WikiDer > Остеопороз

Osteoporosis

Остеопороз
OsteoCutout.png
Пожилая женщина с остеопорозом показывает изогнутая спина из компрессионные переломы костей ее спины.
Произношение
СпециальностьРевматология, ортопедия
СимптомыПовышенный риск сломанная кость[3]
ОсложненияХроническая боль[3]
Обычное началоПожилой возраст[3]
Факторы рискаАлкоголизм, анорексия, гипертиреоз, желудочно-кишечные заболевания, хирургическое удаление яичников, заболевание почек, молочный потребление, курение, некоторые лекарства[3]
Диагностический методСканирование плотности костной ткани[4]
УходХорошая диета, упражнение, предотвращение падения, бросая курить[3]
МедикаментБисфосфонаты[5][6]
Частота15% (50 лет), 70% (старше 80 лет)[7]

Остеопороз это системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой, разрушением микроархитектуры костной ткани, ведущим к хрупкости кости и, как следствие, повышением риска переломов. Это самая частая причина перелома кости среди пожилой.[3] Кости, которые обычно ломаются, включают позвонки в позвоночник, кости предплечье, а бедро.[8] Обычно симптомы отсутствуют, пока не произойдет перелом кости.[3] Кости могут ослабнуть до такой степени, что разрыв может произойти при незначительном стрессе или спонтанно.[3] После перелома кости хроническая боль и может возникнуть снижение способности выполнять обычные действия.[3]

Остеопороз может быть вызван более низким, чем обычно, максимальная костная масса и более значительная потеря костной массы.[3] Потеря костной массы увеличивается после менопауза из-за более низкого уровня эстроген.[3] Остеопороз также может возникать из-за ряда заболеваний или лечения, в том числе: алкоголизм, анорексия, гипертиреоз, заболевание почек, и хирургическое удаление яичников.[3] Некоторые лекарства увеличивают скорость потери костной массы, в том числе некоторые противосудорожные препараты, химиотерапия, ингибиторы протонной помпы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, и глюкокортикостероиды.[3] Курение, молочный расход и слишком мало упражнение также являются факторами риска.[3] Остеопороз определяется как плотность костной ткани из 2,5 Стандартное отклонение ниже, чем у молодого человека.[4] Обычно это измеряется двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия.[4]

Профилактика остеопороза включает в себя правильную диету в детстве и стремление избегать приема лекарств, которые увеличивают скорость потери костной массы.[3] Меры по предотвращению переломов костей у людей с остеопорозом включают правильную диету, упражнения и предотвращение падения.[3] Изменения в образе жизни, например отказ от курения и употребления алкоголя, могут помочь.[3] Бифосфонатные препараты полезны для уменьшения числа переломов в будущем у тех, у кого ранее были переломы из-за остеопороза.[5][6] При остеопорозе, но без перелома костей в прошлом, они менее эффективны.[5][6][9] Похоже, они не влияют на риск смерти.[10] Также может оказаться полезным ряд других лекарств.[3][11]

Остеопороз с возрастом встречается все чаще.[3] Около 15% Кавказцы в возрасте 50 лет и 70% лиц старше 80 лет.[7] Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин.[3] в разработанный мирВ зависимости от метода диагностики поражаются от 2% до 8% мужчин и от 9% до 38% женщин.[12] Уровень заболеваемости в Развивающийся мир непонятны.[13] Около 22 миллионов женщин и 5,5 миллиона мужчин в Евросоюз остеопороз в 2010 году.[14] В США в 2010 году около 8 миллионов женщин и 1-2 миллиона мужчин болели остеопорозом.[12][15] Белый и Азиатские люди подвергаются большему риску.[3] Слово «остеопороз» происходит от греческого слова «пористые кости».[16]

Признаки и симптомы

Иллюстрация, изображающая нормальную осанку и остеопороз

Остеопороз сам по себе нет симптомов; его главное последствие - повышенный риск переломов костей. Остеопоротический переломы возникают в ситуациях, когда здоровые люди обычно не сломают кость; поэтому они считаются хрупкими переломами. Типичные хрупкие переломы возникают в позвоночник, ребро, бедра и запястье.

Переломы

Переломы - частый симптом остеопороза и могут привести к инвалидности.[17] Острая и хроническая боль у пожилых людей часто связывается с переломами от остеопороза и может привести к дальнейшей инвалидности и ранней смертности.[18] Эти переломы также могут протекать бессимптомно. Чаще всего возникают остеопоротические переломы запястья, позвоночника, плеча и бедра. Симптомы позвоночный крах ("компрессионный перелом") внезапно боль в спине, часто с корешковая боль (стреляющая боль из-за сдавления нервного корешка) и редко с сдавление спинного мозга или же синдром конского хвоста. Множественные переломы позвонков приводят к сутулости, потере роста и хронической боли, что приводит к снижению подвижности.[19]

Переломы длинных костей резко ухудшают подвижность и могут потребовать хирургия. Перелом бедра, в частности, обычно требует немедленного хирургического вмешательства, так как с этим связаны серьезные риски, такие как глубокие венозные тромбы и легочная эмболия, и повышенная смертность.

Калькуляторы риска перелома оценивают риск перелома по нескольким критериям, включая минеральная плотность костей, возраст, курение, употребление алкоголя, вес и пол. Признанные калькуляторы включают FRAX[20] и Даббо.

Термин «установленный остеопороз» используется, когда сломанная кость из-за остеопороза произошло.[21] Остеопороз является частью синдром слабости.

Риск падений

Изменение формы позвоночного столба с возрастом при остеопорозе

Повышенный риск падений связан со старением. Эти падения могут привести к повреждению скелета запястья, позвоночника, бедра, колена, ступни и лодыжки. Частично риск падения связан с ухудшением зрения по многим причинам (например, глаукома, дегенерация желтого пятна), нарушение равновесия, двигательные расстройства (например. болезнь Паркинсона), слабоумие, и саркопения (возрастная потеря скелетные мышцы). Крах (преходящая потеря постурального тонуса с потерей сознания или без). Причины обморок разнообразны, но могут включать сердечные аритмии (аритмия), вазовагальный обморок, ортостатическая гипотензия (аномальное падение артериального давления при вставании) и припадки. Удаление препятствий и незакрепленных ковров в жилых помещениях может существенно снизить количество падений. Наибольшему риску подвержены те, кто ранее падал, а также те, у кого были нарушения походки или равновесия.[22]

Факторы риска

Факторы риска остеопоротического перелома можно разделить на немодифицируемые и (потенциально) изменяемые. Кроме того, остеопороз является признанным осложнением определенных заболеваний и нарушений. Использование лекарств теоретически можно изменить, хотя во многих случаях использование лекарств, повышающих риск остеопороза, может быть неизбежным.Кофеин не является фактором риска остеопороза.[23]

Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин.[3]

Немодифицируемый

Плотность костей достигает пика примерно в 30-летнем возрасте. Женщины теряют костную массу быстрее, чем мужчины.[24]
  • Наиболее важными факторами риска остеопороза являются пожилой возраст (как у мужчин, так и у женщин) и женский секс; эстроген дефицит после менопаузы или хирургическое удаление яичников коррелирует с быстрым снижением минеральной плотности костной ткани, в то время как у мужчин снижение тестостерон уровни имеют сравнимый (но менее выраженный) эффект.[25][26]
  • Этническая принадлежность: хотя остеопороз встречается у людей всех этнических групп, Европейский или же Азиатский происхождение предрасполагает к остеопорозу.[27]
  • Наследственность: Те, у кого есть история семьи перелома или остеопороза находятся в группе повышенного риска; то наследственность перелома, а также низкая минеральная плотность костной ткани относительно высоки, от 25 до 80%. По крайней мере 30 генов связаны с развитием остеопороза.[28]
  • Вероятность повторного перелома у тех, у кого уже был перелом, как минимум в два раза выше, чем у людей того же возраста и пола.[29]
  • Телосложение: Маленький рост также является немодифицируемым фактором риска, связанным с развитием остеопороза.[30]

Потенциально изменяемый

  • Чрезмерное употребление алкоголя: хотя небольшое количество алкоголя, вероятно, приносит пользу (плотность костей увеличивается с увеличением потребления алкоголя), хроническое употребление алкоголя (потребление алкоголя более трех единиц в день), вероятно, увеличивает риск переломов, несмотря на любое положительное влияние на плотность костей.[31][32]
  • Дефицит витамина D:[33][34] Витамин D с низкой циркуляцией широко распространен среди пожилых людей во всем мире.[4] Легкая недостаточность витамина D связана с повышенным паратироидный гормон (ПТГ) производство.[4] ПТГ увеличивает резорбцию костной ткани, что приводит к потере костной массы. Существует положительная связь между сывороткой 1,25-дигидроксихолекальциферол уровни и минеральная плотность костной ткани, в то время как ПТГ отрицательно связан с минеральной плотностью костной ткани.[4]
  • Курение табака: Многие исследования связывают курение с ухудшением здоровья костей, но механизмы неясны. Было высказано предположение, что курение табака подавляет активность остеобластов и является независимым фактором риска остеопороза.[31][35] Курение также приводит к усиленному расщеплению экзогенного эстрогена, снижению массы тела и более ранней менопаузе, что способствует снижению минеральной плотности костей.[4]
  • Недоедание: Питание играет важную и сложную роль в поддержании здоровья костей. Выявленные факторы риска включают низкое питание. кальций и / или фосфор, магний, цинк, бор, железо, фторид, медь, витамины A, K, E и C (и D, если воздействие солнечного света на кожу недостаточное). Избыток натрия - фактор риска. Повышенная кислотность крови может быть связана с диетой и является известным антагонистом костей.[36] Некоторые определили, что низкое потребление белка связано с более низкой пиковой массой костей в подростковом возрасте и более низкой минеральной плотностью костей у пожилых людей.[4] И наоборот, некоторые определили низкое потребление белка как положительный фактор, белок является одной из причин кислотности пищи. Дисбаланс полиненасыщенных жиров омега-6 и омега-3 является еще одним выявленным фактором риска.[37]
  • Высоко диетический белок из животных источников: исследования показали связь между диетами с высоким содержанием животного белка и повышенным мочеиспусканием. кальций,[38][39][40] и были связаны с увеличением числа переломов.[41] Диета с высоким содержанием растительного белка может быть оптимальной для здоровья костей, поскольку диета с высоким содержанием белка, как правило, увеличивает абсорбцию кальция из рациона и связана с более высокой плотностью костей.[42] Действительно, недавно утверждалось, что диета с низким содержанием белка ухудшает здоровье костей.[43] Никаких интервенционных испытаний диетического белка для профилактики и лечения остеопороза не проводилось.[44]
  • Недостаточный вес/неактивный: Ремоделирование костей возникает в ответ на физическую нагрузку, поэтому отсутствие физической активности может привести к значительной потере костной массы.[4] Весовая нагрузка упражнения могут увеличить пиковую костную массу, достигаемую в подростковом возрасте,[4] и была определена очень значимая корреляция между прочностью костей и мышечной силой.[45] Заболеваемость остеопорозом ниже у людей с избыточным весом.[46]
  • Тренировка на выносливость: у спортсменок, занимающихся выносливостью, большие объемы тренировок могут привести к снижению плотности костей и повышению риска остеопороза.[47] Этот эффект может быть вызван интенсивными тренировками, подавляющими менструацию, производя аменорея, и это часть триада спортсменок.[48] Однако для спортсменов-мужчин ситуация менее ясна, и хотя в некоторых исследованиях сообщается о низкой плотности костей у элитных спортсменов-мужчин, работающих на выносливость,[49] у других вместо этого наблюдалась повышенная плотность костей ног.[50][51]
  • Тяжелые металлы: Сильная связь между кадмий и вести с заболеванием костей. Низкий уровень воздействия кадмия связан с повышенной потерей минеральной плотности костной ткани у обоих полов, что приводит к боли и повышенному риску переломов, особенно у пожилых людей и женщин. Более высокое воздействие кадмия приводит к остеомаляция (размягчение кости).[52]
  • Безалкогольные напитки: некоторые исследования показывают безалкогольные напитки (многие из которых содержат фосфорная кислота) может увеличить риск остеопороза, по крайней мере, в женщины.[53] Другие предполагают, что безалкогольные напитки могут вытеснить кальцийсодержащие напитки из рациона, а не непосредственно вызывать остеопороз.[54]
  • Ингибиторы протонной помпы (Такие как лансопразол, эзомепразол, и омепразол), которые уменьшают производство желудочная кислота, являются фактором риска переломов костей, если принимать их в течение двух или более лет, из-за снижения абсорбции кальций в желудок.[55]

Медицинские расстройства

Организм регулирует гомеостаз кальция двумя путями; один сигнализируется о включении, когда уровень кальция в крови падает ниже нормы, а другой сигнализируется о включении, когда уровень кальция в крови повышается.

