WikiDer > Рассеянный склероз

Multiple sclerosis

Рассеянный склероз
Другие именаДиссеминированный склероз, диссеминированный энцефаломиелит
МС Демиелинизация CD68 10xv2.jpg
CD68-окрашенная ткань показывает несколько макрофаги в области демиелинизированного поражения, вызванного РС.
СпециальностьНеврология
СимптомыДвойное зрение, слепота в одном глазу, мышечная слабость, проблемы с ощущение, проблемы с координацией[1]
Обычное началоВозраст 20–50[2]
ПродолжительностьДолгосрочный[1]
ПричиныНеизвестный[3]
Диагностический методНа основании симптомов и медицинских тестов[4]
УходЛекарства, физиотерапия[1]
ПрогнозНа 5–10 лет короче продолжительность жизни[5]
Частота2 миллиона (2015)[6]
Летальные исходы18,900 (2015)[7]

Рассеянный склероз (РС), также известный как диссеминированный энцефаломиелит, это демиелинизирующая болезнь в которой изоляционные крышки из нервные клетки в мозг и спинной мозг повреждены.[1] Это повреждение нарушает способность частей нервной системы к передавать сигналы, в результате чего приметы и симптомы, в том числе физический, умственный, а иногда и психиатрические проблемы.[5][8][9] Специфические симптомы могут включать: двойное зрение, слепота в одном глазу мышечная слабость и проблемы с ощущение или координация.[1] РС принимает несколько форм, при этом новые симптомы возникают либо в виде отдельных приступов (рецидивирующие формы), либо нарастают со временем (прогрессирующие формы).[10][11] Между приступами симптомы могут полностью исчезнуть; тем не менее, постоянные неврологические проблемы часто остаются, особенно по мере прогрессирования болезни.[11]

Хотя причина неясна, предполагается, что основным механизмом является либо разрушение иммунной системой или отказ миелин-продуцирующие клетки.[3] Предлагаемые причины для этого включают генетика и факторы окружающей среды, вызванные вирусная инфекция.[8][12] Диагноз РС обычно ставится на основании имеющихся признаков и симптомов, а также результатов дополнительных медицинских тестов.[4]

Лекарства от рассеянного склероза не существует.[1] Лечение пытается улучшить функцию после приступа и предотвратить новые приступы.[8] Лекарства, используемые для лечения рассеянного склероза, хотя и являются умеренно эффективными, могут иметь побочные эффекты и плохо переноситься.[1] Физиотерапия может помочь людям функционировать.[1] Многие люди преследуют альтернативные методы лечения, несмотря на отсутствие доказательств пользы.[13] Долгосрочный результат предсказать сложно; хорошие результаты чаще наблюдаются у женщин, у тех, у кого болезнь развивается в раннем возрасте, у тех, у кого рецидивирующее течение, и у тех, у кого первоначально было мало приступов.[14] Продолжительность жизни в среднем на пять-десять лет меньше, чем у здорового населения.[5]

Рассеянный склероз - наиболее распространенный иммуноопосредованное расстройство влияя на Центральная нервная система.[15] В 2015 году во всем мире пострадали около 2,3 миллиона человек, причем показатели сильно различаются в разных регионах и среди разных групп населения.[6][16] В том году от рассеянного склероза умерло около 18 900 человек, по сравнению с 12 000 в 1990 году.[7][17] Заболевание обычно начинается в возрасте от двадцати до пятидесяти лет и встречается у женщин в два раза чаще, чем у мужчин.[2] РС был впервые описан в 1868 году французским неврологом. Жан-Мартен Шарко.[18] Название несколько склероз относится к многочисленным глиальные рубцы (или склеры - по сути, бляшки или поражения), которые развиваются на белое вещество головного и спинного мозга.[18] В стадии разработки находится ряд новых методов лечения и диагностики.[19]

Признаки и симптомы

Основная статья: Признаки и симптомы рассеянного склероза
Основные симптомы рассеянного склероза

У человека с рассеянным склерозом может быть практически любой неврологический симптом или признак, автономный, зрительные, моторные и сенсорные проблемы являются наиболее распространенными.[5] Конкретные симптомы определяются местоположением поражений в нервной системе и могут включать: потеря чувствительности или же изменения в ощущениях такие как покалывание, покалывание или онемение, мышечная слабость, помутнение зрения,[20] очень выраженные рефлексы, мышечные спазмы, или трудности с перемещением; трудности с координацией и равновесием (атаксия); проблемы с речью или же глотание, проблемы со зрением (нистагм, оптический неврит или же двойное зрение), чувство усталости, острый или же хроническая боль, а также проблемы с мочевым пузырем и кишечником (например, нейрогенный мочевой пузырь) и другие.[5]

Затруднения в мышлении и эмоциональные проблемы, такие как депрессия или же нестабильное настроение также распространены.[5] Феномен Утхоффа, ухудшение симптомов из-за воздействия более высоких, чем обычно, температур, и Знак Лермитта, электрическое ощущение, которое проходит по спине при сгибании шеи, особенно характерно для рассеянного склероза.[5] Основным показателем инвалидности и степени тяжести является расширенная шкала инвалидности (EDSS), с другими мерами, такими как функциональный композит для лечения рассеянного склероза все чаще используются в исследованиях.[21][22][23]

Состояние начинается в 85% случаев как клинически изолированный синдром (CIS) в течение нескольких дней, у 45% были моторные или сенсорные проблемы, у 20% - оптический неврити 10% имеют симптомы, связанные с мозговой ствол дисфункция, в то время как у оставшихся 25% есть более чем одна из предыдущих трудностей.[4] Первоначально симптомы протекают по двум основным направлениям: либо в виде эпизодов внезапного ухудшения, которые длятся от нескольких дней до месяцев (так называемые рецидивы, обострения, приступы, приступы или обострения) с последующим улучшением (85% случаев) или постепенным ухудшением с течением времени без периодов выздоровления (10–15% случаев).[2] Также может возникнуть комбинация этих двух шаблонов[11] или люди могут начать курс с рецидивом и рецидивом, который позже становится прогрессирующим.[2]

Рецидивы обычно непредсказуемы и происходят без предупреждения.[5] Обострения редко возникают чаще двух раз в год.[5] Однако некоторым рецидивам предшествуют общие триггеры, и они возникают чаще весной и летом.[24] Аналогичным образом вирусные инфекции, такие как простуда, грипп, или же гастроэнтерит увеличивают свой риск.[5] Стресс также может вызвать приступ.[25] Женщины с РС кто забеременел меньше рецидивов; однако в первые месяцы после родов риск увеличивается.[5] В целом беременность не влияет на длительную нетрудоспособность.[5] Было обнаружено, что многие события не влияют на частоту рецидивов, включая: вакцинация, кормление грудью,[5] физическая травма,[26] и Феномен Утхоффа.[24]

Причины

Причина рассеянного склероза неизвестна; однако считается, что это происходит в результате некоторой комбинации генетических факторов и факторов окружающей среды, таких как инфекционные агенты.[5] Теории пытаются объединить данные в вероятные объяснения, но ни одно из них не оказалось окончательным. Несмотря на то, что существует ряд факторов риска окружающей среды, и хотя некоторые из них можно частично изменить, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли их устранение предотвратить РС.[27]

География

РС чаще встречается у людей, живущих дальше от экватор, хотя бывают исключения.[5][28] Эти исключения включают этнические группы, которые находятся в группе низкого риска вдали от экватора, такие как Самис, Индейцы, Канадский Гуттериты, Новая Зеландия Маори,[29] и канадский Инуиты,[2] а также группы, которые имеют относительно высокий риск вблизи экватора, такие как Сардинцы,[2] внутренний Сицилийцы,[30] Палестинцы, и Парси.[29] Причина такой географической закономерности не ясна.[2] В то время как градиент заболеваемости с севера на юг уменьшается,[28] по состоянию на 2010 год он все еще присутствует.[2]

РС чаще встречается в регионах с североевропейским населением.[5] а географические различия могут просто отражать глобальное распределение этих групп высокого риска.[2] Уменьшение воздействия солнечного света, что приводит к уменьшению Витамин Д производство также было выдвинуто в качестве объяснения.[31][32][33]

Связь между сезоном рождения и рассеянным склерозом поддерживает эту идею: меньшее количество людей, родившихся в северном полушарии в ноябре, по сравнению с маем, страдают в более позднем возрасте.[34]

Факторы окружающей среды могут играть роль в детстве: несколько исследований показали, что люди, которые переезжают в другой регион мира до 15 лет, приобретают риск РС в новом регионе. Однако, если миграция происходит после 15 лет, человек сохраняет риск своей родной страны.[5][27] Есть некоторые свидетельства того, что эффект переезда все еще может относиться к людям старше 15 лет.[5]

Генетика

Область HLA хромосомы 6. Изменения в этой области увеличивают вероятность заболевания РС.

MS не считается наследственный болезнь; однако ряд генетические вариации было показано, что они увеличивают риск.[35] Некоторые из этих генов, по-видимому, имеют более высокий уровень экспрессии в микроглиальных клетках, чем ожидалось случайно.[36] Вероятность развития болезни выше у родственников пострадавшего, с большим риском у более близких родственников.[8] В идентичные близнецы оба страдают примерно в 30% случаев, в то время как около 5% для неидентичных близнецов и 2,5% братьев и сестер страдают с меньшим процентом сводных братьев и сестер.[5][8][37] Если затронуты оба родителя, риск для их детей в 10 раз выше, чем у населения в целом.[2] РС также чаще встречается у одних этнических групп, чем у других.[38]

Специфический гены которые были связаны с РС, включают различия в человеческий лейкоцитарный антиген (HLA) система - группа генов на хромосома 6 что служит главный комплекс гистосовместимости (MHC).[5] То, что различия в области HLA связаны с восприимчивостью, известно с 1980-х годов.[39] и этот же регион также был вовлечен в развитие других аутоиммунных заболеваний, таких как диабет I типа и системная красная волчанка.[39] Наиболее последовательный вывод - связь между рассеянным склерозом и аллели MHC определяется как DR15 и DQ6.[5] Другие локусы показали защитный эффект, например HLA-C554 и HLA-DRB1*11.[5] В целом было подсчитано, что различия HLA составляют от 20% до 60% генетическая предрасположенность.[39] Современные генетические методы (полногеномные ассоциации исследований) выявили как минимум двенадцать других генов за пределами HLA локус что незначительно увеличивает вероятность MS.[39]

Инфекционные агенты

Много микробы были предложены как триггеры MS, но ни один не был подтвержден.[8] Переезд в раннем возрасте из одного места в мире в другое изменяет последующий риск заболевания РС у человека.[12] Объяснение этому может заключаться в том, что с заболеванием связана какая-то инфекция, вызванная широко распространенным микробом, а не редким.[12] Предлагаемые механизмы включают гипотеза гигиены и гипотеза распространенности. Гипотеза гигиены предполагает, что воздействие определенных инфекционных агентов в раннем возрасте является защитным, болезнь является ответом на позднюю встречу с такими агентами.[5] Гипотеза распространенности предполагает, что заболевание вызвано инфекционным агентом, более распространенным в регионах, где распространен РС и где у большинства людей он вызывает текущую инфекцию без симптомов. Лишь в единичных случаях и через много лет он вызывает демиелинизацию.[12][40] Гипотеза гигиены получила больше поддержки, чем гипотеза распространенности.[12]

Доказательства наличия вируса в качестве причины включают наличие олигоклональные полосы в мозгу и спинномозговая жидкость у большинства людей с РС связь нескольких вирусов с демиелинизацией человека энцефаломиелити возникновение демиелинизации у животных, вызванной некоторыми вирусными инфекциями.[41] Вирусы герпеса человека являются кандидатом группы вирусов. Лица, никогда не инфицированные Вирус Эпштейна-Барра имеют меньший риск заражения РС, тогда как люди, инфицированные в молодом возрасте, подвергаются большему риску, чем те, у кого он был в более молодом возрасте.[5][12] Хотя некоторые считают, что это противоречит гипотезе гигиены, поскольку незараженные, вероятно, испытали более гигиеническое воспитание,[12] другие считают, что здесь нет противоречия, так как это первое столкновение с вирусом-возбудителем на относительно позднем этапе жизни, которое является спусковым крючком для болезни.[5] Другие заболевания, которые могут быть связаны, включают: корь, свинка и краснуха.[5]

Другой

Курение может быть независимым фактором риска РС.[31] Стресс может быть фактором риска, хотя доказательств этого недостаточно.[27] Связь с профессиональным облучением и токсины-в основном растворители- была проведена оценка, но четких выводов сделано не было.[27] Прививки были изучены как причинные факторы; однако большинство исследований не показывают никакой связи.[27] Несколько других возможных факторов риска, например: рацион питания и гормон потребление, были просмотрены; однако данные об их связи с болезнью «скудны и неубедительны».[31] Подагра происходит меньше, чем можно было бы ожидать, и более низкие уровни мочевая кислота были обнаружены у людей с РС. Это привело к теории, что мочевая кислота обладает защитным действием, хотя ее точное значение остается неизвестным.[42]

