только когда этот компенсаторный механизм не работает, возникает ламинит.[8] - это может поддерживать аргумент, что EMS - это эволюционный признак выживания.[9]

Породная и возрастная предрасположенность

Пони и породы лошадей, которые развивались в относительно суровых условиях с редкой травой, пресловутый "легкий хранитель, "имеют тенденцию быть более предрасположенными к EMS и инсулинорезистентности. Это, возможно, произошло как механизм выживания, когда животное откладывало жир в обильное время, например, весной и летом, и легче поддерживало свой вес в суровые, холодные сезонов. EMS более распространена в валлийский, Дартмур, и Шетландские острова пони Морганы, Paso Finos, Седловые породы, Испанские Мустанги, и Теплокровные; а также может быть замечен в Четверть лошади и Шагающие лошади Теннесси, хотя встречается реже у таких пород, как Чистокровный и Стандартбред. Большинство лошадей в возрасте 5–15 лет заболевают ламинитом, который можно отнести к EMS.[1]

Клинические признаки

Избыточный жир на гребне шеи, а также в области плеч и бока указывает на EMS.

Лошади EMS имеют тенденцию очень легко набирать вес, откладывая жир на гребне, плечах, пояснице, над глазами, вокруг головы хвоста, а также в молочных железах или крайней плоти, даже когда остальная часть тела кажется в нормальном состоянии. У некоторых лошадей может быть региональное ожирение, а у других может даже казаться нормальный вес, поэтому ожирение не является окончательным клиническим признаком лошади с EMS.[1] Лошади будут инсулинорезистентными (ИР) и могут иметь гиперинсулинемию, иметь аномальный уровень глюкозы в крови или аномальные реакции инсулина на глюкозу. IR предрасполагает животное к ламинит, и у лошадей с EMS, возможно, были предыдущие эпизоды в их истории.[1]

Другие признаки, указывающие на EMS, включают повышенный уровень крови триглицерид уровни и уровни лептина, гипертонияи репродуктивные изменения у кобыл (увеличенный период диэструса и отсутствие анэструса). Лошади тоже иногда показывают анемия и повышенный Гамма-глутамилтранспептидаза (GGT) уровни.[1]

Дифференциация от дисфункции промежуточного отдела гипофиза

EMS имеет сходство с дисфункция промежуточной части гипофиза (также известная как конская болезнь Кушинга), которая также вызывает региональное ожирение, ламинит, а иногда и резистентность к инсулину. Лечение и ведение различаются в зависимости от состояния, поэтому важно различать эти два состояния. Однако оба заболевания могут возникать одновременно; у лошадей с EMS может развиться PPID.[1]

EMS против PPID
EMSPPID
Возраст начала5–15 лет15+ лет
Клинические признакиУстойчивость к похуданиюГирсутизм, повышенное употребление алкоголя и мочеиспускания, атрофия мышц
Сыворотка АКТГ уровниНормальныйПовышенный

Диагностика

Диагноз ставится на основании истории болезни, клинических признаков и диагностических тестов.

Одного уровня глюкозы недостаточно для диагностики EMS. Многие лошади EMS могут эффективно компенсировать свой инсулиновый ответ даже при инсулинорезистентности, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах нормы, хотя обычно на верхнем пределе нормы. Другие факторы, такие как стресс, кормление, воспаление или введение препараты-агонисты α-2 такие как ксилазин и детомидин, могут ложно повышать уровень глюкозы в крови.[1] Лошади со стойкой гипергликемией могут иметь сахарный диабет II типа.[10]

Инсулин обычно повышается после кормления, а также является вторичным по отношению к кортизолу (стресс) и адреналину (боль), поэтому измерения следует избегать, если присутствует какое-либо из этих состояний. Поэтому лошади с активным ламинитом не должны проходить тестирование до тех пор, пока их боль и стресс не будут должным образом контролироваться. Кроме того, уровень инсулина в покое не может быть повышен у всех животных с EMS. По этим причинам для диагностики СЭМ рекомендуются динамические тесты.[1]