Многие заболевания и расстройства связаны с остеопорозом.[56] Для некоторых основной механизм, влияющий на метаболизм костей, очевиден, тогда как для других причины множественны или неизвестны.

Медикамент

Некоторые лекарства были связаны с увеличением риска остеопороза; только глюкокортикостероиды и противосудорожные препараты классически связаны, но появляются доказательства в отношении других препаратов.

Эволюционный

Связанная с возрастом потеря костной массы является обычным явлением среди людей из-за менее плотных костей, чем у других видов приматов.[74] Из-за более пористой кости у людей частота тяжелых остеопорозов и переломов, связанных с остеопорозом, выше.[75] Уязвимость человека к остеопорозу - очевидная цена, но ее можно оправдать преимуществом двуногого мышления, предполагающим, что эта уязвимость является его побочным продуктом.[75] Было высказано предположение, что пористые кости помогают поглощать повышенное напряжение, которое мы испытываем на двух поверхностях, по сравнению с нашими коллегами-приматами, у которых есть четыре поверхности для рассеивания силы.[74] Кроме того, пористость обеспечивает большую гибкость и более легкий каркас, который легче поддерживать.[75] Еще одно соображение может заключаться в том, что сегодняшние диеты содержат гораздо меньшее количество кальция, чем диеты других приматов или тетрапедальных предков людей, что может привести к более высокой вероятности появления признаков остеопороза.[76]

Патогенез

Локации остеопороза

Основным механизмом всех случаев остеопороза является дисбаланс между резорбция кости и формирование кости. В нормальной кости матрица ремоделирование кости происходит постоянно; до 10% всей костной массы может подвергаться ремоделированию в любой момент времени. Процесс происходит в костных многоклеточных единицах (BMU), как впервые было описано Frost & Thomas в 1963 году.[77] Остеокласты Фактор транскрипции PU.1 помогает разрушить костный матрикс, в то время как остеобласты восстановить костный матрикс. Низкая плотность костной массы может возникнуть, когда остеокласты разрушают костный матрикс быстрее, чем остеобласты восстанавливают кость.[78]

Три основных механизма развития остеопороза - это недостаточная пиковая костная масса (в процессе роста скелет приобретает недостаточную массу и прочность), чрезмерная резорбция кости и неадекватное образование новой кости во время ремоделирования, вероятно, из-за смещения мезенхимальных стволовых клеток от остеобласт и к адипоцит костного мозга происхождение.[79] Взаимодействие этих трех механизмов лежит в основе развития хрупкой костной ткани.[28] Гормональные факторы во многом определяют скорость резорбции костной ткани; недостаток эстрогена (например, в результате менопаузы) увеличивает резорбцию кости, а также уменьшает отложение новой кости, которое обычно происходит в костях, несущих вес. Количество эстрогена, необходимое для подавления этого процесса, ниже, чем обычно требуется для стимуляции матка и грудная железа. Α-форма рецептор эстрогена оказывается наиболее важным в регуляции обмена костной ткани.[28] Помимо эстрогена, метаболизм кальция играет значительную роль в обновлении костной ткани, а дефицит кальция и витамина D приводит к нарушению отложения костной ткани; В дополнение паращитовидные железы реагируют на низкий уровень кальция, выделяя паратироидный гормон (паратгормон, ПТГ), который увеличивает резорбцию костей, обеспечивая достаточное количество кальция в крови. Роль кальцитонин, гормон, вырабатываемый щитовидная железа который увеличивает отложение костной ткани, менее очевиден и, вероятно, не так важен, как ПТГ.[28]

Активация остеокластов регулируется различными молекулярными сигналами, из которых RANKL (активатор рецепторов ядерный фактор каппа-B лиганд) является одним из наиболее изученных. Эта молекула продуцируется остеобластами и другими клетками (например, лимфоциты) и стимулирует КЛАССИФИЦИРОВАТЬ (активатор рецептора ядерного фактора κB). Остеопротегерин (OPG) связывает RANKL до того, как у него появляется возможность связываться с RANK, и, следовательно, подавляет его способность увеличивать резорбцию кости. RANKL, RANK и OPG тесно связаны с фактор некроза опухоли и его рецепторы. Роль Сигнальный путь Wnt признан, но менее понятен. Местное производство эйкозаноиды и интерлейкины считается, что участвует в регуляции метаболизма костной ткани, и избыточное или пониженное производство этих медиаторов может лежать в основе развития остеопороза.[28]

Губчатая кость (или губчатая кость) - это губчатая кость на концах длинных костей и позвонков. Кортикальная кость это твердая внешняя оболочка костей и середина длинных костей. Поскольку остеобласты и остеокласты населяют поверхность костей, губчатая кость более активна и более подвержена обновлению и ремоделированию костной ткани. Уменьшается не только плотность кости, но и нарушается ее микроархитектура. Более слабые спикулы губчатой ​​кости ломаются («микротрещины») и заменяются более слабой костью. В местах распространенных остеопоротических переломов, на запястье, бедре и позвоночнике, соотношение губчатой ​​кости и кортикальной кости относительно высокое. Эти области полагаются на губчатую кость для обеспечения прочности, поэтому интенсивное ремоделирование заставляет эти области дегенерировать больше всего, когда ремоделирование не сбалансировано.[нужна цитата] Примерно в возрасте 30–35 лет начинается разрушение губчатой ​​или губчатой ​​кости. Женщины могут потерять до 50%, а мужчины - около 30%.[30]

Диагностика

Множественные клиновые переломы при остеопорозе, выявленные на латеральном рентгеновском снимке грудо-поясничного отдела позвоночника

Диагноз остеопороза можно поставить с помощью обычной рентгенографии и измерения минеральной плотности кости (МПК).[80] Самый популярный метод измерения МПК - двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия.

В дополнение к обнаружению аномальной МПК, диагностика остеопороза требует исследования потенциально изменяемых основных причин; это может быть сделано с анализы крови. В зависимости от вероятности основной проблемы исследования для рак с метастаз до кости, множественная миелома, Болезнь Кушинга и другие вышеупомянутые причины могут быть выполнены.[нужна цитата]

Обычная рентгенография

Обычная рентгенография полезна как сама по себе, так и в сочетании с КТ или МРТ для выявления осложнений остеопения (снижение костной массы; преостеопороз), например переломы; для дифференциальной диагностики остеопении; или для последующих обследований в определенных клинических условиях, таких как кальцификации мягких тканей, вторичный гиперпаратиреоз или остеомаляция при почечной остеодистрофии. Однако рентгенография относительно нечувствительна к выявлению раннего заболевания и требует значительной потери костной массы (около 30%), которая должна быть очевидна на рентгеновских изображениях.[нужна цитата]

Основными рентгенологическими признаками генерализованного остеопороза являются истончение кортикального слоя и повышенная рентгенопрозрачность. Частыми осложнениями остеопороза являются переломы позвонков, при которых рентгенография позвоночника может существенно помочь в диагностике и последующем наблюдении. Объективно измерение высоты позвонка может быть выполнено с использованием рентгеновских лучей на плоской пленке с использованием нескольких методов, таких как потеря высоты вместе с уменьшением площади, особенно при рассмотрении вертикальной деформации в T4-L4, или путем определения индекса перелома позвоночника, который учитывает количество вовлеченных позвонков. Вовлечение нескольких тел позвонков приводит к кифозу грудного отдела позвоночника, что приводит к так называемому: горб вдовы.[нужна цитата]

Двухэнергетический рентгеновский снимок

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA-сканирование) считается Золотой стандарт для диагностики остеопороза. Остеопороз диагностируется при минеральная плотность костей меньше или на 2,5 стандартных отклонения ниже, чем у молодого (30–40-летнего[4]:58), здоровых взрослых женщин эталонной популяции. Это переводится как Т-счет. Но поскольку плотность костной ткани с возрастом уменьшается, с возрастом все больше людей становятся остеопорозом.[4]:58 Всемирная организация здравоохранения установила следующие диагностические рекомендации:[4][21]

КатегорияТ-счет классифицировать% молодая женщина
НормальныйТ-счет ≥ −1.085%
Остеопения−2,5 14%
ОстеопорозТ-балл ≤ −2,50.6%
Тяжелый остеопорозТ-балл ≤ −2,5 с хрупким переломом[21]

Международное общество клинической денситометрии придерживается позиции, что диагноз остеопороза у мужчин в возрасте до 50 лет не следует ставить только на основании денситометрических критериев.В нем также говорится, что для женщин в пременопаузе следует использовать Z-баллы (сравнение с возрастной группой, а не с максимальной костной массой), а не T-баллы, и диагноз остеопороза у таких женщин также не должен ставиться на основе денситометрических критериев. один.[81]

Биомаркеры

Химическая биомаркеры являются полезным инструментом для выявления деградации костей. Фермент катепсин К ломается коллаген I типа, важный компонент в костях. Подготовленные антитела могут распознавать полученный фрагмент, называемый неоэпитопом, как способ диагностики остеопороза.[82] Повышенное выведение с мочой С-телопептиды, продукт распада коллагена I типа, также служит биомаркером остеопороза.[83]

Сравнение костной патологии
Условие		КальцийФосфатЩелочная фосфатазаГормон паращитовидной железыКомментарии
Остеопениянезатронутыйнезатронутыйнормальныйнезатронутыйснижение костной массы
Остеопетрознезатронутыйнезатронутыйповышенныйнезатронутый[нужна цитата]толстые плотные кости, также известные как мраморная кость
Остеомаляция и рахитуменьшилсяуменьшилсяповышенныйповышенныймягкие кости
Кистозный фиброзный остеитповышенныйуменьшилсяповышенныйповышенныйкоричневые опухоли
Костная болезнь Педжетанезатронутыйнезатронутыйпеременная (в зависимости от стадии заболевания)незатронутыйаномальная костная архитектура