Патофизиология

Основная статья: Патофизиология рассеянного склероза
Рассеянный склероз

Три основных характеристики рассеянного склероза - это образование поражений в Центральная нервная система (также называемые бляшками), воспаление и разрушение миелиновые оболочки нейронов. Эти особенности взаимодействуют сложным и еще не полностью изученным образом, вызывая разрушение нервной ткани и, в свою очередь, признаки и симптомы заболевания.[5]Кристаллы холестерина Считается, что они ухудшают восстановление миелина и усугубляют воспаление.[43][44] РС считается иммуноопосредованный расстройство, развивающееся в результате взаимодействия генетики человека и еще не выявленных причин окружающей среды.[8] Считается, что повреждение, по крайней мере частично, вызвано атакой на нервную систему собственной иммунной системой человека.[5]

Поражения

Демиелинизация при РС. На Клювер-Баррера окрашивание миелина, обесцвечивание в области поражения можно оценить

Название рассеянный склероз относится к рубцам (склерам, более известным как бляшки или поражения), которые образуются в нервной системе. Эти поражения чаще всего поражают белое вещество в Зрительный нерв, мозговой ствол, базальный ганглий, и спинной мозг, или участки белого вещества, близкие к латеральной желудочки.[5] Функция клеток белого вещества заключается в передаче сигналов между серое вещество области, где производится обработка, и остальное тело. В периферическая нервная система редко участвует.[8]

Чтобы быть конкретным, РС включает потерю олигодендроциты, клетки, отвечающие за создание и поддержание жирового слоя, известные как миелин оболочка, которая помогает нейронам нести электрические сигналы (потенциалы действия).[5] Это приводит к истончению или полной потере миелина, а по мере развития болезни - к разрушению миелина. аксоны нейронов. Когда миелин теряется, нейрон больше не может эффективно проводить электрические сигналы.[8] Процесс ремонта, называемый ремиелинизация, происходит на ранних стадиях заболевания, но олигодендроциты не могут полностью восстановить миелиновую оболочку клетки.[45] Повторяющиеся атаки приводят к последовательно менее эффективным ремиелинизациям, пока вокруг поврежденных аксонов не образуется шрамоподобная бляшка.[45] Эти шрамы являются источником симптомов и во время приступа. магнитно-резонансная томография (МРТ) часто показывает более десяти новых бляшек.[5] Это может указывать на наличие ряда поражений, ниже которых мозг способен восстанавливать себя без заметных последствий.[5] Другой процесс, связанный с образованием поражений, - это ненормальный увеличение количества астроцитов из-за разрушения близлежащих нейронов.[5] Номер паттерны поражения были описаны.[46]

Воспаление

Другим признаком заболевания, помимо демиелинизации, является: воспаление. Установка с иммунологический объяснение, воспалительный процесс вызван Т-клетки, типа лимфоцит это играет важную роль в защите организма.[8] Т-клетки проникают в мозг через нарушения в гематоэнцефалический барьер. Т-клетки распознают миелин как чужеродный и атакуют его, что объясняет, почему эти клетки также называют «аутореактивными лимфоцитами».[5]

Атака миелина запускает воспалительные процессы, которые запускают другие иммунные клетки и высвобождение растворимых факторов, таких как цитокины и антитела. Дальнейшее нарушение гематоэнцефалического барьера, в свою очередь, вызывает ряд других повреждающих эффектов, таких как припухлость, активация макрофаги, и еще больше активации цитокинов и других деструктивных белков.[8] Воспаление потенциально может снизить передачу информации между нейронами по крайней мере тремя способами.[5] Высвобождающиеся растворимые факторы могут остановить нейротрансмиссию интактных нейронов. Эти факторы могут привести к потере миелина или усилить ее, или могут вызвать полное разрушение аксона.[5]

Гематоэнцефалический барьер

В гематоэнцефалический барьер (BBB) ​​является частью капилляр система, предотвращающая проникновение Т-клеток в центральную нервную систему. Он может стать проницаемым для этих типов клеток в результате заражения вирусом или бактериями. После того, как он восстановится, обычно после того, как инфекция исчезнет, ​​Т-клетки могут оставаться в ловушке внутри мозга.[8] Гадолиний не может пересечь нормальный ГЭБ, поэтому МРТ с усилением гадолиния используется для выявления нарушений ГЭБ.[47]

Диагностика

Анимация, показывающая распространение поражений головного мозга во времени и пространстве, что продемонстрировано ежемесячными МРТ-исследованиями в течение года
Рассеянный склероз на МРТ

Рассеянный склероз обычно диагностируется на основании имеющихся признаков и симптомов в сочетании с поддерживающими медицинская визуализация и лабораторные испытания.[4] Это может быть трудно подтвердить, особенно на ранней стадии, поскольку признаки и симптомы могут быть аналогичны другим медицинским проблемам.[5][48] В Критерии Макдональда, которые сосредоточены на клинических, лабораторных и радиологических признаках поражений в разное время и в разных областях, является наиболее часто используемым методом диагностики.[16] с Шумахер и Критерии позера имеющий в основном историческое значение.[49]

Одних клинических данных может быть достаточно для постановки диагноза РС, если у человека были отдельные эпизоды неврологических симптомов, характерных для этого заболевания.[50] Тем, кто обращается за медицинской помощью только после одного приступа, для постановки диагноза необходимо другое обследование. Наиболее часто используемые диагностические инструменты: нейровизуализация, анализ спинномозговой жидкости и вызванные потенциалы. Магнитно-резонансная томография головного мозга и позвоночника могут быть обнаружены области демиелинизации (поражения или бляшки). Гадолиний можно вводить внутривенно как контрастный агент для выделения активных бляшек и, путем устранения, демонстрации наличия исторических поражений, не связанных с симптомами на момент оценки.[50][51] Исследование спинномозговой жидкости, полученной от поясничная пункция может предоставить доказательства хронического воспаление в центральной нервной системе. Спинномозговая жидкость проверяется на: олигоклональные полосы IgG на электрофорез, которые являются маркерами воспаления, обнаруженными у 75–85% людей с РС.[50][52] Нервная система при РС может менее активно реагировать на стимуляцию Зрительный нерв и сенсорные нервы из-за демиелинизации таких проводящих путей. Эти реакции мозга можно изучить с помощью визуальный- и сенсорно-вызванные потенциалы.[53]

Хотя вышеперечисленные критерии позволяют поставить неинвазивный диагноз, и даже если некоторые[5] что единственное окончательное доказательство - это вскрытие или же биопсия где обнаруживаются поражения, характерные для РС,[50][54] в настоящее время, по состоянию на 2017 год, не существует единого теста (включая биопсию), который мог бы дать окончательный диагноз этого заболевания.[55]

Типы и варианты

Несколько фенотипы (обычно называемый типы) или паттерны развития. Фенотипы используют прошлое течение болезни в попытке предсказать будущее течение. Они важны не только для прогноза, но и для принятия решения о лечении. В настоящее время Соединенные Штаты Национальное общество рассеянного склероза и Международная федерация рассеянного склероза, описывает четыре типа РС (в редакции 2013 г.):[56][57][58]

  1. Клинически изолированный синдром (КИС)
  2. Ремиттирующий РС (RRMS)
  3. Первичный прогрессирующий МС (ППМС)
  4. Вторичный прогрессивный МС (ВПМС)

Ремиттирующий РС характеризуется непредсказуемыми рецидивами, за которыми следуют периоды от месяцев до лет относительного спокойствия (ремиссия) без новых признаков активности болезни. Дефицит, возникающий во время атак, может либо разрешиться, либо уйти. проблемы, последнее примерно в 40% случаев и тем чаще, чем дольше человек болел.[5][4] Это описывает начальный курс у 80% людей с РС.[5]

Ремиттирующий подтип обычно начинается с клинически изолированного синдрома (CIS). В CIS у человека наблюдается приступ, указывающий на демиелинизацию, но он не соответствует критериям рассеянного склероза.[5][59] У 30-70% людей, которые испытывают CIS, позже развивается MS.[59]

Первично-прогрессирующий РС встречается примерно у 10–20% людей без ремиссии после появления первых симптомов.[4][60] Для него характерно прогрессирование инвалидности с самого начала, без ремиссий и улучшений или только изредка и незначительно.[11] Обычный возраст дебюта для первично-прогрессирующего подтипа более поздний, чем для подтипа с ремиттирующим рецидивом. Это похоже на возраст, в котором вторично-прогрессирующее заболевание обычно начинается при ремиттирующем РС - около 40 лет.[5]

Вторичный прогрессирующий РС встречается примерно у 65% людей с первоначальным ремиттирующим РС, у которых в конечном итоге наблюдается прогрессирующее неврологическое снижение между острыми приступами без каких-либо определенных периодов ремиссии.[5][11] Возможны эпизодические рецидивы и незначительные ремиссии.[11] Наиболее частый промежуток времени между началом заболевания и переходом от рецидивирующего ремиттирующего к вторично прогрессирующему РС составляет 19 лет.[61]

Рассеянный склероз у детей протекает иначе, и ему требуется больше времени для достижения прогрессирующей стадии.[5] Тем не менее, они все равно достигают этого в более низком среднем возрасте, чем обычно достигают взрослые.[5]

Специальные курсы

Независимо от типов, опубликованных ассоциациями РС, регулирующие органы, такие как FDA, часто рассматривают специальные курсы, пытаясь отразить результаты некоторых клинических испытаний в своих одобрительных документах. Некоторыми примерами могут быть «Высокоактивная МС» (HAMS),[62] «Активный вторичный РС» (аналогично старому прогрессивно-рецидивирующему)[63] и «Быстро прогрессирующая PPMS».[64]

Кроме того, когда дефицит всегда разрешается между атаками, это иногда называют доброкачественный РС,[65] хотя в долгосрочной перспективе у людей все равно будет развиваться некоторая степень инвалидности.[5] С другой стороны, термин злокачественный рассеянный склероз используется для описания людей с РС, достигших значительного уровня инвалидности за короткий период времени.[66]

По состоянию на июнь 2020 года международная комиссия опубликовала стандартизированное определение курса HAMS.[62]

Варианты

Нетипичный варианты MS были описаны; к ним относятся опухолевый рассеянный склероз, Бало концентрический склероз, Диффузный склероз Шильдера, и Марбургский рассеянный склероз. Ведутся споры о том, являются ли они вариантами рассеянного склероза или другими заболеваниями.[67] Некоторые заболевания, ранее считавшиеся вариантами РС, например Болезнь Девича теперь рассматриваются вне спектра МС.[68]

Управление

Основная статья: Лечение рассеянного склероза

Хотя лекарств от рассеянного склероза не существует, несколько методов лечения оказались полезными. Основные цели терапии - восстановление функции после приступа, предотвращение новых приступов и предотвращение инвалидности. Как правило, начинать прием лекарств рекомендуется людям после первого приступа, когда на МРТ видно более двух очагов поражения.[69]

Как и в случае любого другого лечения, лекарства, используемые для лечения РС, имеют несколько побочные эффекты. Альтернативные методы лечения преследуются некоторыми людьми, несмотря на недостаток подтверждающих доказательств.

