В молекулярной биологии Антисмысловая РНК FAS (небелковая кодировка), также известный как FAS-AS1 или же SAF, это длинная некодирующая РНК. У человека он расположен на хромосома 10. У людей это записано с противоположной стороны интрон 1 из ФАС ген.[2] Он может регулировать выражение некоторых изоформы ФАС. Он также может играть роль в регуляции опосредованного FAS апоптоз.[2] Недавно было показано, что sehgal et al.[3] что альтернативный сплайсинг Fas в лимфомах жестко регулируется длинной некодирующей РНК, соответствующей антисмысловому транскрипту Fas (FAS-AS1). Уровни FAS-AS1 обратно коррелируют с продукцией sFas, а связывание FAS-AS1 с RBM5 ингибирует опосредованный RBM5 пропуск экзона 6. EZH2, часто мутировавший или сверхэкспрессируемый в лимфомах, гиперметилирует промотор FAS-AS1 и подавляет экспрессию FAS-AS1. EZH2-опосредованная репрессия промотора FAS-AS1 может быть высвобождена DZNeP (3-деазанепланоцин A) или преодолена эктопической экспрессией FAS-AS1, оба из которых увеличивают уровни FAS-AS1 и, соответственно, снижают экспрессию sFas. Лечение ингибитором тирозинкиназы Брутона или нокдауном EZH2 снижает уровни EZH2, RBM5 и sFas, тем самым усиливая Fas-опосредованный апоптоз. Это первое сообщение, показывающее функциональную регуляцию репрессии Fas его антисмысловой РНК. Наши результаты раскрывают новые терапевтические мишени при лимфомах и дают обоснование для использования ингибиторов EZH2 или ибрутиниба в комбинации с химиотерапевтическими агентами, которые задействуют Fas для эффективного уничтожения клеток.