Прочие измерительные инструменты

Количественная компьютерная томография (QCT) отличается от DXA тем, что дает отдельные оценки МПК для трабекулярной и кортикальной кости и сообщает точную объемную минеральную плотность в мг / см3 а не относительный Z-показатель МПК. Среди преимуществ QCT: его можно проводить на аксиальных и периферических участках, его можно рассчитать на основе существующих компьютерных томографов без отдельной дозы облучения, он чувствителен к изменениям со временем, может анализировать область любого размера и формы, исключает ненужные ткани, такие как жир , мышцы и воздух, и не требует знания субпопуляции пациента, чтобы создать клиническую оценку (например, Z-оценку всех женщин определенного возраста). Среди недостатков QCT: он требует более высокой дозы облучения по сравнению с DXA, компьютерные томографы большие и дорогие, а поскольку его практика менее стандартизована, чем BMD, его результаты больше зависят от оператора. Периферийный QCT был введен для улучшения ограничений DXA и QCT.[80]

Количественный УЗИ имеет много преимуществ при оценке остеопороза. Модальность небольшая, ионизирующее излучение не используется, измерения можно проводить быстро и легко, а стоимость устройства невысока по сравнению с устройствами DXA и QCT. В пяточная кость является наиболее распространенным участком скелета для количественной ультразвуковой оценки, поскольку в нем высок процент губчатой ​​кости, которая заменяется чаще, чем кортикальная кость, что дает ранние доказательства метаболических изменений. Кроме того, пяточная кость довольно плоская и параллельная, что снижает вероятность ошибок при репозиции. Метод применим как к детям, так и к новорожденным и недоношенным детям, а также взрослым.[80] Некоторые ультразвуковые аппараты можно использовать на большеберцовая кость.[84]

Скрининг

В Целевая группа по профилактическим услугам США (USPSTF) рекомендует всем женщинам в возрасте 65 лет и старше пройти обследование костная денситометрия.[85] Кроме того, они рекомендуют обследовать молодых женщин с факторами риска.[85] Недостаточно доказательств, чтобы дать рекомендации относительно интервалов для повторного скрининга и подходящего возраста для прекращения скрининга.[86]

У мужчин сравнение вреда и пользы от скрининга на остеопороз неизвестно.[85] Prescrire заявляет, что необходимость обследования на остеопороз у тех, у кого ранее не было перелома костей, неясна.[87] Международное общество клинической денситометрии предлагает тестирование МПК мужчинам в возрасте 70 лет и старше или тем, у кого указан риск, равный таковому для 70-летних.[88] Существует ряд инструментов, помогающих определить, кого разумно тестировать.[89]

Профилактика

Профилактика остеопороза с помощью образа жизни во многих аспектах противоположна потенциально изменяемым факторам риска.[90] Поскольку табакокурение и высокое потребление алкоголя связаны с остеопорозом, отказ от курения и умеренное потребление алкоголя обычно рекомендуются в качестве способов предотвращения этого.[91]

У людей с глютеновая болезнь соблюдение безглютеновая диета снижает риск развития остеопороза[92] и увеличивает плотность костей.[59] Диета должна обеспечивать оптимальную кальций потребление (не менее одного грамма в день) и измерение Витамин Д уровней рекомендуется, и при необходимости принимать специальные добавки.[92]

Питание

Общее потребление кальция с пищей среди взрослых (мг / день).[93]
  <400
  400-500
  500-600
  600-700
  700-800
  800-900
  900-1000
  >1000
Общий уровень витамина D в сыворотке крови среди взрослых (нмоль / л).[94][95]
  > 75
  50-74
  25-49

Исследования преимуществ приема добавок кальция и витамина D противоречат друг другу, возможно, потому, что в большинстве исследований не участвовали люди с низким потреблением пищи.[96] Обзор, проведенный USPSTF в 2018 году, обнаружил доказательства низкого качества того, что регулярное использование добавок кальция и витамина D (или обеих добавок вместе) не снижает риск остеопоротического перелома у взрослых мужчин и женщин, живущих в сообществе, о которых никто не знал. история дефицита витамина D, остеопороза или перелома.[97] Кроме того, в том же обзоре были обнаружены доказательства умеренного качества того, что комбинация добавок витамина D и кальция увеличивает риск развития камней в почках в этой популяции.[97] Доказательств было недостаточно, чтобы определить, влияет ли добавление витамина D и кальция в комбинации обоих на риск рака, сердечно-сосудистых заболеваний или смерти по любой причине.[97] USPSTF не рекомендует принимать добавки в низких дозах (менее 1 г кальция и 400 МЕ витамина D) женщинам в постменопаузе, поскольку, по-видимому, нет разницы в риске переломов.[98] Обзор 2015 года обнаружил мало данных о том, что добавление кальция снижает риск переломов.[99]

В то время как некоторые метаанализы выявили пользу добавок витамина D в сочетании с кальцием при переломах, они не обнаружили пользы только от добавок витамина D (800 МЕ / день или меньше).[100][101]

Хотя добавки, по-видимому, не влияют на риск смерти,[97][101] есть повышенный риск инфаркты миокарда с добавлением кальция,[102][103] камни в почках,[97] и проблемы с желудком.[101]

Дефицит витамина К также является фактором риска остеопоротических переломов. Ген гамма-глутамилкарбоксилаза (GGCX) зависит от витамина К. Функциональные полиморфизмы в гене могут быть связаны с изменением метаболизма костей и МПК. Витамин К2 также используется в качестве средства лечения остеопороза, а полиморфизм GGCX может объяснить индивидуальные различия в ответе на лечение витамином К.[104]

Хорошие диетические источники кальция включают листовую зелень, бобовые и бобы.[105] Существуют противоречивые данные о том, являются ли молочные продукты адекватным источником кальция для предотвращения переломов. Национальная академия наук рекомендует 1000 мг кальция для людей в возрасте 19–50 лет и 1200 мг для людей в возрасте 50 лет и старше. Однако это было бы равносильно 2-3 стаканам молока, превышающему необходимое количество, или здоровой диете. В настоящее время нет достаточных доказательств того, что употребление более 1 стакана молока в день предотвращает переломы; на самом деле, есть доказательства того, что потребление молочных продуктов увеличивает риск переломов и даже вызывает их, поскольку в странах с более высоким уровнем потребления молочных продуктов более высокая частота переломов, потому что животные белки в молочных и других продуктах животного происхождения, таких как мясо и яйца как известно, вызывает кислотное состояние в организме, называемое Метаболический ацидоз, при котором организм потребляет фосфат кальция из костей для использования в качестве кислотного буфера, вызывая тем самым ослабление костей, что приводит к переломам.[нужна цитата]

Физическое упражнение

Имеются ограниченные доказательства того, что упражнения полезны для здоровья костей.[106] В обзоре 2011 года сообщается о небольшом влиянии физических упражнений на плотность костной ткани у женщин в постменопаузе.[107] Шансы на перелом также немного снизились (абсолютная разница 4%).[107] У людей, которые занимались спортом, потеря костной массы в среднем была меньше (0,85% в позвоночнике, 1,03% в бедрах).[107] Однако другие исследования показывают, что повышенная активность костей и упражнения с весовой нагрузкой в ​​молодом возрасте предотвращают ломкость костей у взрослых.[108]

Доказательства низкого качества предполагают, что упражнения могут уменьшить боль и улучшить качество жизни людей с переломами позвонков.[109] Доказательства среднего качества показали, что упражнения, вероятно, улучшат физическую работоспособность у людей с переломами позвонков.[110]

Физиотерапия

Люди с остеопорозом подвергаются более высокому риску падений из-за плохого контроля позы, мышечной слабости и общего ухудшения состояния.[111] Контроль осанки важен для поддержания функциональных движений, таких как ходьба и стояние. Физическая терапия может быть эффективным способом решения проблемы осанки, которая может возникнуть в результате переломов позвонков, которые часто встречаются у людей с остеопорозом. Планы физиотерапевтического лечения для людей с переломами позвонков включают тренировку равновесия, коррекцию осанки, упражнения для укрепления мышц туловища и нижних конечностей, а также аэробную физическую активность средней интенсивности.[112]. Целью этих вмешательств является восстановление нормального искривления позвоночника, повышение стабильности позвоночника и улучшение функциональных характеристик.[113] Физиотерапевтические вмешательства также были разработаны для замедления темпов потери костной массы с помощью программ домашних упражнений.[114]

Управление

Стиль жизни

Упражнения на выносливость и / или упражнения для укрепления мышц улучшают прочность костей у людей с остеопорозом.[107][115] Аэробика, весовая нагрузка и упражнения с отягощениями - все поддерживает или увеличивает БМД у женщин в постменопаузе.[107] Предотвращение падений может помочь предотвратить осложнения остеопороза. Есть некоторые свидетельства того, что бедра протекторы особенно среди тех, кто находится в домах престарелых.[116]

Лекарства

Бисфосфонаты полезны для снижения риска будущих переломов у тех, кто уже перенес перелом из-за остеопороза.[5][6][91] Это пособие предоставляется на срок от трех до четырех лет.[117][118] Похоже, они не меняют общий риск смерти.[119] Предварительные данные не поддерживают использование бисфосфонатов в качестве стандартного лечения вторичного остеопороза у детей.[118] Различные бисфосфонаты не сравнивались напрямую, поэтому неизвестно, лучше ли один из них.[91] Снижение риска перелома составляет от 25 до 70% в зависимости от пораженной кости.[91] Есть опасения по поводу атипичных переломов бедренной кости и остеонекроз челюсти при длительном использовании, но эти риски низкие.[91][120] Имея доказательства незначительной пользы при использовании более трех-пяти лет и в свете потенциальных побочных эффектов, может быть целесообразно прекратить лечение по истечении этого времени.[117] Одна медицинская организация рекомендует прекратить лечение бисфосфонатами после пяти лет приема внутрь или трех лет внутривенного приема лекарств среди лиц с низким риском.[121][122] Людям из группы повышенного риска они рекомендуют до десяти лет перорального приема лекарств или шести лет внутривенного лечения.[121]

Для людей с остеопорозом, но у которых не было переломов, данные не подтверждают снижение риска переломов с помощью ризедронат[6] или же этидронат.[9] Алендронат уменьшается переломы позвоночника но не влияет на другие типы переломов.[5] Половина прекращают прием лекарств в течение года.[123] При лечении бисфосфонатами повторная проверка минеральной плотности кости не требуется.[122] В другом обзоре были получены предварительные доказательства пользы у мужчин с остеопорозом.[124]

Добавки фторидов, по-видимому, не эффективны при постменопаузальном остеопорозе, поскольку, хотя они увеличивают плотность костной ткани, они не снижают риск переломов.[125][126]

Терипаратид (а рекомбинантный паратиреоидный гормон), как было показано, эффективен при лечении женщин с постменопаузальным остеопорозом.[127] Некоторые свидетельства также указывают ранелат стронция эффективен для снижения риска переломов позвонков и позвоночника у женщин в постменопаузе с остеопорозом.[128] Заместительная гормональная терапия, хотя и эффективна при остеопорозе, рекомендуется только женщинам, у которых также есть симптомы менопаузы.[91] Сам по себе не рекомендуется при остеопорозе.[122] Ралоксифен, хотя и эффективен в уменьшении числа переломов позвонков, не влияет на риск непозвоночных переломов.[91] И хотя это снижает риск рак молочной железы, это увеличивает риск сгустки крови и удары.[91] Пока деносумаб эффективен для предотвращения переломов у женщин,[91] нет четких доказательств пользы у мужчин.[124] Было показано, что у мужчин с гипогонадизмом тестостерон улучшает количество и качество костей, но, по состоянию на 2008 год, ни одно исследование не оценивало его влияние на риск переломов или у мужчин с нормальным уровнем тестостерона.[58] Кальцитонин в то время как однажды рекомендованный больше не связан с риском рак и сомнительное влияние на риск перелома.[129] Алендроновая кислота / колекальциферол можно принимать для лечения этого состояния у женщин в постменопаузе[нужна цитата]

Некоторые лекарства, такие как алендронат, этидронат, ризедронат, ралоксифен и стронция ранелат, могут помочь предотвратить переломы из-за остеопоротической хрупкости у женщин в постменопаузе с остеопорозом.[130] Предварительные данные свидетельствуют о том, что китайские лечебные травы могут иметь потенциальную пользу для минеральной плотности костей.[131]

Прогноз

Переломы бедра на 1000 человеко-лет[132]
Категория ВОЗВозраст 50–64Возраст> 64Общий
Нормальный5.39.46.6
Остеопения11.419.615.7
Остеопороз22.446.640.6

Хотя люди с остеопорозом имеют повышенную смертность из-за осложнений перелома, сам перелом редко бывает летальным.