Острые приступы

Во время симптоматических приступов прием высоких доз внутривенный кортикостероиды, Такие как метилпреднизолон, это обычная терапия,[5] с пероральными кортикостероидами, похоже, имеют аналогичный профиль эффективности и безопасности.[70] Хотя лечение кортикостероидами эффективно в краткосрочной перспективе для облегчения симптомов, оно не оказывает значительного влияния на долгосрочное выздоровление.[71][72] Долгосрочная польза от неврита зрительного нерва с 2020 года неясна.[73] Последствия тяжелых приступов, не поддающихся лечению кортикостероидами, можно лечить с помощью плазмаферез.[5]

Лечение, модифицирующее заболевание

Рецидивирующий ремиттирующий рассеянный склероз

С 2020 года регулирующие органы одобрили несколько лекарств, модифицирующих заболевание, для лечения ремиттирующего рассеянного склероза (RRMS). Они есть интерферон бета-1а, интерферон бета-1b,[74] глатирамера ацетат, митоксантрон, натализумаб,[75] финголимод,[76] терифлуномид,[77][78] диметилфумарат,[79][80] алемтузумаб,[81][82] окрелизумаб,[83][84] сипонимод,[84][85][86] кладрибин,[84][87] и озанимод.[88][89][90]

Их рентабельность по состоянию на 2012 г. неясна.[91] В марте 2017 года FDA одобрило окрелизумаб, а очеловеченный анти-CD20 моноклональное антитело, как лечение RRMS,[92][93] с требованиями для нескольких Фаза IV клинические испытания.[94]

В RRMS они умеренно эффективны для уменьшения количества атак.[77] Интерфероны[74] и глатирамера ацетат - препараты первой линии[4] и примерно эквивалентны, уменьшая рецидивы примерно на 30%.[95] Раннее начало долгосрочной терапии безопасно и улучшает результаты.[96][97] Натализумаб снижает частоту рецидивов больше, чем препараты первой линии; однако из-за побочных эффектов это средство второго ряда, зарезервированное для тех, кто не реагирует на другие методы лечения.[4] или при тяжелом течении болезни.[95][75] Митоксантрон, использование которого ограничено серьезными побочными эффектами, является вариантом третьей линии для тех, кто не реагирует на другие лекарства.[4]

Лечение клинически изолированного синдрома (КИС) с интерфероны снижает вероятность развития клинического рассеянного склероза.[5][98][99] По оценкам, эффективность интерферонов и глатирамера ацетата у детей примерно равна эффективности у взрослых.[100] Роль некоторых более новых агентов, таких как финголимод,[76] терифлуномид и диметилфумарат,[79] пока не совсем понятно.[101] Трудно сделать твердые выводы о наилучшем лечении, особенно в отношении долгосрочной пользы и безопасности раннего лечения, учитывая отсутствие исследований, непосредственно сравнивающих терапию, изменяющую болезнь, или долгосрочного мониторинга результатов лечения пациентов.[102]

По состоянию на 2017 год ритуксимаб широко использовался не по назначению для лечения RRMS.[103] Отсутствуют качественные рандомизированные контрольные испытания, в которых сравнивали бы ритуксимаб с плацебо или другими модифицирующими заболевание терапиями, и поэтому преимущества ритуксимаба для рецидива ремиттирующего рассеянного склероза остаются неубедительными.[104]

Относительная эффективность различных методов лечения неясна, поскольку большинство из них сравнивали только с плацебо или небольшим количеством других методов лечения.[105] Прямые сравнения интерфероны и глатирамера ацетат указывают на аналогичные эффекты или только небольшие различия в влиянии на частоту рецидивов, прогрессирование заболевания и магнитно-резонансная томография меры.[106] Алемтузумаб, натализумаб и финголимод могут быть более эффективными, чем другие препараты, в краткосрочном сокращении рецидивов у людей с RRMS.[107] Натализумаб и интерферон бета-1а (Ребиф) может уменьшить рецидивы по сравнению с плацебо и интерферон бета-1а (Avonex) пока Интерферон бета-1b (Бетасерон), глатирамера ацетат, и митоксантрон может также предотвратить рецидивы.[105] Доказательства относительной эффективности в снижении прогрессирования инвалидности неясны.[105][107] Все лекарства связаны с побочными эффектами, которые могут влиять на их профили риска и пользы.[105][107]

Прогрессирующий рассеянный склероз

По состоянию на 2013 год обзор 9 иммуномодуляторы и иммунодепрессанты не обнаружили никаких доказательств эффективности в предотвращении прогрессирования инвалидности у людей с прогрессирующим РС.[105]

По состоянию на 2017 год ритуксимаб широко использовался не по назначению для лечения прогрессирующего первичного РС.[103] В марте 2017 года FDA одобрило окрелизумаб как средство лечения первично-прогрессирующего РС, первое лекарство, получившее такое одобрение.[92][93] с требованиями для нескольких Фаза IV клинические испытания.[94]

По состоянию на 2011 г.только одно лекарство, митоксантрон, было одобрено для лечения вторичного прогрессирующего РС.[108] В этой популяции предварительные данные подтверждают, что митоксантрон умеренно замедляет прогрессирование заболевания и снижает частоту рецидивов в течение двух лет.[109][110]

В 2017 г. окрелизумаб был одобрен в США для лечения первичного прогрессирующего рассеянного склероза у взрослых.[84][93] Он также используется для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза, включая клинически изолированный синдром, рецидивирующее ремиттирующее заболевание и активное вторично прогрессирующее заболевание у взрослых.[93]

В 2019 г. сипонимод и кладрибин были одобрены в США для лечения вторичного прогрессирующего рассеянного склероза.[84]

Побочные эффекты

Зона раздражения после введения глатирамера ацетата.

Лечение, модифицирующее заболевание, имеет несколько побочных эффектов. Одним из наиболее распространенных является раздражение в месте инъекции ацетата глатирамера и интерферонов (до 90% при подкожных инъекциях и 33% при внутримышечных инъекциях).[74][111] Со временем в месте инъекции появляется видимая вмятина из-за местного разрушения жировой ткани, известная как липоатрофия, может развиться.[111] Интерфероны могут производить симптомы гриппа;[112] Некоторые люди, принимающие глатирамер, испытывают реакцию после инъекции с покраснением, стеснением в груди, учащенным сердцебиением и тревогой, которая обычно длится менее тридцати минут.[113] Более опасны, но гораздо реже встречаются повреждение печени из интерферонов,[114] систолическая дисфункция (12%), бесплодие, и острый миелоидный лейкоз (0,8%) из митоксантрона,[109][115] и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия возникающий при приеме натализумаба (встречается у 1 из 600 получавших лечение).[4][116]

Финголимод может вызывать гипертония и замедленная частота сердечных сокращений, макулярный отек, повышенные ферменты печени или снижение уровня лимфоцитов.[76][101] Предварительные данные подтверждают краткосрочную безопасность терифлуномида с общими побочными эффектами, включая головные боли, усталость, тошноту, выпадение волос и боли в конечностях.[77] Также были сообщения о печеночной недостаточности и ПМЛ при его применении. опасен для развития плода.[101] Наиболее частыми побочными эффектами диметилфумарата являются гиперемия и желудочно-кишечные проблемы.[79][80][101] Хотя диметилфумарат может привести к снижение количества лейкоцитов во время испытаний не было зарегистрировано случаев оппортунистических инфекций.[117][118]

Сопутствующие симптомы

Оба лекарства и нейрореабилитация было показано, что они улучшают некоторые симптомы, но не меняют течение болезни.[119] Некоторые симптомы хорошо поддаются лечению, например, спастичность мочевого пузыря, в то время как другие мало изменяются.[5] Такое оборудование как катетеры за нейрогенный мочевой пузырь или средства передвижения могут быть полезны в улучшении функционального статуса.

А мультидисциплинарный подход важен для улучшения качества жизни; однако сложно определить «основную команду», поскольку в разные моменты времени может потребоваться множество медицинских услуг.[5] Междисциплинарные программы реабилитации повышают активность и участие людей с РС, но не влияют на степень нарушения.[120] Исследования, посвященные предоставлению информации в поддержку понимания и участия пациентов, показывают, что, хотя вмешательства (письменная информация, вспомогательные средства принятия решений, коучинг, образовательные программы) могут повысить уровень знаний, доказательства их влияния на принятие решений и качество жизни неоднозначны и имеют низкую степень достоверности.[121] Имеются ограниченные данные об общей эффективности отдельных терапевтических дисциплин.[122][123] хотя есть убедительные доказательства того, что конкретные подходы, такие как упражнения,[124][125][126][127] и психологическая терапия эффективны.[128] Когнитивная тренировка, отдельно или в сочетании с другими нейропсихологическими вмешательствами, может оказывать положительное влияние на память и внимание, хотя в настоящее время невозможно сделать твердые выводы из-за небольшого числа выборок, различной методологии, вмешательств и критериев оценки результатов.[129] Эффективность паллиативные подходы в дополнение к стандартной помощи сомнительно из-за отсутствия доказательств.[130] Эффективность вмешательств, в том числе упражнений, специально для предотвращения падений у людей с рассеянным склерозом сомнительна, хотя есть некоторые свидетельства их влияния на функцию равновесия и подвижность.[131] Когнитивно-поведенческая терапия показал свою умеренную эффективность для снижения утомляемости при РС.[132] Доказательств эффективности немедикаментозных вмешательств при хронической боли недостаточно, чтобы рекомендовать только такие вмешательства, однако их использование в сочетании с лекарствами может быть разумным.[133]

Альтернативные методы лечения

Более 50% людей с РС могут использовать дополнительная и альтернативная медицина, хотя проценты варьируются в зависимости от определения альтернативной медицины.[13] Что касается характеристик пользователей, это чаще всего женщины, они болеют рассеянным склерозом в течение более длительного времени, чаще страдают инвалидностью и менее удовлетворены традиционным медицинским обслуживанием.[13] Доказательства эффективности такого лечения в большинстве случаев недостаточны или отсутствуют.[13][134] Лечение с недоказанной пользой, используемое людьми с РС, включает диетические добавки и схемы лечения.[13][135][136] Витамин Д,[137] техники релаксации Такие как йога,[13] травяной медицины (включая медицинский каннабис),[13][138][139] гипербарическая кислородная терапия,[140] самолечение анкилостомами, рефлексотерапия, иглоукалывание,[13][141] и внимательность.[142] Данные свидетельствуют о том, что добавление витамина D, независимо от формы и дозы, не приносит пользы людям с рассеянным склерозом; это включает в себя такие меры, как рецидив рецидива, инвалидность и поражения МРТ, в то время как влияние на качество жизни, связанное со здоровьем, и утомляемость неясны.[143]

Прогноз

Год жизни с поправкой на инвалидность на рассеянный склероз на 100 000 жителей в 2012 г.
  32-68
  68-75
  77-77
  77-88
  88-105
  106-118
  119-119
  120-148
  151-462
  470-910

Ожидаемое будущее течение болезни зависит от подтипа болезни; пол, возраст и начальные симптомы человека; и степень инвалидность у человека есть.[14] Женский пол, ремиттирующий подтип, неврит зрительного нерва или сенсорные симптомы в начале, небольшое количество приступов в первые годы и особенно в раннем возрасте в начале, связаны с лучшим течением.[14][144]

Средняя продолжительность жизни составляет 30 лет с момента начала заболевания, что на 5-10 лет меньше, чем у здоровых людей.[5] Почти 40% людей с РС достигают седьмого десятилетия жизни.[144] Тем не менее, две трети смертей напрямую связаны с последствиями болезни.[5] Самоубийство встречается чаще, в то время как инфекции и другие осложнения особенно опасны для людей с ограниченными возможностями.[5] Хотя большинство людей теряют способность ходить перед смертью, 90% способны самостоятельно ходить через 10 лет от начала заболевания, а 75% - через 15 лет.[145][нужно обновление?]

Эпидемиология

Смертность от рассеянного склероза на миллион человек в 2012 г.
  0-0
  1-1
  2-2
  3–5
  6–12
  13–25

РС - наиболее частое аутоиммунное заболевание Центральная нервная система.[15] По состоянию на 2010 год количество людей с РС составляло 2–2,5 миллиона (примерно 30 на 100 000) во всем мире, причем показатели сильно различаются в разных регионах.[16][2] По оценкам, в том году это привело к смерти 18 000 человек.[146] В Африке показатели ниже 0,5 на 100 000, в то время как они составляют 2,8 на 100 000 в Юго-Восточной Азии, 8,3 на 100 000 в Северной и Южной Америке и 80 на 100 000 в Европе.[16] В некоторых популяциях североевропейского происхождения этот показатель превышает 200 на 100 000 человек.[2] Количество новых случаев, возникающих в год, составляет около 2,5 на 100 000.[16]

Показатели рассеянного склероза увеличиваются; это, однако, можно объяснить просто более точным диагнозом.[2] Исследования популяционных и географических моделей были обычным явлением.[40] и привели к ряду теорий о причине.[12][27][31]

РС обычно появляется у взрослых в возрасте от двадцати до тридцати лет, но он редко может начаться в детстве и после 50 лет.[2][16] The primary progressive subtype is more common in people in their fifties.[60] Similar to many autoimmune disorders, the disease is more common in women, and the trend may be increasing.[5][28] As of 2008, globally it is about two times more common in women than in men.[16] In children, it is even more common in females than males,[5] while in people over fifty, it affects males and females almost equally.[60]

История

Medical discovery

Detail of Carswell's drawing of MS lesions in the мозговой ствол и спинной мозг (1838)

Robert Carswell (1793–1857), a British professor of патология, и Jean Cruveilhier (1791–1873), a French professor of pathologic anatomy, described and illustrated many of the disease's clinical details, but did not identify it as a separate disease.[147] Specifically, Carswell described the injuries he found as "a remarkable lesion of the spinal cord accompanied with atrophy".[5] Under the microscope, Swiss pathologist Georg Eduard Rindfleisch (1836–1908) noted in 1863 that the inflammation-associated lesions were distributed around blood vessels.[148][149]

Французский невролог Жан-Мартен Шарко (1825–1893) was the first person to recognize multiple sclerosis as a distinct disease in 1868.[147] Summarizing previous reports and adding his own clinical and pathological observations, Charcot called the disease sclerose en plaques.