Измерение концентрации инсулина натощак заключается в том, чтобы дать лошади одну стружку сена с низким содержанием неструктурных углеводов в 22:00 за ночь перед тестированием. Кровь берут на следующее утро, обычно между 8 и 10 часами утра.[1] Измеряются уровни инсулина и глюкозы в крови. Гиперинсулинемия предполагает инсулинорезистентность. Этот тест легко выполнить, но он менее чувствителен, чем пероральный сахарный тест.[11] Его лучше всего использовать в случаях, когда риск ламинита делает пероральный тест на сахар потенциально небезопасным.[2]

Для перорального теста на сахар также требуется дать лошади только одну стружку сена в 10 часов вечера накануне теста. На следующее утро кукурузный сироп каро вводится перорально, и уровни глюкозы и инсулина измеряются через 60 и 90 минут после приема. Нормальный или чрезмерно высокий уровень инсулина является диагностическим. Однако неоднозначные результаты теста требуют повторного тестирования позже или выполнения другого теста. Подобный тест доступен за пределами США, в регионах, где продукты из кукурузного сиропа менее доступны, где лошадям дают утреннюю пищу из соломы с порошком декстрозы, а уровень инсулина в крови измеряется через 2 часа.[12]

Динамическое тестирование на инсулин имеет более высокую чувствительность, чем определение концентрации инсулина натощак, потому что инсулинорезистентность может проявиться только тогда, когда гипергликемия.[1] Существуют различные тесты для измерения изменений концентрации инсулина. Обычно они требуют того же протокола натощак, что и инсулиновый тест натощак.

  • Тест на толерантность к глюкозе требует внутривенного или перорального приема сахара. Затем выполняется несколько заборов крови для измерения уровней глюкозы и инсулина в крови с течением времени. Площадь под этой кривой является лучшим индикатором инсулинорезистентности, но ее также можно оценить, основываясь только на пиковом значении и времени для возврата к исходному уровню.[1]
  • Комбинированный глюкозно-инсулиновый тест требует меньше времени для выполнения, чем тест толерантности к глюкозе. Он включает в себя базовый забор крови с последующей внутривенной инъекцией декстрозы и затем инъекцией инсулина. Уровень глюкозы в крови измеряется каждые 10–15 минут в течение 2,5 часов. Образцы оцениваются на предмет времени, необходимого для возврата к исходному уровню глюкозы в крови, и концентрации инсулина в крови. Повышенная концентрация инсулина указывает на инсулинорезистентность. В редких случаях этот тест может привести к гипогликемии, для коррекции которой требуется внутривенное введение декстрозы.[1][13]

Уход

Основными целями лечения являются методы, способствующие снижению веса. Это может быть достигнуто путем изменения диеты, физических упражнений и лечения.

Рацион питания

Диетический менеджмент включает снижение уровней перевариваемой энергии и общего уровня неструктурных углеводов (NSC) в корме. NSC включают крахмалы, простые сахара и фруктаны, тогда как целлюлоза и гемицеллюлозы являются структурными углеводами.[14] Высокие уровни NSC вызывают скачок глюкозы и инсулина после кормления и могут ухудшить инсулинорезистентность. Текущие рекомендации для уровней NSC - менее 10% от рациона по сухому веществу.[1]

Пастбищные угодья часто исключаются из рациона, так как уровни усвояемой энергии выпаса нелегко измерить, а пастбищные углеводы могут вызвать ламинит.[15] Его можно снова ввести в рацион после улучшения чувствительности к инсулину. У лошадей с легкой инсулинорезистентностью это часто происходит после того, как ожирение разрешено.[1] Однако доступ к пастбищам должен быть ограничен тем временем дня, когда уровни NSC в траве самые низкие, например, ранним утром, и никогда не следует после заморозков, которые вызывают стресс у травы и приводят к накоплению водорастворимых углеводов.[16] Лучше всего управлять лошадьми, разрешая только короткие периоды выпаса - менее 1 часа, поскольку они могут быстро поедать траву,[14] или удерживая их на ограниченной площади, или с помощью пасти намордника. Лошадям с тяжелым ИР и рецидивирующим ламинитом не рекомендуется возвращаться на пастбище.

