WikiDer > Колебания инсулина
 | Эта статья в значительной степени или полностью полагается на один источник. (Январь 2014) |
В инсулин концентрация в крови увеличивается после еды и постепенно возвращается к базовому уровню в течение следующих 1-2 часов. Однако базальный уровень инсулина нестабилен. Это колеблется с регулярным периодом 3-6 мин. После еды амплитуда этих колебаний увеличивается, но периодичность остается постоянной.[1] Считается, что колебания важны для чувствительности к инсулину, поскольку предотвращают подавление из рецепторы инсулина в клетках-мишенях.[1] Такое подавление лежит в основе резистентность к инсулину, что характерно для диабет 2 типа. Следовательно, было бы полезно вводить инсулин для диабетик пациентам способом, имитирующим собственные колебания.[1] Колебания инсулина вызываются пульсирующим высвобождением гормона из поджелудочная железа. Инсулин происходит из бета-клеток, расположенных в островки Лангерганса. Поскольку каждый островок содержит до 2000 бета-клеток, а в поджелудочной железе имеется один миллион островков, очевидно, что пульсирующая секреция требует сложной синхронизации как внутри, так и между островками Лангерганса.
Механизм
Пульсирующая секреция инсулина отдельными бета-клетками вызвана колебаниями концентрации кальция в клетках. В бесконтактных бета-клетках периодичность этих колебаний весьма непостоянна (2-10 мин). Однако внутри островка Лангерганса колебания синхронизируются за счет электрической связи между близко расположенными бета-клетками, которые связаны между собой щелевые соединения, а периодичность более равномерная (3-6 мин).[1]
Для пульсирующего выброса инсулина из всей поджелудочной железы требуется, чтобы секреция была синхронизирована между 1 миллионом островков в органе длиной 25 см. Как и кардиостимулятор, поджелудочная железа соединена с черепным нервом 10 и другими, но колебания осуществляются внутрипанкреатическими нейронами и не требуют ввода нервных импульсов из мозга. Не совсем ясно, какие нейронные факторы объясняют эту синхронизацию, но АТФ а также газы НЕТ и CO могут быть задействованы.[1] Эффект этих нервных факторов заключается в том, чтобы вызвать внезапное резкое повышение уровня кальция в цитоплазме за счет высвобождения кальция из эндоплазматического ретикулума. (ER) бета-клеток. Это повышение приводит к высвобождению АТФ из бета-клеток. Освободившийся АТФ, в свою очередь, связывается с рецепторы на соседних бета-клетках, что приводит к регенеративной волне быстрого повышения уровня кальция среди клеток внутри островка. Считается, что этот сигнал увлекает пульсирующее высвобождение инсулина из островков в общий панкреатический ритм.[1]
Клиническое значение
Колебания инсулина особенно выражены в воротная вена доставка крови из поджелудочной железы в печень, которая является основной мишенью для инсулина. Нарушения колебаний инсулина возникают на ранних стадиях диабета 2 типа и могут способствовать развитию инсулинорезистентности. Пульсирующая доставка инсулина в воротную вену или трансплантация островковых клеток Таким образом, лечение печени больных диабетом является привлекательной терапевтической альтернативой.[1]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c d е ж грамм час Хеллман Б., Гильф Э., Грапенгессер Э., Данск Х., Салехи А (2007). «[Колебания инсулина - клинически важный ритм. Противодиабетические средства должны увеличивать пульсирующий компонент высвобождения инсулина]». Lakartidningen (на шведском языке). 104 (32–33): 2236–9. PMID 17822201.