Diagnosis history

The first attempt to establish a set of diagnostic criteria was also due to Charcot in 1868. He published what now is known as the "Charcot Triad", consisting in нистагм, интенционный тремор, и telegraphic speech (scanning speech)[150] Charcot also observed cognition changes, describing his patients as having a "marked enfeeblement of the memory" and "conceptions that formed slowly".[18]

Diagnosis was based on Charcot triad and clinical observation until Шумахер made the first attempt to standardize criteria in 1965 by introducing some fundamental requirements: Dissemination of the lesions in time (DIT) and space (DIS), and that "signs and symptoms cannot be explained better by another disease process".[150] Both requirements were later inherited by Poser criteria и Критерии Макдональда, whose 2010 version is currently in use.

During the 20th century, theories about the cause and pathogenesis were developed and effective treatments began to appear in the 1990s.[5] Since the beginning of the 21st century, refinements of the concepts have taken place. The 2010 revision of the McDonald criteria allowed for the diagnosis of MS with only one proved lesion (CIS).[151]

In 1996, the US National Multiple Sclerosis Society (NMSS) (Advisory Committee on Clinical Trials) defined the first version of the clinical phenotypes that is currently in use. In this first version they provided standardized definitions for 4 MS clinical courses: relapsing-remitting (RR), secondary progressive (SP), primary progressive (PP), and progressive relapsing (PR). In 2010, PR was dropped and CIS was incorporated.[151] Subsequently, three years later, the 2013 revision of the "phenotypes for the disease course" were forced to consider CIS as one of the phenotypes of MS, making obsolete some expressions like "conversion from CIS to MS".[152] Other organizations have proposed later new clinical phenotypes, like HAMS (Highly Active MS) as result of the work in DMT approval processes.[153]

Исторические случаи

Photographic study of locomotion of a female with MS with walking difficulties created in 1887 by Muybridge

There are several historical accounts of people who probably had MS and lived before or shortly after the disease was described by Charcot.

A young woman called Halldora who lived in Исландия around 1200 suddenly lost her vision and mobility but, after praying to the saints, recovered them seven days after. Saint Lidwina из Schiedam (1380–1433), a нидерландский язык монахиня, may be one of the first clearly identifiable people with MS. From the age of 16 until her death at 53, she had intermittent pain, weakness of the legs, and vision loss—symptoms typical of MS.[154] Both cases have led to the proposal of a "Viking gene" hypothesis for the dissemination of the disease.[155]

Augustus Frederick d'Este (1794–1848), son of Принц Август Фредерик, герцог Сассекский и Lady Augusta Murray and the grandson of Георг III Соединенного Королевства, almost certainly had MS. D'Este left a detailed diary describing his 22 years living with the disease. His diary began in 1822 and ended in 1846, although it remained unknown until 1948. His symptoms began at age 28 with a sudden transient visual loss (amaurosis fugax) after the funeral of a friend. During his disease, he developed weakness of the legs, clumsiness of the hands, numbness, dizziness, bladder disturbances, and Эректильная дисфункция. In 1844, he began to use a wheelchair. Despite his illness, he kept an optimistic view of life.[156][157] Another early account of MS was kept by the British diarist W. N. P. Barbellion, nom-de-plume of Bruce Frederick Cummings (1889–1919), who maintained a detailed log of his diagnosis and struggle.[157] His diary was published in 1919 as The Journal of a Disappointed Man.[158]

Исследование

Основная статья: Исследование рассеянного склероза
For the journal formerly known as Multiple Sclerosis, see Журнал рассеянного склероза.

Лекарства

Химическая структура alemtuzumab

There is ongoing research looking for more effective, convenient, and tolerable treatments for relapsing-remitting MS; creation of therapies for the progressive subtypes; neuroprotection strategies; and effective symptomatic treatments.[19]

During the 2000s and 2010s, there has been approval of several oral drugs that are expected to gain in popularity and frequency of use.[159] Several more oral drugs are under investigation, including ozanimod, laquinimod, и эстриол. Laquinimod was announced in August 2012 and is in a third phase III trial after mixed results in the previous ones.[160][161] Similarly, studies aimed to improve the efficacy and ease of use of already existing therapies are occurring. This includes the use of new preparations such as the PEGylated version of interferon-β-1a, which it is hoped may be given at less frequent doses with similar effects.[162][163] Estriol, a female sex hormone found at high concentrations during late pregnancy, has been identified as a candidate therapy for women with relapsing-remitting MS and has progressed through Phase II trials.[164][165] Request for approval of peginterferon beta-1a is expected during 2013.[163]

Preliminary data suggests that микофенолят мофетил, анти-rejection immunosuppressant medication, might have benefits in multiple sclerosis. However the evidence is insufficient to determine the effects as an add‐on therapy for interferon beta-1a in people with RRMS.[166]

Моноклональные антитела have also raised high levels of interest. По состоянию на 2012 год alemtuzumab, даклизумаб, и CD20 monoclonal antibodies such as ритуксимаб,[104] окрелизумаб и ofatumumab had all shown some benefit and were under study as potential treatments,[118] and the FDA approved ocrelizumab for relapsing and primary MS in March 2017.[167][93] Their use has also been accompanied by the appearance of potentially dangerous adverse effects, the most important of which being opportunistic infections.[159] Related to these investigations is the development of a test for JC virus antibodies, which might help to determine who is at greater risk of developing progressive multifocal leukoencephalopathy when taking natalizumab.[159] While monoclonal antibodies will probably have some role in the treatment of the disease in the future, it is believed that it will be small due to the risks associated with them.[159]

Another research strategy is to evaluate the combined effectiveness of two or more drugs.[168] The main rationale for using a number of medications in MS is that the involved treatments target different mechanisms and, therefore, their use is not necessarily exclusive.[168] Синергия, in which one drug improves the effect of another are also possible, but there can also be drawbacks such as the blocking of the action of the other or worsened side-effects.[168] There have been several trials of combined therapy, yet none have shown positive enough results to be considered as a useful treatment for MS.[168]

Research on neuroprotection and regenerative treatments, such as stem cell therapy, while of high importance, are in the early stages.[169] Likewise, there are not any effective treatments for the progressive variants of the disease. Many of the newest drugs as well as those under development are probably going to be evaluated as therapies for PPMS or SPMS.[159]

Medications that influence voltage-gated sodium ion channels are under investigation as a potential neuroprotective strategy because of hypothesized role of sodium in the pathological process leading to axonal injury and accumulating disability. Currently, there is insufficient evidence of an effect of sodium channel blockers for people with MS.[170]

Патогенез

MS is a clinically defined entity with several atypical presentations. Some auto-antibodies have been found in atypical MS cases, giving birth to separate disease families and restricting the previously wider concept of MS.

Прежде всего, anti-AQP4 autoantibodies were found in neuromyelitis optica (NMO), which was previously considered a MS variant. After that, a whole spectrum of diseases named NMOSD (NMO spectrum diseases) or anti-AQP4 diseases has been accepted.[171]

Later, it was found that some cases of MS were presenting anti-MOG autoantibodies, mainly overlapping with the Marburg variant. Anti-MOG autoantibodies were found to be also present in ADEM, and now a second spectrum of separated diseases is being considered. At this moment, it is named inconsistently across different authors, but it is normally something similar to anti-MOG demyelinating diseases.[171]

Finally, a third kind of auto-antibodies is accepted. They are several anti-neurofascin auto-antibodies which damage the Ranvier nodes of the neurones. These antibodies are more related to the peripheral nervous demyelination, but they were also found in chronic progressive PPMS and комбинированная центральная и периферическая демиелинизация (CCPD, which is considered another atypical MS presentation).[172]

Besides all this autoantibodies found, four different patterns of demyelination have been reported in MS, opening the door to consider MS as an heterogeneous disease.[173]

Disease biomarkers

МРТ brain scan produced using a Gradient-echo phase sequence showing an iron deposit in a white matter lesion (inside green box in the middle of the image; enhanced and marked by red arrow top-left corner)[174]

While diagnostic criteria are not expected to change in the near future, work to develop биомаркеры that help with diagnosis and prediction of disease progression is ongoing.[159] New diagnostic methods that are being investigated include work with anti-myelin antibodies, and studies with serum and cerebrospinal fluid, but none of them has yielded reliably positive results.[175]

At the current time, there are no laboratory investigations that can predict prognosis. Several promising approaches have been proposed including: интерлейкин-6, оксид азота и синтаза оксида азота, остеопонтин, и fetuin-А.[175] Since disease progression is the result of degeneration of neurons, the roles of proteins showing loss of nerve tissue such as neurofilaments, тау, и N-acetylaspartate are under investigation.[175][176][177] Other effects include looking for biomarkers that distinguish between those who will and will not respond to medications.[175]

Improvement in neuroimaging techniques such as позитронно-эмиссионная томография (PET) or магнитно-резонансная томография (MRI) carry a promise for better diagnosis and prognosis predictions, although the effect of such improvements in daily medical practice may take several decades.[159] Regarding MRI, there are several techniques that have already shown some usefulness in research settings and could be introduced into clinical practice, such as double-inversion recovery sequences, magnetization transfer, diffusion tensor, и functional magnetic resonance imaging.[178] These techniques are more specific for the disease than existing ones, but still lack some standardization of acquisition protocols and the creation of normative values.[178] There are other techniques under development that include contrast agents capable of measuring levels of peripheral макрофаги, inflammation, or neuronal dysfunction,[178] and techniques that measure iron deposition that could serve to determine the role of this feature in MS, or that of cerebral perfusion.[178] Similarly, new PET radiotracers might serve as markers of altered processes such as brain inflammation, cortical pathology, апоптоз, or remyelination.[179] Antibiodies against the Kir4.1 potassium channel may be related to MS.[180]

Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность

Основная статья: Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность

In 2008, vascular surgeon Паоло Замбони suggested that MS involves narrowing of the veins draining the brain, which he referred to as chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI). He found CCSVI in all patients with MS in his study, performed a surgical procedure, later called in the media the "liberation procedure" to correct it, and claimed that 73% of participants improved.[181] This theory received significant attention in the media and among those with MS, especially in Canada.[182] Concerns have been raised with Zamboni's research as it was neither blinded nor controlled, and its assumptions about the underlying cause of the disease are not backed by known data.[183] Also, further studies have either not found a similar relationship or found one that is much less strong,[184] raising serious objections to the hypothesis.[185] The "liberation procedure" has been criticized for resulting in serious complications and deaths with unproven benefits.[183] It is, thus, as of 2013 not recommended for the treatment of MS.[186] Additional research investigating the CCSVI hypothesis are under way.[187][нуждается в обновлении]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час "NINDS Multiple Sclerosis Information Page". Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта. 19 ноября 2015. Архивировано с оригинал 13 февраля 2016 г.. Получено 6 марта 2016.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Milo R, Kahana E (March 2010). "Multiple sclerosis: geoepidemiology, genetics and the environment". Autoimmunity Reviews. 9 (5): A387-94. Дои:10.1016/j.autrev.2009.11.010. PMID 19932200.
  3. ^ а б Nakahara J, Maeda M, Aiso S, Suzuki N (February 2012). "Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy". Клинические обзоры по аллергии и иммунологии. 42 (1): 26–34. Дои:10.1007/s12016-011-8287-6. PMID 22189514. S2CID 21058811.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j Tsang BK, Macdonell R (December 2011). "Multiple sclerosis- diagnosis, management and prognosis". Australian Family Physician. 40 (12): 948–55. PMID 22146321.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс y z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй ак аль являюсь ан ао ap водный ар в качестве в au средний ау топор ай az ба bb до н.э bd быть парень Compston A, Coles A (October 2008). "Multiple sclerosis". Ланцет. 372 (9648): 1502–17. Дои:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. PMID 18970977. S2CID 195686659.
  6. ^ а б Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК 5055577. PMID 27733282.
  7. ^ а б GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Ланцет. 388 (10053): 1459–1544. Дои:10.1016 / с0140-6736 (16) 31012-1. ЧВК 5388903. PMID 27733281.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Compston A, Coles A (April 2002). "Multiple sclerosis". Ланцет. 359 (9313): 1221–31. Дои:10.1016/S0140-6736(02)08220-X. PMID 11955556. S2CID 14207583.
  9. ^ Murray ED, Buttner EA, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Mazziotta J (eds.). Bradley's neurology in clinical practice (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  10. ^ Baecher-Allan C, Kaskow BJ, Weiner HL (2018). "Multiple Sclerosis: Mechanisms and Immunotherapy". Нейрон. 97 (4): 742–768. Дои:10.1016/j.neuron.2018.01.021. PMID 29470968.
  11. ^ а б c d е ж Lublin FD, Reingold SC (April 1996). "Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey. National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis". Неврология. 46 (4): 907–11. Дои:10.1212/WNL.46.4.907. PMID 8780061.
  12. ^ а б c d е ж грамм час Ascherio A, Munger KL (April 2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection". Анналы неврологии. 61 (4): 288–99. Дои:10.1002/ana.21117. PMID 17444504. S2CID 7682774.
  13. ^ а б c d е ж грамм час Huntley A (January 2006). "A review of the evidence for efficacy of complementary and alternative medicines in MS". International MS Journal. 13 (1): 5–12, 4. PMID 16420779.
  14. ^ а б c Weinshenker BG (1994). "Natural history of multiple sclerosis". Анналы неврологии. 36 (Suppl): S6-11. Дои:10.1002/ana.410360704. PMID 8017890. S2CID 7140070.
  15. ^ а б Berer K, Krishnamoorthy G (November 2014). "Microbial view of central nervous system autoimmunity". Письма FEBS. 588 (22): 4207–13. Дои:10.1016/j.febslet.2014.04.007. PMID 24746689. S2CID 2772656.
  16. ^ а б c d е ж грамм World Health Organization (2008). Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008 (PDF). Женева: Всемирная организация здравоохранения. С. 15–16. ISBN 978-92-4-156375-8. В архиве (PDF) из оригинала от 4 октября 2013 г.
  17. ^ ГББ, 2013 г. Причины смерти соавторов смерти (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.». Ланцет. 385 (9963): 117–71. Дои:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. ЧВК 4340604. PMID 25530442.
  18. ^ а б c Clanet M (June 2008). "Jean-Martin Charcot. 1825 to 1893". International MS Journal. 15 (2): 59–61. PMID 18782501. Архивировано из оригинал (PDF) on 30 March 2019. Получено 21 октября 2010.
    * Charcot, J. (1868). "Histologie de la sclerose en plaques". Gazette des Hopitaux, Paris. 41: 554–5.
  19. ^ а б Cohen JA (July 2009). "Emerging therapies for relapsing multiple sclerosis". Архив неврологии. 66 (7): 821–8. Дои:10.1001/archneurol.2009.104. PMID 19597083.
  20. ^ "MS Signs". Webmd. В архиве с оригинала 30 сентября 2016 г.. Получено 7 октября 2016.
  21. ^ Kurtzke JF (Ноябрь 1983 г.). "Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)". Неврология. 33 (11): 1444–52. Дои:10.1212/WNL.33.11.1444. PMID 6685237.
  22. ^ Amato MP, Ponziani G (August 1999). "Quantification of impairment in MS: discussion of the scales in use". Рассеянный склероз. 5 (4): 216–9. Дои:10.1191/135245899678846113. PMID 10467378.
  23. ^ Rudick RA, Cutter G, Reingold S (October 2002). "The multiple sclerosis functional composite: a new clinical outcome measure for multiple sderosis trials". Рассеянный склероз. 8 (5): 359–65. Дои:10.1191/1352458502ms845oa. PMID 12356200. S2CID 31529508.
  24. ^ а б Tataru N, Vidal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L (2006). "Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis". Neuroepidemiology. 27 (1): 28–32. Дои:10.1159/000094233. PMID 16804331. S2CID 20870484.
  25. ^ Heesen C, Mohr DC, Huitinga I, Bergh FT, Gaab J, Otte C, Gold SM (March 2007). "Stress regulation in multiple sclerosis: current issues and concepts". Рассеянный склероз. 13 (2): 143–8. Дои:10.1177/1352458506070772. PMID 17439878. S2CID 8262595.
  26. ^ Martinelli V (2000). "Trauma, stress and multiple sclerosis". Неврологические науки. 21 (4 Suppl 2): S849-52. Дои:10.1007/s100720070024. PMID 11205361. S2CID 2376078.
  27. ^ а б c d е ж Marrie RA (December 2004). "Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology". Ланцет. Неврология. 3 (12): 709–18. Дои:10.1016/S1474-4422(04)00933-0. PMID 15556803. S2CID 175786.
  28. ^ а б c Alonso A, Hernán MA (July 2008). "Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review". Неврология. 71 (2): 129–35. Дои:10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34. ЧВК 4109189. PMID 18606967.
  29. ^ а б Pugliatti M, Sotgiu S, Rosati G (July 2002). "The worldwide prevalence of multiple sclerosis". Clinical Neurology and Neurosurgery. 104 (3): 182–91. Дои:10.1016/S0303-8467(02)00036-7. PMID 12127652. S2CID 862001.
  30. ^ Grimaldi LM, Salemi G, Grimaldi G, Rizzo A, Marziolo R, Lo Presti C, Maimone D, Savettieri G (November 2001). "High incidence and increasing prevalence of MS in Enna (Sicily), southern Italy". Неврология. 57 (10): 1891–3. Дои:10.1212/wnl.57.10.1891. PMID 11723283. S2CID 34895995.
  31. ^ а б c d Ascherio A, Munger KL (June 2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors". Анналы неврологии. 61 (6): 504–13. Дои:10.1002/ana.21141. PMID 17492755. S2CID 36999504.
  32. ^ Ascherio A, Munger KL, Simon KC (June 2010). "Vitamin D and multiple sclerosis". Ланцет. Неврология. 9 (6): 599–612. Дои:10.1016/S1474-4422(10)70086-7. PMID 20494325. S2CID 12802790.
  33. ^ Koch MW, Metz LM, Agrawal SM, Yong VW (January 2013). "Environmental factors and their regulation of immunity in multiple sclerosis". Журнал неврологических наук. 324 (1–2): 10–6. Дои:10.1016/j.jns.2012.10.021. ЧВК 7127277. PMID 23154080.
  34. ^ Kulie T, Groff A, Redmer J, Hounshell J, Schrager S (2009). "Vitamin D: an evidence-based review". Журнал Американского совета семейной медицины. 22 (6): 698–706. Дои:10.3122/jabfm.2009.06.090037. PMID 19897699.
  35. ^ Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD (February 2004). "Genetics of multiple sclerosis". Ланцет. Неврология. 3 (2): 104–10. Дои:10.1016/S1474-4422(03)00663-X. PMID 14747002. S2CID 16707321.
  36. ^ Skene NG, Grant SG (2016). "Identification of Vulnerable Cell Types in Major Brain Disorders Using Single Cell Transcriptomes and Expression Weighted Cell Type Enrichment". Frontiers in Neuroscience. 10: 16. Дои:10.3389/fnins.2016.00016. ЧВК 4730103. PMID 26858593.
  37. ^ Hassan-Smith G, Douglas MR (October 2011). "Epidemiology and diagnosis of multiple sclerosis". Британский журнал госпитальной медицины. 72 (10): M146-51. Дои:10.12968/hmed.2011.72.Sup10.M146. PMID 22041658.
  38. ^ Rosati G (April 2001). "The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update". Неврологические науки. 22 (2): 117–39. Дои:10.1007/s100720170011. PMID 11603614. S2CID 207051545.
  39. ^ а б c d Baranzini SE (June 2011). "Revealing the genetic basis of multiple sclerosis: are we there yet?". Текущее мнение в области генетики и развития. 21 (3): 317–24. Дои:10.1016/j.gde.2010.12.006. ЧВК 3105160. PMID 21247752.
  40. ^ а б Kurtzke JF (October 1993). "Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection". Обзоры клинической микробиологии. 6 (4): 382–427. Дои:10.1128/CMR.6.4.382. ЧВК 358295. PMID 8269393.
  41. ^ Gilden DH (March 2005). "Infectious causes of multiple sclerosis". Ланцет. Неврология. 4 (3): 195–202. Дои:10.1016/S1474-4422(05)01017-3. ЧВК 7129502. PMID 15721830.
  42. ^ Spitsin S, Koprowski H (2008). "Role of uric acid in multiple sclerosis". Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 318: 325–42. Дои:10.1007/978-3-540-73677-6_13. ISBN 978-3-540-73676-9. PMID 18219824.
  43. ^ Chen Y, Popko B (2018). "Cholesterol crystals impede nerve repair". Наука. 359 (6376): 635–636. Bibcode:2018Sci...359..635C. Дои:10.1126/science.aar7369. PMID 29439228. S2CID 3257111.
  44. ^ Cantuti-Castelvetri L, Fitzner D, Bosch-Queralt M, Weil MT, Su M, Sen P, Ruhwedel T, Mitkovski M, Trendelenburg G, Lütjohann D, Möbius W, Simons M (2018). "Defective cholesterol clearance limits remyelination in the aged central nervous system". Наука. 359 (6376): 684–688. Bibcode:2018Sci...359..684C. Дои:10.1126/science.aan4183. PMID 29301957.
  45. ^ а б Chari DM (2007). "Remyelination in multiple sclerosis". International Review of Neurobiology. 79: 589–620. Дои:10.1016/S0074-7742(07)79026-8. ISBN 9780123737366. ЧВК 7112255. PMID 17531860.
  46. ^ Pittock SJ, Lucchinetti CF (March 2007). "The pathology of MS: new insights and potential clinical applications". Невролог. 13 (2): 45–56. Дои:10.1097/01.nrl.0000253065.31662.37. PMID 17351524. S2CID 2993523.
  47. ^ Ferré JC, Shiroishi MS, Law M (November 2012). "Advanced techniques using contrast media in neuroimaging". Magnetic Resonance Imaging Clinics of North America. 20 (4): 699–713. Дои:10.1016/j.mric.2012.07.007. ЧВК 3479680. PMID 23088946.