Переломы бедра могут привести к снижению подвижности и дополнительному риску многочисленных осложнений (например, тромбоз глубоких вен и / или легочная эмболия, и пневмония). Шестимесячный уровень смертности после перелома шейки бедра среди лиц в возрасте 50 лет и старше составил около 13,5%, при этом значительная часть (почти 13%) нуждалась в полной помощи для мобилизации после перелома шейки бедра.[133]

Переломы позвонков, хотя и оказывают меньшее влияние на смертность, могут привести к тяжелой хронической боли нейрогенного происхождения, которую трудно контролировать, а также к деформации. Множественные переломы позвонков, хотя и редко, могут привести к такой серьезной горбатости (кифоз) давление на внутренние органы может ухудшить способность дышать.

Помимо риска смерти и других осложнений, переломы из-за остеопороза связаны с меньшим риском, связанным со здоровьем. качество жизни.[134]

Это состояние является причиной миллионов переломов ежегодно, в основном в области поясничных позвонков, бедра и запястья. У мужчин также часто встречаются ломкие переломы ребер.

Переломы бедра

Переломы бедра являются причиной самых серьезных последствий остеопороза. В Соединенных Штатах Америки более 250 000 переломов шейки бедра ежегодно связаны с остеопорозом.[135] У 50-летней белой женщины риск перелома проксимального отдела в течение жизни составляет 17,5%. бедренная кость. Частота переломов бедра увеличивается каждое десятилетие с шестого по девятое как у женщин, так и у мужчин для всех групп населения. Самый высокий уровень заболеваемости обнаружен среди мужчин и женщин в возрасте 80 лет и старше.[136]

Переломы позвонков

От 35 до 50% всех женщин старше 50 имели хотя бы один перелом позвоночника. В Соединенных Штатах ежегодно происходит 700 000 переломов позвонков, но распознается лишь около трети. В группе из 9704 женщин в возрасте 68,8 лет, изучавшихся в течение 15 лет, 324 уже имели переломы позвонков на момент включения в исследование, и у 18,2% развился перелом позвонков, но этот риск вырос до 41,4% у женщин, имевших ранее перелом позвоночника. .[137]

Переломы запястья

В США 250 000 переломы запястья ежегодно относят на счет остеопороза.[135] Переломы запястья - третий по распространенности тип остеопоротических переломов. Пожизненный риск поддержания Перелом Коллеса составляет около 16% для белых женщин. К тому времени, когда женщины достигают возраста 70 лет, около 20% имеют хотя бы один перелом запястья.[136]

Переломы ребер

Хрупкие переломы ребер часто встречаются у мужчин в возрасте до 35 лет. Их часто упускают из виду как признаки остеопороза, поскольку эти мужчины часто физически активны и получают переломы в процессе физической активности. Примером может быть падение во время катания на водных лыжах или водном мотоцикле. Однако быстрый тест уровня тестостерона у человека после диагностики перелома легко покажет, может ли этот человек подвергаться риску.[нужна цитата]

Эпидемиология

Стандартизированная по возрасту частота переломов шейки бедра.[138]
  Низкий (<150/100 000)
  Средний (150-250 / 100 000)
  Высокая (> 250/100 000)

По оценкам, 200 миллионов человек страдают остеопорозом.[139] Остеопороз с возрастом встречается все чаще.[3] Около 15% Кавказцы в возрасте 50 лет и 70% лиц старше 80 лет.[7] Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин.[3] в разработанный мирВ зависимости от метода диагностики поражаются от 2% до 8% мужчин и от 9% до 38% женщин.[12] Уровень заболеваемости в Развивающийся мир непонятны.[13]

У женщин в постменопаузе более высокий уровень остеопороза и переломов, чем у мужчин старшего возраста.[140] У женщин в постменопаузе снижается уровень эстрогена, что способствует более высокому уровню остеопороза.[140] У 60-летней женщины риск перелома составляет 44%, а у 60-летнего мужчины риск перелома составляет 25%.[140]

Ежегодно в мире происходит 8,9 миллиона переломов из-за остеопороза.[141] Во всем мире у каждой третьей женщины и каждого пятого мужчины старше 50 лет будет остеопоротический перелом.[141] Данные из США показывают снижение остеопороза среди населения в целом и среди белых женщин с 18% в 1994 году до 10% в 2006 году.[142] Белый и Азиатские люди подвергаются большему риску.[3] Лица африканского происхождения имеют меньший риск переломов из-за остеопороза, хотя они имеют самый высокий риск смерти в результате остеопоротического перелома.[142]

Было показано, что широта влияет на риск остеопоротического перелома.[138] Области более высоких широт, такие как Северная Европа, получают меньше витамина D через солнечный свет по сравнению с регионами, расположенными ближе к экватору, и, следовательно, имеют более высокую частоту переломов по сравнению с более низкими широтами.[138] Например, у шведских мужчин и женщин риск перелома шейки бедра к 50 годам составляет 13% и 28,5% соответственно, тогда как у китайских мужчин и женщин этот риск составляет только 1,9% и 2,4%.[142] Диета также может быть фактором, ответственным за эту разницу, поскольку витамин D, кальций, магний и фолиевая кислота связаны с минеральной плотностью костей.[143]

Также существует связь между глютеновой болезнью и повышенным риском остеопороза.[144] В исследованиях с участием женщин и мужчин в пременопаузе выявлена ​​корреляция между глютеновой болезнью и остеопорозом и остеопенией.[145] Целиакия может снизить всасывание в тонком кишечнике питательных веществ, таких как кальций, а безглютеновая диета может помочь людям с глютеновой болезнью вернуться к нормальному всасыванию в кишечнике.[146]

Около 22 миллионов женщин и 5,5 миллиона мужчин в Евросоюз остеопороз в 2010 году.[14] В США в 2010 году около 8 миллионов женщин и 1-2 миллиона мужчин болели остеопорозом.[12][15] Это ложится большим экономическим бременем на систему здравоохранения из-за затрат на лечение, длительной нетрудоспособности и потери производительности у работающего населения. ЕС тратит 37 миллиардов евро в год на медицинские расходы, связанные с остеопорозом, а США ежегодно тратят около 19 миллиардов долларов США на соответствующие расходы на здравоохранение.[141]

История

Связь между возрастным снижением плотности костной ткани и риском переломов восходит, по крайней мере, к Эстли Купер, а термин «остеопороз» и распознавание его патологических проявлений обычно приписывают французскому патологу. Жан Лобштейн.[147] Американский эндокринолог Фуллер Олбрайт связал остеопороз с состоянием постменопаузы.[148] Бисфосфонаты были открыты в 1960-х годах.[149]

Антропологи изучили останки скелета, которые показали потерю плотности костей и связанные с ними структурные изменения, которые были связаны с хроническим недоеданием в сельскохозяйственных районах, где жили эти люди. «Отсюда следует, что деформация скелета может быть связана с их тяжелым трудом в сельском хозяйстве, а также с их хроническим недоеданием», вызывающим остеопороз, наблюдаемый при проведении рентгенограмм останков.[150]

Остеопороз означает «пористые кости» от греческого: οστούν /Остоун означает "кость" и πόρος /порос что означает «поры».[нужна цитата]

Рекомендации

  1. ^ Джонс Д. (2003) [1917], Роуч П., Хартманн Дж., Сеттер Дж. (Ред.), Словарь английского произношения, Кембридж: Издательство Кембриджского университета, ISBN 978-3-12-539683-8
  2. ^ "Остеопороз". Словарь Merriam-Webster.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у «Раздаточный материал о здоровье: остеопороз». НИАМС. Август 2014 г. В архиве из оригинала 18 мая 2015 г.. Получено 16 мая 2015.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s Научная группа ВОЗ по профилактике и лечению остеопороза (2000: Женева, Швейцария) (2003). Профилактика и лечение остеопороза: отчет научной группы ВОЗ (PDF). С. 7, 31. ISBN 978-9241209212. В архиве (PDF) из оригинала от 16 июля 2007 г.
  5. ^ а б c d е Уэллс Г.А., Крэнни А., Петерсон Дж., Баучер М., Ши Б., Робинсон В., Койл Д., Тагвелл П. (январь 2008 г.). «Алендронат для первичной и вторичной профилактики остеопоротических переломов у женщин в постменопаузе». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD001155. Дои:10.1002 / 14651858.CD001155.pub2. PMID 18253985.
  6. ^ а б c d е Уэллс Дж., Крэнни А., Петерсон Дж., Баучер М., Ши Б., Робинсон В., Койл Д., Тагвелл П. (январь 2008 г.). «Ризедронат для первичной и вторичной профилактики остеопоротических переломов у женщин в постменопаузе». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD004523. Дои:10.1002 / 14651858.CD004523.pub3. PMID 18254053.
  7. ^ а б c «Хронические ревматические состояния». Всемирная организация здоровья. Архивировано из оригинал 27 апреля 2015 г.. Получено 18 мая 2015.
  8. ^ Голоб А.Л., Лая М.Б. (май 2015 г.). «Остеопороз: скрининг, профилактика и лечение». Медицинские клиники Северной Америки. 99 (3): 587–606. Дои:10.1016 / j.mcna.2015.01.010. PMID 25841602.
  9. ^ а б Уэллс Г.А., Крэнни А., Петерсон Дж., Баучер М., Ши Б., Робинсон В., Койл Д., Тагвелл П. (январь 2008 г.). «Этидронат для первичной и вторичной профилактики остеопоротических переломов у женщин в постменопаузе». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003376. Дои:10.1002 / 14651858.CD003376.pub3. ЧВК 6999803. PMID 18254018.
  10. ^ Каммингс, С.Р .; Луи, LY; Eastell, R; Аллен, ИП (19 августа 2019 г.). «Связь между медикаментозным лечением пациентов с остеопорозом и общей смертностью: метаанализ». JAMA Internal Medicine. Дои:10.1001 / jamainternmed.2019.2779. ЧВК 6704731. PMID 31424486.
  11. ^ Нельсон HD, Хейни Э.М., Чоу Р., Дана Т., Фу Р., Бугацос С. (2010). «Скрининг на остеопороз: систематический обзор для обновления рекомендаций Целевой группы США по профилактическим услугам 2002 г. [Интернет]». Агентство медицинских исследований и качества. PMID 20722176.
  12. ^ а б c d Уэйд SW, Strader C, Фитцпатрик LA, Энтони MS, компакт-диск О'Мэлли (2014). «Оценка распространенности остеопороза: примеры из промышленно развитых стран». Архивы остеопороза. 9 (1): 182. Дои:10.1007 / s11657-014-0182-3. PMID 24847682. S2CID 19534928.
  13. ^ а б Ханда Р., Али Калла А., Маалуф Г. (август 2008 г.). «Остеопороз в развивающихся странах». Лучшие практики и исследования. Клиническая ревматология. 22 (4): 693–708. Дои:10.1016 / j.berh.2008.04.002. PMID 18783745.
  14. ^ а б Svedbom A, Hernlund E, Ivergård M, Compston J, Cooper C, Stenmark J, McCloskey EV, Jönsson B, Kanis JA (2013). «Остеопороз в Европейском Союзе: сборник отчетов по странам». Архивы остеопороза. 8 (1–2): 137. Дои:10.1007 / s11657-013-0137-0. ЧВК 3880492. PMID 24113838.
  15. ^ а б Уилсон Т., Нельсон С.Д., Ньюболд Дж, Нельсон Р.Э., Лафлер Дж. (2015). «Клиническая эпидемиология мужского остеопороза: обзор новейшей литературы». Клиническая эпидемиология. 7: 65–76. Дои:10.2147 / CLEP.S40966. ЧВК 4295898. PMID 25657593.
  16. ^ Король Т.Л., Брукер М.С. (2011). Фармакология женского здоровья. Садбери, Массачусетс: издательство «Джонс и Бартлетт». п. 1004. ISBN 9780763753290. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
  17. ^ Джеймсон Дж. Л., Каспер Д. Л., Лонго Д. Л., Фаучи А. С., Хаузер С. Л., Лоскальцо Дж., Харрисон Т.Р. (6 февраля 2018 г.). Принципы внутренней медицины Харрисона (Двадцатое изд.). Нью-Йорк. ISBN 9781259644047. OCLC 990065894.
  18. ^ Старый Дж. Л., Калверт М. (2004). «Компрессионные переломы позвонков у пожилых».. Американский семейный врач. 69 (1): 111–16. PMID 14727827. В архиве из оригинала 5 августа 2011 г.. Получено 31 марта 2011.
  19. ^ Ким Д.Х., Ваккаро АР (2006). «Остеопоротические компрессионные переломы позвоночника; современные варианты и рекомендации по лечению». Журнал Spine. 6 (5): 479–87. Дои:10.1016 / j.spinee.2006.04.013. PMID 16934715.
  20. ^ Сьюзан Отт. «Калькулятор риска разрушения». В архиве из оригинала 14 октября 2009 г.. Получено 3 ноября 2009.
  21. ^ а б c ВОЗ (1994). «Оценка риска переломов и ее применение для скрининга постменопаузального остеопороза. Отчет исследовательской группы ВОЗ». Серия технических отчетов Всемирной организации здравоохранения. 843: 1–129. PMID 7941614.
  22. ^ Ганц Д.А., Бао Ю., Шекелле П.Г., Рубинштейн Л.З. (2007). «Пациент упадет?». JAMA. 297 (1): 77–86. Дои:10.1001 / jama.297.1.77. PMID 17200478.
  23. ^ Во EJ, Лам MA, Hawker GA, McGowan J, Papaioannou A, Cheung AM, Hodsman AB, Leslie WD, Siminoski K, Jamal SA (январь 2009 г.). «Факторы риска низкой костной массы у здоровых женщин 40–60 лет: систематический обзор литературы». Остеопороз Интернэшнл. 20 (1): 1–21. Дои:10.1007 / s00198-008-0643-х. ЧВК 5110317. PMID 18523710.
  24. ^ «6.6. Физические упражнения, питание, гормоны и костная ткань». Анатомия и физиология. Openstax CNX. 2013. ISBN 978-1-938168-13-0. В архиве с оригинала 10 января 2017 г.
  25. ^ Sinnesael M, Claessens F, Boonen S, Vanderschueren D (2013). «Новое понимание регуляции и механизма действия андрогенов на кости». Текущее мнение в области эндокринологии, диабета и ожирения. 20 (3): 240–44. Дои:10.1097 / MED.0b013e32835f7d04. PMID 23449008. S2CID 1637184.
  26. ^ Sinnesael M, Boonen S, Claessens F, Gielen E, Vanderschueren D (2011). «Тестостерон и мужской скелет: двойной механизм действия». Журнал остеопороза. 2011: 1–7. Дои:10.4061/2011/240328. ЧВК 3173882. PMID 21941679.
  27. ^ Мелтон LJ (2003). «Эпидемиология во всем мире». Эндокринол. Метаб. Clin. North Am. 32 (1): v, 1–13. Дои:10.1016 / S0889-8529 (02) 00061-0. PMID 12699289.
  28. ^ а б c d е Райс Л. (2005). «Патогенез остеопороза: концепции, конфликты, перспективы». J Clin Invest. 115 (12): 3318–25. Дои:10.1172 / JCI27071. ЧВК 1297264. PMID 16322775. В архиве из оригинала от 24 августа 2007 г.
  29. ^ Оджо Ф, Аль Сних С., Рэй Л.А., Раджи М.А., Маркидес К.С. (2007). «История переломов как предиктор последующих переломов бедра и других переломов у пожилых американцев мексиканского происхождения». Журнал Национальной Медицинской Ассоциации. 99 (4): 412–18. ЧВК 2569658. PMID 17444431.
  30. ^ а б Брайан К. Аллдредж; Кода-Кимбл, Мэри Энн; Янг, Ллойд Ю.; Уэйн А. Краджан; Б. Джозеф Гульельмо (2009). Прикладная терапия: клиническое применение лекарств. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. С. 101–03. ISBN 978-0-7817-6555-8.
  31. ^ а б Пул К.Е., Compston J.E. (декабрь 2006 г.). «Остеопороз и его лечение». BMJ. 333 (7581): 1251–56. Дои:10.1136 / bmj.39050.597350.47. ЧВК 1702459. PMID 17170416.
  32. ^ Берг К.М., Кунинс Х.В., Джексон Дж. Л., Нахви С., Чаудри А., Харрис К. А., Малик Р., Арнстен Дж. Х. (2008). "Связь между употреблением алкоголя и остеопоротическим переломом и плотностью костей". Am J Med. 121 (5): 406–18. Дои:10.1016 / j.amjmed.2007.12.012. ЧВК 2692368. PMID 18456037.
  33. ^ Ньевес JW (2005). «Остеопороз: роль микронутриентов». Am J Clin Nutr. 81 (5): 1232С – 39С. Дои:10.1093 / ajcn / 81.5.1232. PMID 15883457.
  34. ^ Gielen E, Boonen S, Vanderschueren D, Sinnesael M, Verstuyf A, Claessens F, Milisen K, Verschueren S (2011). «Добавки кальция и витамина D для мужчин». Журнал остеопороза. 2011: 1–6. Дои:10.4061/2011/875249. ЧВК 3163142. PMID 21876835.
  35. ^ Вонг П.К., Кристи Дж. Дж., Уорк Дж. Д. (2007). «Влияние курения на здоровье костей». Clin. Наука. 113 (5): 233–41. Дои:10.1042 / CS20060173. PMID 17663660.
  36. ^ Ильич JZ, Kerstetter JE (2000). «Новый взгляд на питание для здоровья костей: история, не ограничивающаяся кальцием». Журнал Американского колледжа питания. 19 (6): 715–37. Дои:10.1080/07315724.2000.10718070. PMID 11194525. Архивировано из оригинал 7 августа 2009 г.. Получено 6 октября 2009.
  37. ^ Вайс Л.А., Барретт-Коннор Э., фон Мюлен Д. (2005). «Отношение n-6 к n-3 жирных кислот и минеральной плотности костей у пожилых людей: исследование Ранчо Бернардо». Am J Clin Nutr. 81 (4): 934–38. Дои:10.1093 / ajcn / 81.4.934. PMID 15817874.
  38. ^ Абелоу Б.Дж., Холфорд Т.Р., Insogna KL (1992). «Кросс-культурная связь между диетическим животным белком и переломом бедра: гипотеза». Calcified Tissue International. 50 (1): 14–18. CiteSeerX 10.1.1.674.9378. Дои:10.1007 / BF00297291. PMID 1739864. S2CID 25002614.
  39. ^ Hegsted M, Schuette SA, Zemel MB, Linkswiler HM (1981). «Кальций и баланс кальция в моче у молодых мужчин в зависимости от уровня потребления белка и фосфора». Журнал питания. 111 (3): 553–62. Дои:10.1093 / jn / 111.3.553. PMID 7205408.
  40. ^ Керстеттер Дж. Э., Аллен Л. Х. (1990). «Диетический белок увеличивает содержание кальция в моче». Журнал питания. 120 (1): 134–36. Дои:10.1093 / jn / 120.1.134. PMID 2406396.
  41. ^ Фесканич D, Виллетт WC, Штампфер MJ, Colditz GA (1996). «Потребление белка и переломы костей у женщин». Являюсь. J. Epidemiol. 143 (5): 472–79. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a008767. PMID 8610662.
  42. ^ Керстеттер Дж. Э., Кенни А. М., Insogna KL (2011). «Диетический белок и здоровье скелета: обзор недавних исследований на людях». Текущее мнение в липидологии. 22 (1): 16–20. Дои:10.1097 / MOL.0b013e3283419441. ЧВК 4659357. PMID 21102327.
  43. ^ Bonjour JP (2005). «Диетический белок: важное питательное вещество для здоровья костей». Журнал Американского колледжа питания. 24 (6 Прил.): 526S – 36S. Дои:10.1080/07315724.2005.10719501. PMID 16373952.
  44. ^ Керстеттер Дж. Э., О'Брайен КО, Insogna KL (2003). «Пересмотр диетического белка, метаболизма кальция и скелетного гомеостаза». Являюсь. J. Clin. Нутр. 78 (3 доп.): 584S – 92S. Дои:10.1093 / ajcn / 78.3.584S. PMID 12936953.
  45. ^ Schönau E, Werhahn E, Schiedermaier U, Mokow E, Schiessl H, Scheidhauer K, Michalk D (1996). «Влияние силы мышц на прочность костей в детском и подростковом возрасте». Гормональные исследования. 45 (Приложение 1): 63–66. Дои:10.1159/000184834. PMID 8805035.
  46. ^ Shapses SA, Riedt CS (1 июня 2006 г.). «Кости, масса тела и снижение веса: какие проблемы?». J. Nutr. 136 (6): 1453–56. Дои:10.1093 / jn / 136.6.1453. ЧВК 4016235. PMID 16702302.
  47. ^ Поллок Н., Гроган С., Перри М., Разносчик С., Кук К., Моррисси Д., Димитриу Л. (2010). «Костно-минеральная плотность и другие характеристики триады спортсменок у элитных бегунов на выносливость: продольное и поперечное обсервационное исследование». Международный журнал спортивного питания и метаболизма физических упражнений. 20 (5): 418–26. Дои:10.1123 / ijsnem.20.5.418. PMID 20975110. S2CID 5867410.
  48. ^ Гибсон Дж. Х., Митчелл А., Харрис М. Г., Рив Дж. (2004). «Детерминанты плотности костей у элитных бегунов, связанные с питанием и физическими упражнениями». Остеопороз Интернэшнл. 15 (8): 611–18. Дои:10.1007 / s00198-004-1589-2. PMID 15048548. S2CID 42115482.
  49. ^ Хетланд М.Л., Хаарбо Дж., Кристиансен К. (1993). «Низкая костная масса и высокий метаболизм у мужчин-бегунов на длинные дистанции». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 77 (3): 770–75. Дои:10.1210 / jcem.77.3.8370698. PMID 8370698.
  50. ^ Brahm H, Ström H, Piehl-Aulin K, Mallmin H, Ljunghall S (1997). «Костный метаболизм у спортсменов, тренированных на выносливость: сравнение с популяционным контролем, основанным на DXA, SXA, количественном ультразвуковом исследовании и биохимических маркерах». Calcified Tissue International. 61 (6): 448–54. Дои:10.1007 / s002239900366. PMID 9383270. S2CID 32005973.
  51. ^ Маккелви К.Дж., Тонтон Дж.Э., Маккей Х.А., Хан К.М. (2000). «Минеральная плотность костей и уровень тестостерона в сыворотке у хронически тренированных бегунов-мужчин в возрасте 40–55 лет с большим пробегом». Британский журнал спортивной медицины. 34 (4): 273–78. Дои:10.1136 / bjsm.34.4.273. ЧВК 1724199. PMID 10953900.
  52. ^ Staessen JA, Roels HA, Emelianov D, Kuznetsova T, Thijs L, Vangronsveld J, Fagard R (1999). «Воздействие кадмия на окружающую среду, плотность костей предплечья и риск переломов: проспективное популяционное исследование. Исследовательская группа по воздействию кадмия на здоровье населения и окружающую среду (PheeCad)». Ланцет. 353 (9159): 1140–44. Дои:10.1016 / S0140-6736 (98) 09356-8. PMID 10209978. S2CID 33697569.
  53. ^ Такер К.Л., Морита К., Цяо Н., Ханнан М.Т., Капплс Л.А., Киль Д.П. (2006). «Кола, но не другие газированные напитки, связаны с низкой минеральной плотностью костной ткани у пожилых женщин: исследование остеопороза во Фрамингеме». Являюсь. J. Clin. Нутр. 84 (4): 936–42. Дои:10.1093 / ajcn / 84.4.936. PMID 17023723.
  54. ^ Комитет Американской академии педиатрии по школьному здоровью (2004 г.). «Безалкогольные напитки в школах». Педиатрия. 113 (1 Пет 1): 152–54. Дои:10.1542 / педс.113.1.152. PMID 14702469.
  55. ^ Чжоу Б., Хуан Ю., Ли Х, Сунь В., Лю Дж. (Январь 2016 г.). «Ингибиторы протонной помпы и риск переломов: обновленный метаанализ». Остеопороз Интернэшнл. 27 (1): 339–47. Дои:10.1007 / s00198-015-3365-х. PMID 26462494. S2CID 13532091.
  56. ^ а б c d е Симонелли, К; и другие. (Июль 2006 г.). «Руководство ICSI Health Care: Диагностика и лечение остеопороза, 5-е издание». Институт улучшения клинических систем. Архивировано из оригинал (PDF) 18 июля 2007 г.. Получено 8 апреля 2008.
  57. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Кольмайер, Линн Кольмайер (1998). «Остеопороз - факторы риска, скрининг и лечение». Медицинские порталы. В архиве из оригинала 19 декабря 2008 г.. Получено 11 мая 2008.
  58. ^ а б c Эбелинг PR (2008). «Клиническая практика. Остеопороз у мужчин». N Engl J Med. 358 (14): 1474–82. Дои:10.1056 / NEJMcp0707217. PMID 18385499.
  59. ^ а б Мирза Ф., Каналис Э. (сентябрь 2015 г.). «Ведение эндокринных заболеваний: вторичный остеопороз: патофизиология и лечение». Eur J Endocrinol (Рассмотрение). 173 (3): R131–51. Дои:10.1530 / EJE-15-0118. ЧВК 4534332. PMID 25971649.
  60. ^ а б c Хенвуд MJ, Бинковиц L (2009). «Обновленная информация о здоровье костей у детей». Журнал Американской остеопатической ассоциации. 109 (1): 5–12. PMID 19193819. Архивировано из оригинал 4 марта 2016 г.. Получено 23 апреля 2013.
  61. ^ Бето JA (январь 2015 г.). «Роль кальция в старении человека». Clin Nutr Res (Рассмотрение). 4 (1): 1–8. Дои:10.7762 / cnr.2015.4.1.1. ЧВК 4337919. PMID 25713787.
  62. ^ Морнет Э., Нуньес М.Э. (20 ноября 2007 г.). «Гипофосфатазия». GeneReviews: Гипофостазия. NCBI. В архиве из оригинала 18 января 2017 г.
  63. ^ «Примеры из практики гипофосфатазии: опасность неправильного диагноза». Hypophosphatasia.com. В архиве из оригинала от 8 августа 2014 г.. Получено 5 августа 2014.
  64. ^ Invernizzi M, Carda S, Viscontini GS, Cisari C (2009). «Остеопороз при болезни Паркинсона». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства. 15 (5): 339–46. Дои:10.1016 / j.parkreldis.2009.02.009. PMID 19346153.
  65. ^ Селси Ф, Пиццо П, Брини М, Лео С, Фотино С, Пинтон П, Риццуто Р. (2009). «Митохондрии, кальций и гибель клеток: смертельная триада в нейродегенерации». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика. 1787 (5): 335–44. Дои:10.1016 / j.bbabio.2009.02.021. ЧВК 2696196. PMID 19268425.
  66. ^ Общество костей и зубов Великобритании; Национальное общество остеопороза; Королевский колледж врачей (2003 г.). Остеопороз, вызванный глюкокортикоидами (PDF). Лондон, Великобритания: Королевский колледж врачей Лондона. ISBN 978-1-86016-173-5. Архивировано из оригинал (PDF) 14 января 2012 г.. Получено 3 октября 2011.
  67. ^ Хомик Дж., Суарес-Алмазор М.Э., Ши Б., Крэнни А., Уэллс Дж., Тагвелл П. (27 апреля 1998 г.). «Кальций и витамин D при остеопорозе, вызванном кортикостероидами». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD000952. Дои:10.1002 / 14651858.cd000952. ЧВК 7046131. PMID 10796394.
  68. ^ Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y (февраль 2007 г.). «Стратегии профилактики и лечения остеопоротических переломов, вызванных глюкокортикоидами». Клиническая ревматология. 26 (2): 144–53. Дои:10.1007 / s10067-006-0315-1. PMID 16670825. S2CID 26017061.
  69. ^ Петти SJ, O'Brien TJ, Wark JD (2007). «Противоэпилептические препараты и здоровье костей». Остеопороз Интернэшнл. 18 (2): 129–42. Дои:10.1007 / s00198-006-0185-z. PMID 17091219. S2CID 2953573.
  70. ^ Руис-Ирасторза Г., Хамашта М.А., Хьюз Г.Р. (2002). «Гепарин и остеопороз во время беременности: обновление 2002 г.». Волчанка. 11 (10): 680–82. Дои:10.1191 / 0961203302lu262oa. PMID 12413068. S2CID 2922860.
  71. ^ Гейдж Б.Ф., Бирман-Дейч Э., Рэдфорд М.Дж., Ниласена Д.С., Биндер Э.Ф. (2006). «Риск остеопоротического перелома у пожилых пациентов, принимающих варфарин: результаты Национального реестра фибрилляции предсердий 2». Arch. Междунар. Med. 166 (2): 241–46. Дои:10.1001 / archinte.166.2.241. PMID 16432096.
  72. ^ Ян YX, Льюис JD, Эпштейн S, Metz DC (2006). «Длительная терапия ингибиторами протонной помпы и риск перелома шейки бедра». JAMA. 296 (24): 2947–53. Дои:10.1001 / jama.296.24.2947. PMID 17190895.
  73. ^ Мерфи CE, Роджерс PT (2007). «Влияние тиазолидиндионов на потерю костной массы и переломы». Анналы фармакотерапии. 41 (12): 2014–18. Дои:10.1345 / аф. 1К286. PMID 17940125. S2CID 21577063.
  74. ^ а б Латимер Б. (2005). «Опасности двуногости». Энн Биомед Eng. 33 (1): 3–6. Дои:10.1007 / s10439-005-8957-8. PMID 15709701. S2CID 43294733.
  75. ^ а б c Коттер М; и другие. (2011). «Эволюция человека и переломы позвоночника, связанные с остеопорозом». PLOS ONE. 6 (10): e26658. Bibcode:2011PLoSO ... 626658C. Дои:10.1371 / journal.pone.0026658. ЧВК 3197574. PMID 22028933.
  76. ^ Итон С.Б., Нельсон Д.А. (1991). «Кальций в эволюционной перспективе». Являюсь. J. Clin. Нутр. 54 (1 приложение): 281С – 87С. Дои:10.1093 / ajcn / 54.1.281S. PMID 2053574.
  77. ^ Frost HM, Thomas CC. Динамика ремоделирования костей. Спрингфилд, Иллинойс: 1963.
  78. ^ Ву С., Лю И, Чжан Л., Хань И, Лин И, Дэн Х.В. (2013). «Общегеномные подходы к выявлению генетических факторов риска остеопороза». Геномная медицина. 5 (5): 44. Дои:10,1186 / г 448. ЧВК 3706967. PMID 23731620.
  79. ^ Пакку Дж., Хардуэн П., Коттен А., Пенел Дж., Корте Б. (октябрь 2015 г.). «Роль жира костного мозга в здоровье скелета: полезность и перспективы для клиницистов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 100 (10): 3613–21. Дои:10.1210 / jc.2015-2338. PMID 26244490.
  80. ^ а б c Guglielmi G, Scalzo G (6 мая 2010 г.). «Инструменты визуализации преобразуют диагностику остеопороза». Диагностическая визуализация Европа. 26: 7–11. В архиве из оригинала от 2 июня 2010 г.
  81. ^ Leib ES, Lewiecki EM, Binkley N, Hamdy RC (2004). «Официальные позиции Международного общества клинической денситометрии». Дж Клин Денситом. 7 (1): 1–5. Дои:10.1385 / JCD: 7: 1: 1. PMID 14742881. цитируется в: «Диагностика остеопороза у мужчин, женщин в пременопаузе и у детей» В архиве 24 февраля 2008 г. Wayback Machine
  82. ^ Ясуда Й, Калета Дж, Бремме Д. (2005). «Роль катепсинов при остеопорозе и артрите: обоснование разработки новых терапевтических средств». Adv. Препарат Делив. Rev. 57 (7): 973–93. Дои:10.1016 / j.addr.2004.12.013. PMID 15876399.
  83. ^ Менье, Пьер (1998). Остеопороз: диагностика и лечение. Лондон: Тейлор и Фрэнсис. ISBN 978-1-85317-412-4.
  84. ^ Bindex, безрадиационное устройство для скрининга остеопороза, одобренное FDA. Май 2016 В архиве 15 июня 2016 г. Wayback Machine
  85. ^ а б c Карри С.Дж., Крист А.Х., Оуэнс Д.К., Барри М.Дж., Коуги А.Б., Дэвидсон К.В., Дубени К.А., Эплинг Дж.В., Кемпер А.Р., Кубик М., Ландефельд К.С., Манджоне С.М., Фиппс М.Г., Пиньон М., Сильверстайн М. , Вонг Дж. Б. (июнь 2018 г.). «Скрининг на остеопороз для предотвращения переломов: Рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам». JAMA. 319 (24): 2521–2531. Дои:10.1001 / jama.2018.7498. PMID 29946735.
  86. ^ Целевая группа превентивных услуг США (март 2011 г.). «Скрининг на остеопороз: рекомендации рабочей группы США по профилактическим услугам». Анналы внутренней медицины. 154 (5): 356–64. Дои:10.7326/0003-4819-154-5-201103010-00307. PMID 21242341.
  87. ^ «100 последних архивов 2017 2016 2015 2014 2013 2012 2011 2010 2009 2008 2007 2006 2005 Хрупкость костей: предотвращение переломов». Prescrire International. 26 (181): 103–06. Апрель 2017 г. В архиве из оригинала от 8 сентября 2017 г.
  88. ^ Международное общество клинической денситометрии (ISCD). Официальные должности ISCD 2013 - Взрослые. (2013). в «Официальные позиции ISCD 2013 - Взрослые - Международное общество клинической денситометрии (ISCD)». В архиве из оригинала 5 мая 2015 г.. Получено 4 мая 2015.
  89. ^ Руд Б., Хильден Дж., Хильдструп Л., Хробьяртссон А. (апрель 2009 г.). «Инструмент самооценки остеопороза по сравнению с альтернативными тестами для отбора женщин в постменопаузе для оценки минеральной плотности костной ткани: сравнительный систематический обзор точности». Остеопороз Интернэшнл. 20 (4): 599–607. Дои:10.1007 / s00198-008-0713-0. PMID 18716823. S2CID 13641749.
  90. ^ Эбелинг П.Р., Дейли Р.М., Керр Д.А., Кимлин М.Г. (октябрь 2013 г.). «Создание здоровых костей на протяжении всей жизни: научно обоснованная стратегия предотвращения остеопороза в Австралии» (PDF). Медицинский журнал Австралии. 199 (7 Дополнение): 90–91. Дои:10.5694 / mja12.11363. HDL:10536 / DRO / DU: 30060407. PMID 25370432.
  91. ^ а б c d е ж грамм час я Тело JJ (2011). «Как справиться с постменопаузальным остеопорозом?». Acta Clinica Belgica. 66 (6): 443–7. Дои:10.1179 / ACB.66.6.2062612. PMID 22338309.
  92. ^ а б Ludvigsson JF, Bai JC, Biagi F, Card TR, Ciacci C, Ciclitira PJ, Green PH, Hadjivassiliou M, Holdoway A, van Heel DA, Kaukinen K, Leffler DA, Леонард JN, Lundin KE, McGough N, Davidson M, Murray JA, Swift GL, Walker MM, Zingone F, Sanders DS, BSG, Группа разработки рекомендаций по глютеновой болезни, Британское общество гастроэнтерологов (август 2014 г.). «Диагностика и лечение целиакии у взрослых: рекомендации Британского общества гастроэнтерологов». Кишечник (Рассмотрение). 63 (8): 1210–28. Дои:10.1136 / gutjnl-2013-306578. ЧВК 4112432. PMID 24917550.
  93. ^ Балк Е.М., Адам Г.П., Лангберг В.Н., Эрли А., Кларк П., Эбелинг П.Р., Митал А., Риццоли Р., Зербини К.А., Пьероз Д.Д., Доусон-Хьюз Б. (декабрь 2017 г.). «Глобальное потребление кальция с пищей среди взрослых: систематический обзор». Остеопороз Интернэшнл. 28 (12): 3315–3324. Дои:10.1007 / s00198-017-4230-х. ЧВК 5684325. PMID 29026938.
  94. ^ Валь Д.А., Купер С., Эбелинг П.Р., Эггерсдорфер М., Хильгер Дж., Хоффманн К. и др. (29 августа 2012 г.). «Глобальное представление статуса витамина D у здорового населения». Архивы остеопороза. 7 (1–2): 155–72. Дои:10.1007 / s11657-012-0093-0. HDL:11343/220606. PMID 23225293. S2CID 207300035.
  95. ^ Валь Д.А., Купер С., Эбелинг П.Р., Эггерсдорфер М., Хильгер Дж., Хоффманн К. и др. (1 февраля 2013 г.). «Глобальное представление статуса витамина D у здорового населения: ответ на комментарий Саади». Архивы остеопороза. 8 (1–2): 122. Дои:10.1007 / s11657-013-0122-7. PMID 23371520. S2CID 5929230.
  96. ^ «Лекарства от постменопаузального остеопороза». Медицинское письмо о лекарствах и терапевтических средствах. 56 (1452): 91–96. 29 сентября 2014 г. PMID 25247344.
  97. ^ а б c d е Kahwati LC, Weber RP, Pan H, Gourlay M, LeBlanc E, Coker-Schwimmer M, Viswanathan M (апрель 2018 г.). «Витамин D, кальций или комбинированные добавки для первичной профилактики переломов у взрослых, проживающих в сообществах: отчет о фактических данных и систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США». JAMA (Систематический обзор и мета-анализ). 319 (15): 1600–1612. Дои:10.1001 / jama.2017.21640. PMID 29677308. S2CID 205090176.
  98. ^ «Заключительное заявление с рекомендациями: витамин D, кальций или комбинированные добавки для первичной профилактики переломов у взрослых, проживающих в общинах: профилактическое лечение». www.uspreventiveservicestaskforce.org. Офис программы USPSTF.
  99. ^ Болланд М.Дж., Люнг В., Тай В., Бастин С., Гэмбл Г.Д., Грей А., Рейд И.Р. (сентябрь 2015 г.). «Потребление кальция и риск переломов: систематический обзор». BMJ. 351: h4580. Дои:10.1136 / bmj.h4580. ЧВК 4784799. PMID 26420387.
  100. ^ DIPART Group (январь 2010 г.). «Объединенный анализ на уровне пациентов 68 500 пациентов из семи крупных исследований переломов витамина D в США и Европе». BMJ. 340: b5463. Дои:10.1136 / bmj.b5463. ЧВК 2806633. PMID 20068257.
  101. ^ а б c Авенелл А., Мак Дж. К., О'Коннелл Д. (апрель 2014 г.). «Аналоги витамина D и витамина D для предотвращения переломов у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4 (4): CD000227. Дои:10.1002 / 14651858.CD000227.pub4. ЧВК 7032685. PMID 24729336.
  102. ^ Болланд М.Дж., Авенелл А., Барон Дж. А., Грей А., МакЛеннан Г.С., Гэмбл Г.Д., Рейд И.Р. (2010). «Влияние добавок кальция на риск инфаркта миокарда и сердечно-сосудистых событий: метаанализ». BMJ (под ред. Клинических исследований). 341: c3691. Дои:10.1136 / bmj.c3691. ЧВК 2912459. PMID 20671013.
  103. ^ Болланд М.Дж., Грей А., Авенелл А., Гэмбл Г.Д., Рейд И.Р. (2011). «Добавки кальция с витамином D или без него и риск сердечно-сосудистых событий: повторный анализ набора данных с ограниченным доступом и метаанализа Инициативы по охране здоровья женщин». BMJ. 342: d2040. Дои:10.1136 / bmj.d2040. ЧВК 3079822. PMID 21505219.
  104. ^ Хосой Т. (ноябрь 2010 г.). «Генетические аспекты остеопороза». Журнал костного и минерального метаболизма. 28 (6): 601–7. Дои:10.1007 / s00774-010-0217-9. PMID 20697753. S2CID 35412918.
  105. ^ «Профилактика и лечение остеопороза». Комитет врачей по ответственной медицине. Получено 5 августа 2019.
  106. ^ Ласку Ф., Деннисон Э. (апрель 2019 г.). «Взаимодействие питания и упражнений на кости и мышцы». Европейская эндокринология. 15 (1): 11–12. Дои:10.17925 / ee.2019.15.1.11. ЧВК 6587895. PMID 31244903.
  107. ^ а б c d е Хоу Т.Э., Ши Б., Доусон Л.Дж., Дауни Ф., Мюррей А., Росс С. и др. (Июль 2011 г.). «Упражнения для профилактики и лечения остеопороза у женщин в постменопаузе». Кокрановская база данных систематических обзоров. Изобразительное искусство. №: CD000333 (7): CD000333. Дои:10.1002 / 14651858.CD000333.pub2. PMID 21735380.
  108. ^ Weaver CM, Gordon CM, Janz KF, Kalkwarf HJ, Lappe JM, Lewis R., et al. (Апрель 2016 г.). «Заявление о позиции Национального фонда остеопороза в отношении максимального развития костной массы и факторов образа жизни: систематический обзор и рекомендации по реализации». Остеопороз Интернэшнл. 27 (4): 1281–1386. Дои:10.1007 / s00198-015-3440-3. ЧВК 4791473. PMID 26856587.
  109. ^ Гиббс, Дженна С .; Макинтайр, Норма Дж .; Понзано, Маттео; Темплтон, Джеффри Алан; Табане, Лехана; Папайоанну, Александра; Джангрегорио, Лора М. (5 июля 2019 г.). «Упражнения для улучшения результатов после остеопоротического перелома позвоночника». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD008618. Дои:10.1002 / 14651858.CD008618.pub3. ISSN 1469-493X. ЧВК 6609547. PMID 31273764.
  110. ^ Гиббс, Дженна С; Макинтайр, Норма Дж; Понзано, Маттео; Темплтон, Джеффри Алан; Табане, Лехана; Папайоанну, Александра; Джангрегорио, Лора М. (5 июля 2019 г.). Кокрановская скелетно-мышечная группа (ред.). «Упражнения для улучшения результатов после остеопоротического перелома позвоночника». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD008618. Дои:10.1002 / 14651858.CD008618.pub3. ЧВК 6609547. PMID 31273764.
  111. ^ Чжоу, X; Дэн, Н; Шен, X; Лей, Q (2018). «Влияние тренировки равновесия на падения у пациентов с остеопорозом: систематический обзор и метаанализ». Журнал восстановительной медицины. 50 (7): 577–581. Дои:10.2340/16501977-2334. ISSN 1650-1977. PMID 29767225.
  112. ^ Гиббс, Дженна С; Макинтайр, Норма Дж; Понзано, Маттео; Темплтон, Джеффри Алан; Табане, Лехана; Папайоанну, Александра; Джангрегорио, Лора М. (5 июля 2019 г.). Кокрановская скелетно-мышечная группа (ред.). «Упражнения для улучшения результатов после остеопоротического перелома позвоночника». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD008618. Дои:10.1002 / 14651858.CD008618.pub3. ЧВК 6609547. PMID 31273764.