Сено на НСК дают вместо пастбища. В идеале сено следует проверять и покупать на основе известных уровней NSC, используя только сено менее 10% NSC. Можно использовать сено с содержанием НСК более 10%, но рекомендуется замочить его не менее чем на один час перед кормлением в холодной воде, что может помочь снизить уровни НСК.[17] хотя этот метод не всегда является надежным способом снизить их до приемлемого уровня.[18] Лошадей с ожирением обычно кормят сеном на уровне 1,5% от идеального веса тела, который может быть снижен до 1% от веса тела, если через 30 дней не происходит потери веса. Однако кормление кормами менее 1% массы тела не рекомендуется, так как вторичные проблемы, такие как гиперлипемия и стереотипы может произойти, и может даже ухудшиться инсулинорезистентность.[1]

Удаление концентратов из рациона может быть достаточным для снижения веса лошадей с ожирением. Сено часто содержит мало витамина А, витамина Е, меди, цинка и селена.[1] Для обеспечения полноценного питания в рацион добавляются витаминно-минеральные добавки. Часто рекомендуются стабилизаторы рациона с низким содержанием калорий, но содержащие белок, витамины и минералы.[1]

Упражнение

Было показано, что упражнения улучшают чувствительность к инсулину у людей с метаболическим синдромом.[19] Поэтому лошадям с EMS рекомендуется повышенная физическая нагрузка, при условии, что ламинит не ограничивает уровень активности. Текущие рекомендации включают 2-3 занятия в неделю по 20-30 минут работы с постепенным увеличением продолжительности и интенсивности.[1]

Медицинское управление

Медицинское лечение обычно предназначено для лошадей, которые не реагируют должным образом только на диету и упражнения. Двумя наиболее часто используемыми препаратами для неотложной помощи являются: метформин и левотироксин натрия.

Метформин - это лекарство, используемое людьми при диабете II типа, и было показано, что он улучшает чувствительность к инсулину и снижает выход глюкозы печенью.[20] Однако у него низкий биодоступность в лошадях,[21] и, по-видимому, не влияет на чувствительность к инсулину в обычно используемых дозах.[22] Считается, что в настоящее время его механизм действия у лошадей заключается в снижении всасывания глюкозы в кишечнике и, следовательно, уровней глюкозы после приема пищи, когда его дают перед едой.[23]

Левотироксин, а Аналог Т4, улучшает чувствительность к инсулину и снижает вес у лошадей.[24] После достижения желаемой массы тела лошадей медленно отлучают от препарата. Хотя это не вызывает признаков гипертиреоз в лошадях,[25] безопасность длительного использования не оценивалась.[1]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т Франк, N; Geor, RJ; Бейли, SR; Дарем, AE; Джонсон, П.Дж.; Американский колледж внутренней ветеринарии, медицины (2010 г.). «Метаболический синдром лошадей». Журнал внутренней ветеринарной медицины. 24 (3): 467–75. Дои:10.1111 / j.1939-1676.2010.0503.x. PMID 20384947.открытый доступ
  2. ^ а б Франк, N; Тадрос, Э.М. (январь 2014 г.). «Нарушение регуляции инсулина». Ветеринарный журнал лошадей. 46 (1): 103–12. Дои:10.1111 / evj.12169. PMID 24033478.
  3. ^ Treiber, KH; Kronfeld, DS; Геор, Р.Дж. (июль 2006 г.). «Инсулинорезистентность у лошадиных: возможная роль в ламините». Журнал питания. 136 (7 Прил.): 2094S – 2098S. Дои:10.1093 / jn / 136.7.2094S. PMID 16772509.открытый доступ
  4. ^ Asplin, KE; Силленс, Миннесота; Pollitt, CC; Макгоуэн, CM (ноябрь 2007 г.). «Вызвание ламинита длительной гиперинсулинемией у клинически нормальных пони». Ветеринарный журнал. 174 (3): 530–5. Дои:10.1016 / j.tvjl.2007.07.003. PMID 17719811.
  5. ^ Янссон, Пенсильвания (август 2007 г.). «Эндотелиальная дисфункция при инсулинорезистентности и диабете 2 типа». Журнал внутренней медицины. 262 (2): 173–83. Дои:10.1111 / j.1365-2796.2007.01830.x. PMID 17645585.открытый доступ
  6. ^ Французский, КР; Pollitt, CC (апрель 2004 г.). «Ламинит у лошадей: депривация глюкозы и активация ММП вызывают дермо-эпидермальное разделение in vitro». Ветеринарный журнал лошадей. 36 (3): 261–6. Дои:10.2746/0425164044877170. PMID 15147135.
  7. ^ Нуриан, АР; Болдуин, Г.И.; van Eps, AW; Поллитт, CC (июль 2007 г.). «Ламинит у лошадей: ультраструктурные поражения выявляются через 24-30 часов после индукции олигофруктозой». Ветеринарный журнал лошадей. 39 (4): 360–4. Дои:10,2746 / 042516407X177448. PMID 17722730.
  8. ^ Kronfeld, DS; Treiber, KH; Hess, TM; Сплан, РК; Byrd, BM; Станиар, ВБ; Белый, Северо-Запад (июль 2006 г.). «Метаболический синдром у здоровых пони облегчает питательные меры против ламинита на пастбищах». Журнал питания. 136 (7 Прил.): 2090S – 2093S. Дои:10.1093 / jn / 136.7.2090S. PMID 16772508.открытый доступ
  9. ^ Джонсон, П.Дж. (2007). «Эндокринопатический ламинит - что это такое и что с этим делать?» (PDF). Труды Мичиганской ветеринарной медицинской ассоциации. Архивировано из оригинал (PDF) на 2007-10-10. Получено 2008-05-31.
  10. ^ Дарем, AE; Hughes, KJ; Коттл, HJ; Rendle, DI; Бостон, RC (декабрь 2009 г.). «Сахарный диабет 2 типа с дисфункцией бета-клеток поджелудочной железы у 3 лошадей подтвержден минимальным модельным анализом». Ветеринарный журнал лошадей. 41 (9): 924–9. Дои:10,2746 / 042516409X452152. PMID 20383993.
  11. ^ Николас Франк; Фрэнк Эндрюс; Энди Дарем; Дайан Макфарлейн; Хэл Шотт (октябрь 2013 г.). Рекомендации по диагностике и лечению промежуточной дисфункции гипофиза (PPID). Группа эндокринологии лошадей.
  12. ^ Франк, N; Геор, Р. (январь 2014 г.). «Современная передовая практика клинического ведения эндокринных пациентов у лошадей». Ветеринарное образование лошадей. 26 (1): 6–9. Дои:10.1111 / eve.12130.
  13. ^ Эйлер, Н; Франк, N; Эндрюс, FM; Оливер, JW; Фекто, КА (сентябрь 2005 г.). «Физиологическая оценка гомеостаза глюкозы в крови с помощью комбинированного внутривенного тестирования глюкозы и инсулина у лошадей». Американский журнал ветеринарных исследований. 66 (9): 1598–1604. Дои:10.2460 / ajvr.2005.66.1598. PMID 16261835.
  14. ^ а б Longland, AC; Берд, Б.М. (июль 2006 г.). «Неструктурные углеводы пастбищ и ламинит лошадей». Журнал питания. 136 (7 Прил.): 2099S – 2102S. Дои:10.1093 / jn / 136.7.2099S. PMID 16772510.открытый доступ
  15. ^ Эллиотт, Дж; Бейли, SR (июль 2006 г.). «Факторы, производные желудочно-кишечного тракта, являются потенциальными триггерами для развития острого ламинита у лошадей». Журнал питания. 136 (7 Прил.): 2103S – 2107S. Дои:10.1093 / jn / 136.7.2103S. PMID 16772511.открытый доступ
  16. ^ Аллен Э.М., Мейер В., Ральстон С.Л. и др. Различия в содержании растворимого сахара в пастбищных и дерновых травах. Труды девятнадцатого симпозиума общества коневодства, Тусон, Аризона. 321–323, 2005.
  17. ^ Коттрелл Э., Уоттс К., Ралстон С. Содержание растворимого сахара и реакции глюкозы / инсулина можно снизить, замачивая измельченное сено в воде. Труды девятнадцатого симпозиума общества коневодства, Тусон, Аризона. 293–298, 2005.
  18. ^ Longland, AC; Барфут, C; Харрис, Пенсильвания (май 2009 г.). «Потеря водорастворимых углеводов и растворимых белков из девяти различных сортов сена, вымоченных в сатере на срок до 16 часов». Журнал ветеринарии лошадей. 29 (5): 383–384. Дои:10.1016 / j.jevs.2009.04.085.
  19. ^ Houmard, JA; Таннер, CJ; Сленц, Калифорния; Душа Б.Д .; Маккартни, Дж. С.; Краус, WE (январь 2004 г.). «Влияние объема и интенсивности физических упражнений на чувствительность к инсулину». Журнал прикладной физиологии. 96 (1): 101–6. Дои:10.1152 / japplphysiol.00707.2003. PMID 12972442.
  20. ^ Бейли, CJ; Тернер, Р.К. (29 февраля 1996 г.). «Метформин». Медицинский журнал Новой Англии. 334 (9): 574–9. Дои:10.1056 / NEJM199602293340906. PMID 8569826.
  21. ^ Hustace, JL; Фиршман, AM; Мата, Дж. Э. (май 2009 г.). «Фармакокинетика и биодоступность метформина у лошадей». Американский журнал ветеринарных исследований. 70 (5): 665–8. Дои:10.2460 / ajvr.70.5.665. PMID 19405907.
  22. ^ Тинворт, KD; Бостон, RC; Харрис, Пенсильвания; Силленс, Миннесота; Райдал, SL; Благородный, ГК (январь 2012 г.). «Влияние перорального метформина на чувствительность к инсулину у инсулинорезистентных пони». Ветеринарный журнал. 191 (1): 79–84. Дои:10.1016 / j.tvjl.2011.01.015. PMID 21349749.
  23. ^ Rendle, DI; Ратледж, Ф; Hughes, KJ; Heller, J; Дарем, AE (ноябрь 2013 г.). «Влияние гидрохлорида метформина на глюкозу в крови и реакцию инсулина на пероральную декстрозу у лошадей». Ветеринарный журнал лошадей. 45 (6): 751–4. Дои:10.1111 / evj.12068. PMID 23600690.
  24. ^ Франк, N; Бьюкенен, BR; Эллиотт, С.Б. (январь 2008 г.). «Влияние длительного перорального введения левотироксина натрия на концентрацию гормона щитовидной железы в сыворотке, клинико-патологические переменные и эхокардиографические измерения у здоровых взрослых лошадей». Американский журнал ветеринарных исследований. 69 (1): 68–75. Дои:10.2460 / ajvr.69.1.68. PMID 18167089.
  25. ^ Франк, N; Sommardahl, CS; Эйлер, Н; Уэбб, LL; Денхарт, JW; Бостон, RC (июнь 2005 г.). «Влияние перорального введения левотироксина натрия на концентрацию липидов в плазме, концентрацию и состав липопротеинов очень низкой плотности, а также динамику глюкозы у здоровых взрослых кобыл». Американский журнал ветеринарных исследований. 66 (6): 1032–8. Дои:10.2460 / ajvr.2005.66.1032. PMID 16008228.