  48. ^ Trojano M, Paolicelli D (November 2001). "The differential diagnosis of multiple sclerosis: classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes". Неврологические науки. 22 (Suppl 2): S98-102. Дои:10.1007/s100720100044. PMID 11794488. S2CID 3057096.
  49. ^ Poser CM, Brinar VV (June 2004). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: an historical review". Clinical Neurology and Neurosurgery. 106 (3): 147–58. Дои:10.1016/j.clineuro.2004.02.004. PMID 15177763. S2CID 23452341.
  50. ^ а б c d McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS (July 2001). "Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis". Анналы неврологии. 50 (1): 121–7. Дои:10.1002/ana.1032. PMID 11456302. S2CID 13870943.
  51. ^ Rashid W, Miller DH (February 2008). "Recent advances in neuroimaging of multiple sclerosis". Seminars in Neurology. 28 (1): 46–55. Дои:10.1055/s-2007-1019127. PMID 18256986.
  52. ^ Link H, Huang YM (November 2006). "Oligoclonal bands in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical usefulness". Журнал нейроиммунологии. 180 (1–2): 17–28. Дои:10.1016/j.jneuroim.2006.07.006. PMID 16945427. S2CID 22724352.
  53. ^ Gronseth GS, Ashman EJ (May 2000). "Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology". Неврология. 54 (9): 1720–5. Дои:10.1212/WNL.54.9.1720. PMID 10802774.
  54. ^ Polman CH, Reingold SC, Edan G, Filippi M, Hartung HP, Kappos L, Lublin FD, Metz LM, McFarland HF, O'Connor PW, Sandberg-Wollheim M, Thompson AJ, Weinshenker BG, Wolinsky JS (December 2005). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the "McDonald Criteria"". Анналы неврологии. 58 (6): 840–6. Дои:10.1002/ana.20703. PMID 16283615. S2CID 54512368.
  55. ^ Rovira À (November 2017). "Diagnosis of Multiple Sclerosis". Журнал Бельгийского общества радиологов. 101 (S1): 12. Дои:10.5334/jbr-btr.1426.
  56. ^ Национальное общество рассеянного склероза. "Changes in multiple sclerosis disease-course (or "type") descriptions" (PDF). В архиве (PDF) из оригинала от 3 августа 2016 г.. Получено 21 августа 2017. NEW COURSE ADDED: Clinically Isolated Syndrome (CIS)...COURSE ELIMINATED: Progressive Relapsing (PRMS).
  57. ^ Lublin FD, et al. (15 July 2014). "Defining the clinical course of multiple sclerosis, The 2013 revisions". Неврология. 83 (3): 278–286. Дои:10.1212/WNL.0000000000000560. ЧВК 4117366. PMID 24871874.
  58. ^ Национальное общество рассеянного склероза. "Types of MS". В архиве from the original on 7 July 2017. Получено 21 августа 2017. Four disease courses have been identified in multiple sclerosis: clinically isolated syndrome (CIS), relapsing-remitting MS (RRMS), primary progressive MS (PPMS), and secondary progressive MS (SPMS).
  59. ^ а б Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M (May 2005). "Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis". Ланцет. Неврология. 4 (5): 281–8. Дои:10.1016/S1474-4422(05)70071-5. PMID 15847841. S2CID 36401666.
  60. ^ а б c Miller DH, Leary SM (October 2007). "Primary-progressive multiple sclerosis". Ланцет. Неврология. 6 (10): 903–12. Дои:10.1016/S1474-4422(07)70243-0. PMID 17884680. S2CID 31389841.
  61. ^ Rovaris M, Confavreux C, Furlan R, Kappos L, Comi G, Filippi M (April 2006). "Secondary progressive multiple sclerosis: current knowledge and future challenges". Ланцет. Неврология. 5 (4): 343–54. Дои:10.1016/S1474-4422(06)70410-0. PMID 16545751. S2CID 39503553.
  62. ^ а б Sørensen PS, Centonze D, Giovannoni G, et al. (2020). "Expert opinion on the use of cladribine tablets in clinical practice". Ther Adv Neurol Disord (Рассмотрение). 13: 1756286420935019. Дои:10.1177/1756286420935019. ЧВК 7318823. PMID 32636933.
  63. ^ Novartis press release about the approval
  64. ^ Saida T (November 2004). "[Multiple sclerosis: treatment and prevention of relapses and progression in multiple sclerosis]". Rinsho Shinkeigaku (Review) (in Japanese). 44 (11): 796–8. PMID 15651294.
  65. ^ Pittock SJ, Rodriguez M (2008). "Benign multiple sclerosis: a distinct clinical entity with therapeutic implications". Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 318: 1–17. Дои:10.1007/978-3-540-73677-6_1. ISBN 978-3-540-73676-9. PMID 18219812.
  66. ^ Feinstein A (2007). The clinical neuropsychiatry of multiple sclerosis. Спектры ЦНС. 10 (2-е изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. п. 20. Дои:10.1017/s1092852900022720. ISBN 978-0521852340. PMID 15858453.
  67. ^ Stadelmann C, Brück W (November 2004). "Lessons from the neuropathology of atypical forms of multiple sclerosis". Неврологические науки. 25 (Suppl 4): S319-22. Дои:10.1007/s10072-004-0333-1. PMID 15727225. S2CID 21212935.
  68. ^ Fujihara K (June 2019). "Neuromyelitis optica spectrum disorders: still evolving and broadening". Curr. Мнение. Neurol. (Рассмотрение). 32 (3): 385–394. Дои:10.1097/WCO.0000000000000694. ЧВК 6522202. PMID 30893099.
  69. ^ Rae-Grant A, Day GS, Marrie RA, Rabinstein A, Cree BA, Gronseth GS, et al. (April 2018). "Practice guideline recommendations summary: Disease-modifying therapies for adults with multiple sclerosis: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology". Неврология. 90 (17): 777–788. Дои:10.1212/WNL.0000000000005347. PMID 29686116.
  70. ^ Burton JM, O'Connor PW, Hohol M, Beyene J (December 2012). "Oral versus intravenous steroids for treatment of relapses in multiple sclerosis". Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD006921. Дои:10.1002/14651858.CD006921.pub3. PMID 23235634.
  71. ^ Filippini G, Brusaferri F, Sibley WA, et al. (2000). "Corticosteroids or ACTH for acute exacerbations in multiple sclerosis". Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD001331. Дои:10.1002/14651858.CD001331. PMID 11034713.
  72. ^ The National Collaborating Centre for Chronic Conditions (2004). Multiple sclerosis : national clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care (PDF). Лондон: Королевский колледж врачей. С. 54–57. ISBN 1-86016-182-0. PMID 21290636. Получено 6 февраля 2013.
  73. ^ Petzold A, Braithwaite T, van Oosten BW (January 2020). "Case for a new corticosteroid treatment trial in optic neuritis: review of updated evidence". J. Neurol. Neurosurg. Психиатрия (Рассмотрение). 91 (1): 9–14. Дои:10.1136/jnnp-2019-321653. ЧВК 6952848. PMID 31740484.
  74. ^ а б c Rice GP, Incorvaia B, Munari L, et al. (2001). "Interferon in relapsing-remitting multiple sclerosis". Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD002002. Дои:10.1002/14651858.CD002002. ЧВК 7017973. PMID 11687131.
  75. ^ а б Pucci E, Giuliani G, Solari A, et al. (Октябрь 2011 г.). "Natalizumab for relapsing remitting multiple sclerosis". Кокрановская база данных Syst Rev (10): CD007621. Дои:10.1002/14651858.CD007621.pub2. PMID 21975773.
  76. ^ а б c La Mantia L, Tramacere I, Firwana B, et al. (Апрель 2016 г.). "Fingolimod for relapsing-remitting multiple sclerosis". Кокрановская база данных Syst Rev. 4: CD009371. Дои:10.1002/14651858.CD009371.pub2. PMID 27091121.
  77. ^ а б c He D, Zhang C, Zhao X, Zhang Y, Dai Q, Li Y, Chu L (March 2016). "Teriflunomide for multiple sclerosis". Кокрановская база данных систематических обзоров. 3: CD009882. Дои:10.1002/14651858.CD009882.pub3. PMID 27003123.
  78. ^ "FDA approves new multiple sclerosis treatment Aubagio" (Пресс-релиз). US FDA. 12 September 2012. Archived from оригинал 30 января 2017 г.. Получено 22 сентября 2017.
  79. ^ а б c Xu Z, Zhang F, Sun F, et al. (Апрель 2015 г.). "Dimethyl fumarate for multiple sclerosis". Кокрановская база данных Syst Rev (4): CD011076. Дои:10.1002/14651858.CD011076.pub2. PMID 25900414.
  80. ^ а б "Biogen Idec's TECFIDERA™ (Dimethyl Fumarate) Approved in US as a First-Line Oral Treatment for Multiple Sclerosis" (Пресс-релиз). Biogen Idec. 27 March 2013. Archived from оригинал 12 мая 2013 г.. Получено 4 июн 2013.
  81. ^ "FDA Approves Lemtrada". Biogen Idec Press Release. 14 ноября 2013 г. В архиве из оригинала от 19 ноября 2014 г.
  82. ^ Riera R, Porfírio GJ, Torloni MR (April 2016). "Alemtuzumab for multiple sclerosis". Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD011203. Дои:10.1002/14651858.CD011203.pub2. ЧВК 6486037. PMID 27082500.
  83. ^ "FDA Ocrevus approval". FDA Press Release. 29 марта 2017. В архиве from the original on 3 April 2017.
  84. ^ а б c d е Faissner S, Gold R (2019). "Progressive multiple sclerosis: latest therapeutic developments and future directions". Ther Adv Neurol Disord. 12: 1756286419878323. Дои:10.1177/1756286419878323. ЧВК 6764045. PMID 31598138.
  85. ^ "FDA approves new oral drug to treat multiple sclerosis". Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Пресс-релиз). Получено 22 апреля 2019.
  86. ^ Derfuss T, Mehling M, Papadopoulou A, Bar-Or A, Cohen JA, Kappos L (April 2020). "Advances in oral immunomodulating therapies in relapsing multiple sclerosis". Lancet Neurol. 19 (4): 336–47. Дои:10.1016/S1474-4422(19)30391-6. PMID 32059809. S2CID 211081925.
  87. ^ "FDA approves new oral treatment for multiple sclerosis". fda.gov. Получено 11 мая 2019.
  88. ^ "Zeposia: FDA-Approved Drugs". НАС. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). Получено 27 марта 2020.
  89. ^ "U.S. Food and Drug Administration Approves Bristol Myers Squibb's ZEPOSIA (ozanimod), a New Oral Treatment for Relapsing Forms of Multiple Sclerosis". Компания Bristol-Myers Squibb (Пресс-релиз). 26 марта 2020 г.. Получено 26 марта 2020.
  90. ^ Rasche L, Paul F (December 2018). "Ozanimod for the treatment of relapsing remitting multiple sclerosis". Эксперт Opin Pharmacother. 19 (18): 2073–2086. Дои:10.1080/14656566.2018.1540592. PMID 30407868. S2CID 53238737.
  91. ^ Manouchehrinia A, Constantinescu CS (October 2012). "Cost-effectiveness of disease-modifying therapies in multiple sclerosis". Текущие отчеты по неврологии и неврологии. 12 (5): 592–600. Дои:10.1007/s11910-012-0291-6. PMID 22782520. S2CID 1187916.
  92. ^ а б Ron Winslow (28 March 2017). "After 40-year odyssey, first drug for aggressive MS wins FDA approval". STAT. В архиве from the original on 1 April 2017.
  93. ^ а б c d е "Ocrevus- ocrelizumab injection". DailyMed. 13 декабря 2019 г.. Получено 26 марта 2020.
  94. ^ а б "BLA Approval Letter" (PDF). FDA. 28 марта 2017. В архиве (PDF) from the original on 2 April 2017.
  95. ^ а б Hassan-Smith G, Douglas MR (November 2011). "Management and prognosis of multiple sclerosis". Британский журнал госпитальной медицины. 72 (11): M174-6. Дои:10.12968/hmed.2011.72.Sup11.M174. PMID 22082979.
  96. ^ Freedman MS (January 2011). "Long-term follow-up of clinical trials of multiple sclerosis therapies". Неврология. 76 (1 Suppl 1): S26-34. Дои:10.1212/WNL.0b013e318205051d. PMID 21205679. S2CID 16929304.
  97. ^ Qizilbash N, Mendez I, Sanchez-de la Rosa R (January 2012). "Benefit-risk analysis of glatiramer acetate for relapsing-remitting and clinically isolated syndrome multiple sclerosis". Клиническая терапия. 34 (1): 159–176.e5. Дои:10.1016/j.clinthera.2011.12.006. PMID 22284996.
  98. ^ Bates D (January 2011). "Treatment effects of immunomodulatory therapies at different stages of multiple sclerosis in short-term trials". Неврология. 76 (1 Suppl 1): S14-25. Дои:10.1212/WNL.0b013e3182050388. PMID 21205678. S2CID 362182.
  99. ^ Clerico M, Faggiano F, Palace J, et al. (Апрель 2008 г.). "Recombinant interferon beta or glatiramer acetate for delaying conversion of the first demyelinating event to multiple sclerosis". Кокрановская база данных Syst Rev (2): CD005278. Дои:10.1002/14651858.CD005278.pub3. PMID 18425915.
  100. ^ Johnston J, So TY (June 2012). "First-line disease-modifying therapies in paediatric multiple sclerosis: a comprehensive overview". Наркотики. 72 (9): 1195–211. Дои:10.2165/11634010-000000000-00000. PMID 22642799. S2CID 20323687.
  101. ^ а б c d Killestein J, Rudick RA, Polman CH (November 2011). "Oral treatment for multiple sclerosis". Ланцет. Неврология. 10 (11): 1026–34. Дои:10.1016/S1474-4422(11)70228-9. PMID 22014437. S2CID 206160178.
  102. ^ Filippini G, Del Giovane C, Clerico M, et al. (April 2017). "Treatment with disease-modifying drugs for people with a first clinical attack suggestive of multiple sclerosis". Кокрановская база данных Syst Rev. 4: CD012200. Дои:10.1002/14651858.CD012200.pub2. ЧВК 6478290. PMID 28440858.
  103. ^ а б McGinley MP, Moss BP, Cohen JA (January 2017). "Safety of monoclonal antibodies for the treatment of multiple sclerosis". Expert Opinion on Drug Safety. 16 (1): 89–100. Дои:10.1080/14740338.2017.1250881. PMID 27756172. S2CID 36762194.
  104. ^ а б He D, Guo R, Zhang F, et al. (Декабрь 2013). "Rituximab for relapsing-remitting multiple sclerosis". Кокрановская база данных Syst Rev (12): CD009130. Дои:10.1002/14651858.CD009130.pub3. PMID 24310855.
  105. ^ а б c d е Filippini G, Del Giovane C, Vacchi L, et al. (Июнь 2013). "Immunomodulators and immunosuppressants for multiple sclerosis: a network meta-analysis". Кокрановская база данных Syst Rev (6): CD008933. Дои:10.1002/14651858.CD008933.pub2. PMID 23744561.
  106. ^ La Mantia L, Di Pietrantonj C, Rovaris M, et al. (Ноябрь 2016 г.). "Interferons-beta versus glatiramer acetate for relapsing-remitting multiple sclerosis". Кокрановская база данных Syst Rev. 11: CD009333. Дои:10.1002 / 14651858.CD009333.pub3. ЧВК 6464642. PMID 27880972.
  107. ^ а б c Tramacere I, Del Giovane C, Salanti G, D'Amico R, Filippini G (сентябрь 2015 г.). «Иммуномодуляторы и иммунодепрессанты для ремиттирующего рассеянного склероза: сетевой метаанализ». Кокрановская база данных Syst Rev (9): CD011381. Дои:10.1002 / 14651858.CD011381.pub2. HDL:11380/1082490. PMID 26384035.
  108. ^ Bope ET, Kellerman RD (22 декабря 2011 г.). Текущая терапия Конна 2012: экспертная консультация - онлайн и распечатать. Elsevier Health Sciences. С. 662–. ISBN 978-1-4557-0738-6.
  109. ^ а б Мартинелли Бонески Ф., Вакки Л., Роварис М., Капра Р., Коми Дж. (Май 2013 г.). «Митоксантрон при рассеянном склерозе» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров. 5 (5): CD002127. Дои:10.1002 / 14651858.CD002127.pub3. PMID 23728638.
  110. ^ Marriott JJ, Miyasaki JM, Gronseth G, O'Connor PW (май 2010 г.). «Доказательный отчет: эффективность и безопасность митоксантрона (новантрон) в лечении рассеянного склероза: отчет подкомитета по оценке терапевтических средств и технологий Американской академии неврологии». Неврология. 74 (18): 1463–70. Дои:10.1212 / WNL.0b013e3181dc1ae0. ЧВК 2871006. PMID 20439849.
  111. ^ а б Балак Д.М., Хенгстман Г.Дж., Чакмак А., Тио HB (декабрь 2012 г.). «Кожные побочные эффекты, связанные с модифицирующим заболевание лечением рассеянного склероза: систематический обзор». Рассеянный склероз. 18 (12): 1705–17. Дои:10.1177/1352458512438239. HDL:1765/73097. PMID 22371220. S2CID 20343951.
  112. ^ Сладкова Т, Костоланский Ф (2006). «Роль цитокинов в иммунном ответе на вирусную инфекцию гриппа А». Acta Virologica. 50 (3): 151–62. PMID 17131933.
  113. ^ Ла Мантия Л., Мунари Л. М., Ловати Р. (май 2010 г.). «Глатирамера ацетат при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD004678. Дои:10.1002 / 14651858.CD004678.pub2. PMID 20464733.
  114. ^ Tremlett H, Oger J (ноябрь 2004 г.). «Повреждение печени, мониторинг печени и бета-интерфероны при рассеянном склерозе». Журнал неврологии. 251 (11): 1297–303. Дои:10.1007 / s00415-004-0619-5. PMID 15592724. S2CID 12529733.
  115. ^ Comi G (октябрь 2009 г.). «Лечение рассеянного склероза: роль натализумаба». Неврологические науки. 30. 30 (S2): S155-8. Дои:10.1007 / s10072-009-0147-2. PMID 19882365. S2CID 25910077.
  116. ^ Хант Д., Джованнони Дж. (Февраль 2012 г.). «Натализумаб-ассоциированная прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия: практический подход к профилированию и мониторингу рисков». Практическая неврология. 12 (1): 25–35. Дои:10.1136 / Practneurol-2011-000092. PMID 22258169. S2CID 46326042.
  117. ^ «NDA 204063 - Утвержденный FDA текст маркировки» (PDF). Агентство США по контролю за продуктами и лекарствами. 27 марта 2013 г. В архиве (PDF) из оригинала 4 октября 2013 г.. Получено 5 апреля 2013.
    «Утверждение NDA» (PDF). Агентство США по контролю за продуктами и лекарствами. 27 марта 2013 г. В архиве (PDF) из оригинала 4 октября 2013 г.. Получено 5 апреля 2013.
  118. ^ а б Саида С., Экштейн С., Калабрези, Пенсильвания (январь 2012 г.). «Новые и появляющиеся методы лечения рассеянного склероза, изменяющие болезнь». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1247 (1): 117–37. Bibcode:2012НЯСА1247..117С. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2011.06272.x. PMID 22224673.
  119. ^ Kesselring J, Beer S (октябрь 2005 г.). «Симптоматическая терапия и нейрореабилитация при рассеянном склерозе». Ланцет. Неврология. 4 (10): 643–52. Дои:10.1016 / S1474-4422 (05) 70193-9. PMID 16168933. S2CID 28253186.
  120. ^ Хан Ф., Тернер-Стокс Л., Нг Л., Килпатрик Т. (апрель 2007 г.). Хан Ф (ред.). «Мультидисциплинарная реабилитация взрослых с рассеянным склерозом». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD006036. Дои:10.1002 / 14651858.CD006036.pub2. PMID 17443610.
  121. ^ Кёпке С., Солари А., Ран А., Хан Ф., Хесен С., Джордано А. (октябрь 2018 г.). «Информационное обеспечение людей с рассеянным склерозом». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10: CD008757. Дои:10.1002 / 14651858.CD008757.pub3. ЧВК 6517040. PMID 30317542.
  122. ^ Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Leemrijse CJ, van den Ende CH (май 2005 г.). «Доказательства эффективности трудотерапии в различных условиях: обзор систематических обзоров» (PDF). Клиническая реабилитация. 19 (3): 247–54. Дои:10.1191 / 0269215505cr870oa. HDL:1871/26505. PMID 15859525. S2CID 18785849.
  123. ^ Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Cardol M, Van de Nes JC, Van den Ende CH (2003). Steultjens EE (ред.). «Трудотерапия рассеянного склероза». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD003608. Дои:10.1002 / 14651858.CD003608. PMID 12917976.
  124. ^ Аматия Б., Хан Ф, Галеа М. (январь 2019 г.). «Реабилитация для людей с рассеянным склерозом: обзор Кокрановских обзоров». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD012732. Дои:10.1002 / 14651858.CD012732.pub2. ЧВК 6353175. PMID 30637728.
  125. ^ Хайне М., ван де Порт I, Ритберг М.Б., ван Веген Е.Е., Кваккель Г. (сентябрь 2015 г.). «ЛФК от утомления при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD009956. Дои:10.1002 / 14651858.CD009956.pub2. PMID 26358158.
  126. ^ Галлиен П., Николя Б., Робино С., Петрилли С., Хауэдакор Дж., Дуруфле А. (июль 2007 г.). «Физическая культура и рассеянный склероз». Анналы реадаптации и медицины телосложения. 50 (6): 373–6, 369–72. Дои:10.1016 / j.annrmp.2007.04.004. PMID 17482708.
  127. ^ Ритберг МБ, Брукс Д., Уитдехааг Б.М., Кваккель Г. (январь 2005 г.). Kwakkel G (ред.). «ЛФК при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003980. Дои:10.1002 / 14651858.CD003980.pub2. ЧВК 6485797. PMID 15674920.
  128. ^ Томас П. У., Томас С., Хиллер С., Гальвин К., Бейкер Р. (январь 2006 г.). Томас PW (ред.). «Психологические вмешательства при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD004431. Дои:10.1002 / 14651858.CD004431.pub2. PMID 16437487.
  129. ^ Рости-Отаярви Е.М., Хямяляйнен ИП (февраль 2014 г.). «Нейропсихологическая реабилитация при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD009131. Дои:10.1002 / 14651858.CD009131.pub3. PMID 24515630.
  130. ^ Latorraca CO, Martimbianco AL, Pachito DV, Torloni MR, Pacheco RL, Pereira JG, Riera R (октябрь 2019 г.). «Мероприятия паллиативной помощи для людей с рассеянным склерозом». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10: CD012936. Дои:10.1002 / 14651858.CD012936.pub2. ЧВК 6803560. PMID 31637711.
  131. ^ Hayes S, Galvin R, Kennedy C, Finlayson M, McGuigan C, Walsh CD, Coote S (ноябрь 2019 г.). «Вмешательства для предотвращения падений у людей с рассеянным склерозом». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD012475. Дои:10.1002 / 14651858.CD012475.pub2. ЧВК 6953359. PMID 31778221.
  132. ^ ван ден Аккер Л. Е., Бекерман Х., Коллетт Е. Х., Эйссен И. К., Деккер Дж., де Гроот В. (ноябрь 2016 г.). «Эффективность когнитивно-поведенческой терапии для лечения усталости у пациентов с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ». Журнал психосоматических исследований. 90: 33–42. Дои:10.1016 / j.jpsychores.2016.09.002. PMID 27772557.
  133. ^ Аматия Б., Янг Дж., Хан Ф. (декабрь 2018 г.). «Немедикаментозные вмешательства при хронической боли при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD012622. Дои:10.1002 / 14651858.CD012622.pub2. ЧВК 6516893. PMID 30567012.
  134. ^ Ольсен С.А. (2009). «Обзор дополнительной и альтернативной медицины (CAM) людьми с рассеянным склерозом». Международная организация профессиональной терапии. 16 (1): 57–70. Дои:10.1002 / oti.266. PMID 19222053.
  135. ^ Parks NE, Jackson-Tarlton CS, Vacchi L, Merdad R, Johnston BC (май 2020 г.). «Диетические вмешательства при исходах, связанных с рассеянным склерозом». Кокрановская база данных систематических обзоров. 5: CD004192. Дои:10.1002 / 14651858.CD004192.pub4. ЧВК 7388136. PMID 32428983.
  136. ^ Григорян А., Араужо Л., Найду Н. Н., Place DJ, Чоудхури Б., Деметриу М. (ноябрь 2011 г.). «N-ацетилглюкозамин подавляет ответы Т-хелперов 1 (Th1) / Т-хелперов 17 (Th17) и лечит экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит». Журнал биологической химии. 286 (46): 40133–41. Дои:10.1074 / jbc.M111.277814. ЧВК 3220534. PMID 21965673.
  137. ^ Посуэло-Мояно Б., Бенито-Леон Дж., Митчелл А. Дж., Эрнандес-Гальего Дж. (2013). «Систематический обзор рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, изучающих клиническую эффективность витамина D при рассеянном склерозе». Нейроэпидемиология (Регулярный обзор). 40 (3): 147–53. Дои:10.1159/000345122. ЧВК 3649517. PMID 23257784. имеющиеся данные не подтверждают ни клинически значимой пользы, ни вреда от витамина D при лечении пациентов с РС
  138. ^ Чонг М.С., Вольф К., Мудрый К., Тантон С., Винсток А., Зильбер Е. (октябрь 2006 г.). «Использование каннабиса у пациентов с рассеянным склерозом». Рассеянный склероз. 12 (5): 646–51. Дои:10.1177/1352458506070947. PMID 17086912. S2CID 34692470.
  139. ^ Torres-Moreno MC, Papaseit E, Torrens M, Farré M (октябрь 2018 г.). «Оценка эффективности и переносимости лекарственных каннабиноидов у пациентов с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ». Сеть JAMA открыта. 1 (6): e183485. Дои:10.1001 / jamanetworkopen.2018.3485. ЧВК 6324456. PMID 30646241.
  140. ^ Беннетт М., Херд Р. (2004). Беннетт MH (ред.). «Гипербарическая кислородная терапия при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003057. Дои:10.1002 / 14651858.CD003057.pub2. PMID 14974004.
  141. ^ Адамс Т. (23 мая 2010 г.). «Кишечный инстинкт: чудо паразитической анкилостомы». Наблюдатель. В архиве из оригинала от 24 октября 2014 г.
  142. ^ Симпсон Р. (2014). «Вмешательства на основе осознанности при рассеянном склерозе - систематический обзор». BMC Neurology. 14: 15. Дои:10.1186/1471-2377-14-15. ЧВК 3900731. PMID 24438384.