  113. ^ Гиббс, Дженна С; Макинтайр, Норма Дж; Понзано, Маттео; Темплтон, Джеффри Алан; Табане, Лехана; Папайоанну, Александра; Джангрегорио, Лора М. (5 июля 2019 г.). Кокрановская скелетно-мышечная группа (ред.). «Упражнения для улучшения результатов после остеопоротического перелома позвоночника». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7: CD008618. Дои:10.1002 / 14651858.CD008618.pub3. ЧВК 6609547. PMID 31273764.
  114. ^ Чжоу, X; Дэн, Н; Шен, X; Лей, Q (2018). «Влияние тренировки равновесия на падения у пациентов с остеопорозом: систематический обзор и метаанализ». Журнал восстановительной медицины. 50 (7): 577–581. Дои:10.2340/16501977-2334. ISSN 1650-1977. PMID 29767225.
  115. ^ Body JJ, Bergmann P, Boonen S, Boutsen Y, Bruyere O, Devogelaer JP, Goemaere S, Hollevoet N, Kaufman JM, Milisen K, Rozenberg S, Reginster JY (2011). «Немедикаментозное лечение остеопороза: консенсус Бельгийского костного клуба». Остеопорос Инт. 22 (11): 2769–88. Дои:10.1007 / s00198-011-1545-х. ЧВК 3186889. PMID 21360219.
  116. ^ Кастури ГК, Адлер РА (2011). «Остеопороз: нефармакологическое лечение». PM&R. 3 (6): 562–72. Дои:10.1016 / j.pmrj.2010.12.014. PMID 21478069.
  117. ^ а б Уитакер М., Го Дж., Кехо Т., Бенсон Дж. (Май 2012 г.). «Бисфосфонаты при остеопорозе - что нам делать дальше?». Медицинский журнал Новой Англии. 366 (22): 2048–51. Дои:10.1056 / NEJMp1202619. PMID 22571168.
  118. ^ а б Уорд Л., Трико А.С., Фыонг П., Крэнни А., Барроумен Н., Габури И. и др. (Октябрь 2007 г.). «Бисфосфонатная терапия для детей и подростков с вторичным остеопорозом». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD005324. Дои:10.1002 / 14651858.cd005324.pub2. PMID 17943849.
  119. ^ Каммингс, Стивен Р .; Луи, Ли-Юнг; Истелл, Ричард; Аллен, Изабель Э. (19 августа 2019 г.). «Связь между медикаментозным лечением пациентов с остеопорозом и общей смертностью». JAMA Internal Medicine. 179 (11): 1491. Дои:10.1001 / jamainternmed.2019.2779. ЧВК 6704731. PMID 31424486.
  120. ^ Суреш Э., Пазианас М., Абрахамсен Б. (январь 2014 г.). «Вопросы безопасности бисфосфонатной терапии остеопороза». Ревматология. 53 (1): 19–31. Дои:10.1093 / ревматология / ket236. PMID 23838024.
  121. ^ а б Адлер Р.А., Эль-Хадж Фулейхан Г., Бауэр Д.К., Камачо П.М., Кларк Б.Л., Клинес Г.А. и др. (Январь 2016 г.). «Управление остеопорозом у пациентов, получающих долгосрочное лечение бисфосфонатами: отчет рабочей группы Американского общества исследований костей и минералов». Журнал исследований костей и минералов. 31 (1): 16–35. Дои:10.1002 / jbmr.2708. ЧВК 4906542. PMID 26350171.
  122. ^ а б c Казим А., Форсиа М.А., Маклин Р.М., Денберг Т.Д. (июнь 2017 г.). «Лечение низкой плотности костей или остеопороза для предотвращения переломов у мужчин и женщин: обновленное руководство по клинической практике Американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины. 166 (11): 818–839. Дои:10.7326 / M15-1361. PMID 28492856.
  123. ^ Дэвис С., Сачдева А., Геккериц Б., Оливер А. (2010). «Утвержденные методы лечения остеопороза и то, что находится в разработке». Тенденции в пользу лекарств. 22 (4): 121–24. В архиве из оригинала 28 июля 2010 г.
  124. ^ а б Наяк С., Гринспен С.Л. (март 2017 г.). «Эффективность лечения остеопороза у мужчин: систематический обзор и метаанализ». Журнал Американского гериатрического общества. 65 (3): 490–495. Дои:10.1111 / jgs.14668. ЧВК 5358515. PMID 28304090.
  125. ^ Haguenauer D, Welch V, Shea B, Tugwell P, Wells G (2000). «Фторид для лечения постменопаузального остеопороза». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD002825. Дои:10.1002 / 14651858.CD002825. PMID 11034769.
  126. ^ Вестергаард П., Йоргенсен Н. Р., Шварц П., Мозекилде Л. (март 2008 г.). «Влияние лечения фтором на минеральную плотность кости и риск переломов - метаанализ». Остеопороз Интернэшнл. 19 (3): 257–68. Дои:10.1007 / s00198-007-0437-6. PMID 17701094. S2CID 25890845.
  127. ^ Хан С.Л., Ван С.Л. (февраль 2012 г.). «Влияние терипаратида на минеральную плотность костной ткани и перелом при постменопаузальном остеопорозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Международный журнал клинической практики. 66 (2): 199–209. Дои:10.1111 / j.1742-1241.2011.02837.x. PMID 22257045.
  128. ^ О'Доннелл С., Крэнни А., Уэллс Г. А., Адачи Д. Д., Регинстер Д. Ю. (октябрь 2006 г.). Крэнни А. (ред.). «Стронция ранелат для профилактики и лечения постменопаузального остеопороза». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD005326. Дои:10.1002 / 14651858.CD005326.pub3. PMID 17054253.
  129. ^ «Справочный документ для заседания Консультативного комитета по лекарственным средствам для репродуктивного здоровья и Консультативному комитету по безопасности лекарственных средств и управлению рисками» (PDF). FDA. Март 2013 г. В архиве (PDF) из оригинала от 9 июня 2013 г.
  130. ^ «Остеопороз - первичная профилактика (TA160): алендронат, этидронат, ризедронат, ралоксифен и стронция ранелат для первичной профилактики переломов остеопоротической хрупкости у женщин в постменопаузе». Великобритания: Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE). Январь 2011 г. В архиве из оригинала от 22 октября 2013 г.
  131. ^ Лю, Юнься; Лю, Цзянь Пин; Ся, Юнь (6 марта 2014 г.). «Китайские лечебные травы для лечения остеопороза». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD005467. Дои:10.1002 / 14651858.cd005467.pub2. ISSN 1465-1858. PMID 24599707.
  132. ^ Крэнни А., Джамал С.А., Цанг Дж.Ф., Джосс Р.Г., Лесли В.Д. (2007). «Низкая минеральная плотность костной ткани и нагрузка на переломы у женщин в постменопаузе». CMAJ. 177 (6): 575–80. Дои:10.1503 / cmaj.070234. ЧВК 1963365. PMID 17846439.
  133. ^ Hannan EL, Magaziner J, Wang JJ, Eastwood EA, Silberzweig SB, Gilbert M, Morrison RS, McLaughlin MA, Orosz GM, Siu AL (2001). «Смертность и подвижность через 6 месяцев после госпитализации по поводу перелома шейки бедра: факторы риска и исходы больниц с поправкой на риск». JAMA. 285 (21): 2736–42. Дои:10.1001 / jama.285.21.2736. PMID 11386929.
  134. ^ Бреннеман С.К., Барретт-Коннор Э., Саджан С., Марксон Л.Е., Сирис Э.С. (2006). «Влияние недавнего перелома на качество жизни женщин в постменопаузе, связанное со здоровьем». J. Bone Miner. Res. 21 (6): 809–16. Дои:10.1359 / jbmr.060301. PMID 16753011.
  135. ^ а б Риггс Б.Л., Мелтон Л.Дж. (1995). «Мировая проблема остеопороза: выводы из эпидемиологии». Кость. 17 (5 Прил.): 505S – 11S. Дои:10.1016/8756-3282(95)00258-4. PMID 8573428.
  136. ^ а б «Модули MerckMedicus: Остеопороз - Эпидемиология». Merck & Co., Inc. Архивировано с оригинал 28 декабря 2007 г.. Получено 13 июн 2008.
  137. ^ Cauley JA, Hochberg MC, Lui LY, Palermo L, Ensrud KE, Hillier TA, Nevitt MC, Cummings SR (2007). «Долгосрочный риск возникновения переломов позвонков». JAMA. 298 (23): 2761–67. Дои:10.1001 / jama.298.23.2761. PMID 18165669.
  138. ^ а б c Канис Дж. А., Оден А., Макклоски Е. В., Йоханссон Х., Валь Д. А., Купер С. (сентябрь 2012 г.). «Систематический обзор частоты переломов шейки бедра и вероятности перелома во всем мире». Остеопороз Интернэшнл. 23 (9): 2239–56. Дои:10.1007 / s00198-012-1964-3. ЧВК 3421108. PMID 22419370.
  139. ^ Международный фонд остеопороза. Эпидемиология В архиве 9 августа 2015 г. Wayback Machine.
  140. ^ а б c Ji MX, Yu Q (март 2015 г.). «Первичный остеопороз у женщин в постменопаузе». Хронические болезни и трансляционная медицина. 1 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cdtm.2015.02.006. ЧВК 5643776. PMID 29062981.
  141. ^ а б c "Глобальное бремя остеопороза | Международный фонд остеопороза". www.iofbonehealth.org. В архиве из оригинала 5 марта 2016 г.. Получено 9 февраля 2016.
  142. ^ а б c Каули Дж. А. (июль 2011 г.). «Определение этнических и расовых различий при остеопорозе и хрупких переломах». Клиническая ортопедия и смежные исследования. 469 (7): 1891–9. Дои:10.1007 / s11999-011-1863-5. ЧВК 3111798. PMID 21431462.
  143. ^ Херрманн М., Петер Шмидт Дж., Уманская Н., Вагнер А., Табан-Шомал О., Видманн Т., Колайанни Дж., Вильдеманн Б., Херрманн В. (2007). «Роль гипергомоцистеинемии, а также дефицита фолиевой кислоты, витаминов B (6) и B (12) в остеопорозе: систематический обзор». Клиническая химия и лабораторная медицина. 45 (12): 1621–32. Дои:10.1515 / cclm.2007.362. PMID 18067447.
  144. ^ Ганджи Р., Могбели М., Садеги Р., Баят Г., Ганджи А. (февраль 2019 г.). «Распространенность остеопороза и остеопении у мужчин и женщин в пременопаузе с целиакией: систематический обзор». Журнал питания. 18 (1): 9. Дои:10.1186 / s12937-019-0434-6. ЧВК 6504166. PMID 30732599.
  145. ^ Ганджи Р., Могбели М., Садеги Р., Баят Г., Ганджи А. (февраль 2019 г.). «Распространенность остеопороза и остеопении у мужчин и женщин в пременопаузе с целиакией: систематический обзор». Журнал питания. 18 (1): 9. Дои:10.1186 / s12937-019-0434-6. ЧВК 6504166. PMID 30732599.
  146. ^ «Что люди с целиакией должны знать об остеопорозе | Национальный ресурсный центр NIH по остеопорозу и родственным заболеваниям костей». www.bones.nih.gov. Получено 1 августа 2019.
  147. ^ Джеральд Н. Гроб (2014). Старение костей: краткая история остеопороза. Джонс Хопкинс UP. п. 5. ISBN 9781421413181. В архиве из оригинала от 23 июля 2014 г.
  148. ^ Олбрайт Ф, Блумберг Э, Смит PH (1940). «Постменопаузальный остеопороз». Пер. Доц. Являюсь. Врачи. 55: 298–305.
  149. ^ Патлак М (2001). «Строители костей: открытия, лежащие в основе профилактики и лечения остеопороза». FASEB J. 15 (10): 1677E – E. Дои:10.1096 / fj.15.10.1677e. PMID 11481214.
  150. ^ Хирата К., Моримото И. (1994). «Остеопороз позвоночника в Японии в конце Эдо». Антропологическая наука. 102 (4): 345–61. Дои:10.1537 / ase.102.345.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы