WikiDer > Ингибиторный мотив на основе тирозина киназы

Эта статья может быть слишком техническим для большинства читателей, чтобы понять. Пожалуйста помогите улучшить это к сделать понятным для неспециалистов, не снимая технических деталей. (Июнь 2012 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения)

Период, термин Ингибиторный мотив на основе тирозина киназы (KTIM) была создана группой исследователей иммунологии из Университет Макгилла, Монреаль, Квебек, Канада ^[1] в 2008 году представлять любую иммунорецепторный ингибитор на основе тирозина-подобно мотив последовательности, с консенсусной последовательностью I / V / L / SxYxxL / V, найденной в киназа и регулирование его деятельности.

Один из основных способов, которым клетки отвечают на стимулы, - это пути передачи сигналов, при которых лиганд связывается с рецептором, вызывая конформационные изменения, которые приводят к каскаду событий во внутриклеточных сигнальных молекулах. В конечном итоге это приводит к транслокации факторов транскрипции в ядро, изменяя экспрессию генов-мишеней, тем самым влияя на конкретные клеточные функции. Одним из способов противодействия сигналам активации является запуск различных рецепторов, несущих иммунорецепторные ингибирующие мотивы на основе тирозина (ITIM) в их цитоплазматических хвостах.

Несколько трансмембранные рецепторы негативно регулируются через набор цитозольный SH2 домен-содержащий белки Такие как ШП-1 к иммунорецепторные ингибирующие мотивы на основе тирозина (ITIM), которыми они обладают. Было показано, что ITIM-подобные мотивы (KTIM) существуют в нерецепторных белках и играют ключевую роль в их регуляции.

Разница между KTIM и ITIM

Основное различие между ITIM и KTIM состоит в том, что KTIM, как было показано, обнаруживается в цитозольном белке (киназа 1, связанная с рецептором IL-1 (IRAK-1)), а не в трансмембранном белке, как в случае с ITIM.^[1]

KTIM функция

Предполагается, что KTIM играют регуляторную роль в негативной регуляции многих киназ в дополнение к IRAK-1 и, таким образом, могут представлять новый регуляторный механизм в широком диапазоне клеточных киназ.^[1][2] Механизм действия KTIM аналогичен ITIM и включает рекрутирование белков, содержащих домен SH2, таких как SHP-1.

Рекомендации