  143. ^ Джаганнатха В.А., Филиппини Дж., Ди Пьетрантондж С., Асокан Г.В., Робак Е.В., Вамонд Л., Робинсон С.А. (сентябрь 2018 г.). «Витамин D для лечения рассеянного склероза». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9: CD008422. Дои:10.1002 / 14651858.CD008422.pub3. ЧВК 6513642. PMID 30246874.
  144. ^ а б Phadke JG (май 1987 г.). «Характер выживаемости и причина смерти пациентов с рассеянным склерозом: результаты эпидемиологического исследования на северо-востоке Шотландии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 50 (5): 523–31. Дои:10.1136 / jnnp.50.5.523. ЧВК 1031962. PMID 3495637.
  145. ^ Myhr KM, Riise T, Vedeler C, Nortvedt MW, Grønning R, Midgard R, Nyland HI (февраль 2001 г.). «Инвалидность и прогноз при рассеянном склерозе: демографические и клинические переменные, важные для способности ходить и присуждения пенсии по инвалидности». Рассеянный склероз. 7 (1): 59–65. Дои:10.1177/135245850100700110. PMID 11321195. S2CID 5769159.
  146. ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абояс В. и др. (Декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет. 380 (9859): 2095–128. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0. HDL:10536 / DRO / DU: 30050819. PMID 23245604. S2CID 1541253.
  147. ^ а б Compston A (октябрь 1988 г.). «150 лет со дня первого изображения очагов рассеянного склероза». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 51 (10): 1249–52. Дои:10.1136 / jnnp.51.10.1249. ЧВК 1032909. PMID 3066846.
  148. ^ Лассманн Х (октябрь 1999 г.). «Патология рассеянного склероза и ее эволюция». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 354 (1390): 1635–40. Дои:10.1098 / rstb.1999.0508. ЧВК 1692680. PMID 10603616.
  149. ^ Лассманн Х (июль 2005 г.). «Патология рассеянного склероза: эволюция патогенетических представлений». Патология головного мозга. 15 (3): 217–22. Дои:10.1111 / j.1750-3639.2005.tb00523.x. PMID 16196388. S2CID 8342303.
  150. ^ а б Р. Майло, А. Миллер, Пересмотренные диагностические критерии рассеянного склероза, Autoimmunity Reviews 13 (2014), 12 января 2014 г., 518–524
  151. ^ а б Polman CH, Reingold SC, Banwell B, Clanet M, Cohen JA, Filippi M, Fujihara K, Havrdova E, Hutchinson M, Kappos L, Lublin FD, Montalban X, O'Connor P, Sandberg-Wollheim M, Thompson AJ, Waubant E, Weinshenker B, Wolinsky JS (февраль 2011 г.). «Диагностические критерии рассеянного склероза: редакция 2010 г. критериев Макдональда». Анналы неврологии. 69 (2): 292–302. Дои:10.1002 / ana.22366. ЧВК 3084507. PMID 21387374.
  152. ^ Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, Cutter GR, Sørensen PS, Thompson AJ, Wolinsky JS, Balcer LJ, Banwell B, Barkhof F, Bebo B, Calabresi PA, Clanet M, Comi G, Fox RJ, Freedman MS, Goodman AD , Inglese M, Kappos L, Kieseier BC, Lincoln JA, Lubetzki C, Miller AE, Montalban X, O'Connor PW, Petkau J, Pozzilli C, Rudick RA, Sormani MP, Stüve O, Waubant E, Polman CH (июль 2014 г.) ). «Определение клинического течения рассеянного склероза: редакция 2013 г.». Неврология. 83 (3): 278–86. Дои:10.1212 / WNL.0000000000000560. ЧВК 4117366. PMID 24871874.
  153. ^ Соренсен П.С., Чентонце Д., Джованнони Г., Монтальбан Х, Селхен Д., Вермерш П. и др. (24 июня 2020 г.). «Экспертное заключение о применении таблеток кладрибина в клинической практике». Терапевтические достижения при неврологических расстройствах. 13: 1756286420935019. Дои:10.1177/1756286420935019. PMID 32636933.
  154. ^ Медаер Р. (сентябрь 1979 г.). «История рассеянного склероза восходит к 14 веку?». Acta Neurologica Scandinavica. 60 (3): 189–92. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1979.tb08970.x. PMID 390966. S2CID 221422840.
  155. ^ Холмёй Т. (2006). «Скандинавский вклад в историю неврологических заболеваний». Европейская неврология. 55 (1): 57–8. Дои:10.1159/000091431. PMID 16479124.
  156. ^ Ферт Д. (1948). Дело Августа Д'Эсте. Кембридж: Издательство Кембриджского университета.
  157. ^ а б Пирс Дж. М. (2005). «Исторические описания рассеянного склероза». Европейская неврология. 54 (1): 49–53. Дои:10.1159/000087387. PMID 16103678.
  158. ^ Штанга WN (1919). Журнал разочарованного человека. Нью-Йорк: Джордж Х. Доран. ISBN 0-7012-1906-8.
  159. ^ а б c d е ж грамм Миллер А.Е. (2011). «Рассеянный склероз: где мы будем в 2020 году?». Медицинский журнал Mount Sinai, Нью-Йорк. 78 (2): 268–79. Дои:10.1002 / msj.20242. PMID 21425270.
  160. ^ Джеффри, Сьюзан (9 августа 2012 г.). "CONCERTO: третья фаза испытаний Laquinimod при РС". Медицинские новости Medscape. В архиве из оригинала 17 сентября 2012 г.. Получено 21 мая 2013.
  161. ^ Хэ Д., Хан К., Гао X, Донг С., Чу Л., Фэн З., Ву С. (август 2013 г.). Чу Л. (ред.). «Лаквинимод от рассеянного склероза». Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD010475. Дои:10.1002 / 14651858.CD010475.pub2. PMID 23922214.
  162. ^ Кизейер, Британская Колумбия, Калабрези, Пенсильвания (март 2012 г.). «ПЭГилирование интерферона-β-1a: многообещающая стратегия при рассеянном склерозе». Препараты ЦНС. 26 (3): 205–14. Дои:10.2165/11596970-000000000-00000. PMID 22201341. S2CID 34290702.
  163. ^ а б «Biogen Idec объявляет о положительных результатах исследования фазы 3 пегинтерферона бета-1a при рассеянном склерозе» (Пресс-релиз). Biogen Idec. 24 января 2013. Архивировано с оригинал 4 октября 2013 г.. Получено 21 мая 2013.
  164. ^ Gold SM, Voskuhl RR (ноябрь 2009 г.). «Лечение эстрогенами при рассеянном склерозе». Журнал неврологических наук. 286 (1–2): 99–103. Дои:10.1016 / j.jns.2009.05.028. ЧВК 2760629. PMID 19539954.
  165. ^ Voskuhl RR, Wang H, Wu TC, Sicotte NL, Nakamura K, Kurth F и др. (Январь 2016 г.). «Эстриол в сочетании с глатирамера ацетатом для женщин с ремиттирующим рассеянным склерозом: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2». Ланцет. Неврология. 15 (1): 35–46. Дои:10.1016 / с1474-4422 (15) 00322-1. PMID 26621682. S2CID 30418205.
  166. ^ Сяо Й, Хуан Дж, Ло Х, Ван Дж (февраль 2014 г.). «Микофенолят мофетил при ремиттирующем рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD010242. Дои:10.1002 / 14651858.CD010242.pub2. PMID 24505016.
  167. ^ Рон Уинслоу (28 марта 2017 г.). «После 40-летней одиссеи первое лекарство от агрессивного РС получает одобрение FDA». СТАТ. В архиве с оригинала от 1 апреля 2017 г.
  168. ^ а б c d Майло Р., Панич Х (февраль 2011 г.). «Комбинированная терапия при рассеянном склерозе». Журнал нейроиммунологии. 231 (1–2): 23–31. Дои:10.1016 / j.jneuroim.2010.10.021. PMID 21111490. S2CID 31753224.
  169. ^ Луесси Ф, Сиффрин В., Зипп Ф (сентябрь 2012 г.). «Нейродегенерация при рассеянном склерозе: новые стратегии лечения». Экспертный обзор нейротерапии. 12 (9): 1061–76, викторина 1077. Дои:10.1586 / ern.12.59. PMID 23039386.
  170. ^ Ян Ц., Хао Ц., Чжан Л., Цзэн Л., Вэнь Дж. (Октябрь 2015 г.). «Блокаторы натриевых каналов для нейропротекции при рассеянном склерозе». Кокрановская база данных систематических обзоров (10): CD010422. Дои:10.1002 / 14651858.CD010422.pub2. PMID 26486929.
  171. ^ а б Мису Т., Фуджихара К. (февраль 2019 г.). «Спектр нейромиелита зрительного нерва и диссеминированный энцефаломиелит, связанный с антителами к миелин-олигодендроцитам». Клиническая и экспериментальная нейроиммунология. 10 (1): 9–17. Дои:10.1111 / cen3.12491.
  172. ^ Кира Джи, Ямасаки Р., Огата Х (2019). «Аутоантитела против нейрофасцина и демиелинизация». Neurochemistry International. 130: 104360. Дои:10.1016 / j.neuint.2018.12.011. PMID 30582947.
  173. ^ Попеску Б.Ф., Пирко И., Лучинетти К.Ф. (август 2013 г.). «Патология рассеянного склероза: где мы находимся?». Continuum (Миннеаполис, Миннесота). 19 (4 Рассеянный склероз): 901–21. Дои:10.1212 / 01.CON.0000433291.23091.65. ЧВК 3915566. PMID 23917093.
  174. ^ Мехта В., Пей В., Ян Г., Ли С., Свами Е., Бостер А., Шмальброк П., Питт Д. (2013). «Железо - чувствительный биомаркер воспаления при рассеянном склерозе». PLOS ONE. 8 (3): e57573. Bibcode:2013PLoSO ... 857573M. Дои:10.1371 / journal.pone.0057573. ЧВК 3597727. PMID 23516409.
  175. ^ а б c d Харрис В.К., Садик С.А. (2009). «Биомаркеры болезней при рассеянном склерозе: потенциал для использования при принятии терапевтических решений». Молекулярная диагностика и терапия. 13 (4): 225–44. Дои:10.1007 / BF03256329. PMID 19712003. S2CID 43227562.
  176. ^ Халил М., Теуниссен К.Э., Отто М., Пил Ф., Сормани М.П., ​​Гаттрингер Т. и др. (Октябрь 2018 г.). «Нейрофиламенты как биомаркеры неврологических расстройств» (PDF). Обзоры природы. Неврология. 14 (10): 577–589. Дои:10.1038 / s41582-018-0058-z. PMID 30171200. S2CID 52140127.
  177. ^ Петцольд А. (июнь 2005 г.). «Фосфоформы нейрофиламентов: суррогатные маркеры аксонального повреждения, дегенерации и потери» (PDF). Журнал неврологических наук. 233 (1–2): 183–98. Дои:10.1016 / j.jns.2005.03.015. PMID 15896809. S2CID 18311152.
  178. ^ а б c d Филиппи М., Рокка М.А., Де Стефано Н., Энцингер С., Фишер Э., Хорсфилд М.А., Инглезе М., Пеллетье Д., Коми Г. (декабрь 2011 г.). «Магнитно-резонансные методы при рассеянном склерозе: настоящее и будущее». Архив неврологии. 68 (12): 1514–20. Дои:10.1001 / archneurol.2011.914. PMID 22159052.
  179. ^ Киферле Л., Политис М, Мураро П.А., Пиччини П. (февраль 2011 г.). «Позитронно-эмиссионная томография при рассеянном склерозе - текущее состояние и будущие приложения». Европейский журнал неврологии. 18 (2): 226–31. Дои:10.1111 / j.1468-1331.2010.03154.x. PMID 20636368. S2CID 23472882.
  180. ^ Метнер А., Зипп Ф (февраль 2013 г.). «Рассеянный склероз в 2012 году: новые терапевтические возможности и лекарственные цели при РС». Обзоры природы. Неврология. 9 (2): 72–3. Дои:10.1038 / nrneurol.2012.277. PMID 23338282. S2CID 30932484.
  181. ^ Замбони П., Галеотти Р., Менегатти Е., Малагони А. М., Таккони Г., Далл'Ара С., Бартоломей И., Салви Ф. (апрель 2009 г.). «Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность у больных рассеянным склерозом». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 80 (4): 392–9. Дои:10.1136 / jnnp.2008.157164. ЧВК 2647682. PMID 19060024.
  182. ^ Пуллман Д., Зарзечны А., Пикард А. (февраль 2013 г.). «СМИ, политика и научная политика: MS и доказательства из окопов CCSVI». BMC Медицинская этика. 14: 6. Дои:10.1186/1472-6939-14-6. ЧВК 3575396. PMID 23402260.
  183. ^ а б Цю Дж (май 2010 г.). «Венозные аномалии и рассеянный склероз: еще одно заявление о прорыве?». Ланцет. Неврология. 9 (5): 464–5. Дои:10.1016 / S1474-4422 (10) 70098-3. PMID 20398855. S2CID 206159378.
  184. ^ Геззи А., Коми Дж., Федерико А. (февраль 2011 г.). «Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность (CCSVI) и рассеянный склероз». Неврологические науки. 32 (1): 17–21. Дои:10.1007 / s10072-010-0458-3. PMID 21161309. S2CID 27687609.
  185. ^ Дорн Х., Зайдат О.О., Фиорелла Д., Хирш Дж., Престижакомо С., Альбукерке Ф., Тарр Р.В. (декабрь 2010 г.). «Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность и сомнительные перспективы эндоваскулярного лечения рассеянного склероза». Журнал нейроинтервенционной хирургии. 2 (4): 309–11. Дои:10.1136 / jnis.2010.003947. PMID 21990639.
  186. ^ Бараккини К., Атзори М., Галло П. (март 2013 г.). «CCSVI и MS: нет смысла, нет фактов». Неврологические науки. 34 (3): 269–79. Дои:10.1007 / с10072-012-1101-2. PMID 22569567. S2CID 13114276.
  187. ^ ван Зуурен Э.Дж., Федорович З., Пуччи Э., Джаганнатха В.А., Робак Э.В. (декабрь 2012 г.). «Чрескожная транслюминальная ангиопластика для лечения хронической цереброспинальной венозной недостаточности (CCSVI) у пациентов с рассеянным склерозом». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD009903. Дои:10.1002 / 14651858.CD009903.pub2. PMID 23235683.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы