WikiDer > P3a

P3a

В P3a, или же новинка P3,[1] является компонентом синхронизированного по времени (ЭЭГ) сигналы, известные как потенциалы событий (ERP). P3a - это положительный потенциал мозга, регистрируемый на коже головы, который имеет максимальную амплитуду в области лобных / центральных электродов с максимальной задержкой в ​​диапазоне 250–280 мс. P3a был связан с мозг деятельность, связанная с привлечением внимание (особенно ориентирование и непроизвольные сдвиги к изменениям в окружающей среде) и переработка новизны.[2]

История

В 1975 году Сквайрс и его коллеги провели исследование, пытаясь разрешить некоторые вопросы, касающиеся того, какой нейронный процесс P300 отражает. В то время несколько исследователей предположили, что необходимы активные внимание по направлению к целевым стимулам, чтобы вызвать P300, отчасти потому, что стимулы, которые игнорировались, приводили к P300 с меньшей амплитудой или вообще отсутствовали P300. С другой стороны, некоторые исследования показали, что субъекты проявляют P300 к непредсказуемым стимулам в непрерывной повторяющейся серии стимулов, даже когда стимулы были классифицированы как нерелевантные и испытуемых просили игнорировать их при выполнении другого задания (например, при чтении книги). . Было любопытно, что вы могли вызвать P300 как в условиях активного внимания, так и в условиях невнимательности. При дальнейшем исследовании выяснилось, что при сравнении двух типов потенциалов P300 они различались по латентности и топографии кожи головы. Это привело Squires et al. чтобы предположить, что существуют два различных психофизиологических объекта, которые вместе назывались P300.[3]

Более конкретно, Squires et al. записанная ЭЭГ во время слуховой парадигмы нечетного шара с различными состояниями. Два типа стимулов были 90 дБ и всплески тонального сигнала 70 дБ, которые произошли с интервалом 1,1 секунды. Громкие тона возникали с вероятностью 0,9, 0,5 или 0,1, в то время как тихие тона возникали с дополнительной вероятностью. Кроме того, испытуемые выполняли блоки стимулов в соответствии с инструкциями по подсчету количества громких тонов, подсчету количества мягких тонов или игнорированию тонов и тихому чтению. Следовательно, каждый набор инструкций выполнялся при каждой из вероятностных комбинаций. Squires et al. обнаружили, что когда испытуемым приказывали игнорировать тоны, менее частый или редкий тон (вероятность 0,1) вызывал положительный потенциал, который имел место между 220 и 280 мс. Они назвали этот потенциал P3a, чтобы отличить его от его родственника, P3b, который был положительным потенциалом, который проявлялся в 310–380 мс, когда принимались редкие тоны. Распределение скальпа помогло им также дифференцировать два потенциала. Недавно созданный «P3a» имел пиковую амплитуду, приходящуюся на фронтальные участки средней линии, в то время как максимальная амплитуда P3b приходилась на теменные срединные участки.[3]

Характеристики компонентов

В соответствии с этим историческим разделением двух компонентов, как правило, если стимул является редким нецелевым, тогда записанная форма волны ЭЭГ имеет характеристики, связанные с P3a, тогда как посещенные цели вызывают P3b. В настоящее время обширные исследования также позволяют разделить эти компоненты, даже если экспериментальный контекст отличается и / или менее хорошо изучен. Амплитуды P3a имеют тенденцию быть максимальными над лобными / центральными участками кожи головы, такими как FCz / Cz в международном 10-20 система, которая является стандартной системой размещения электродов во многих лабораториях ERP по всему миру. Амплитуды P3b обычно больше на таких участках, как Pz.[1] Задержка - еще одна отличительная характеристика. Хотя многие вещи могут повлиять на задержку P3b,[2] Задержки P3a часто возникают на 75–100 мс раньше, чем пиковые задержки P3b, и примерно на 250–280 мс.[3] Наконец, эти два ответа имеют разную функциональную чувствительность и связанные с ними психологические корреляты.

Основные парадигмы

3-стимул странная парадигма является одной из основных парадигм, используемых для выявления заметного P3a. Как следует из названия, парадигма включает три типа стимулов: часто встречающиеся «стандартные», менее частые, «целевые» стимулы и третий тип «девиантного» стимула. Эта парадигма представляет собой модификацию необычной задачи, которая используется для выявления P3b. В этой задаче редкие нецелевые стимулы рассредоточены по последовательности релевантных задаче целевых и стандартных стимулов. Когда эти нечастые, новые стимулы (например, звук собачьего лая или цветные формы) представлены в виде серии более типичных целевых и стандартных стимулов (например, тонов или букв алфавита), P3a больше, чем лобные и центральные области мозга вырабатываются в ответ на слуховой, визуальный, и соматосенсорный стимулы. Девиантные стимулы от слуховых, визуальных и соматосенсорных модальностей достаточны для выявления P3a.[1] Например, Грильон и его коллеги использовали этот дизайн, когда тестировали влияние редких нецелевых (девиантных) слуховых стимулов на активность ЭЭГ субъектов. Они использовали 1600 Гц тоны в качестве стандартных стимулов, а тон с частотой 900 Гц представляет собой редкие целевые стимулы. В состоянии «Роман» добавили редкий нецелевой тон на 700 Гц. По их результатам было очевидно, что P300, который они записали для редких нецелевых тонов, на самом деле был P3a. Редкие нецелевые тоны привели к P300 (P3a) с более короткой задержкой, которая распределялась больше по направлению к передней части волосистой части головы, по сравнению с P300 (P3b), вызванным редкими целевыми стимулами.[4]

Парадигма «3 странных стимула» обеспечивает гибкий способ изучения P3a в зависимости от модальности стимула и задач. Ямагути и Найт провели исследование с использованием механических тактильных стимулов (постукивание пальцами) и электрического разряда в запястье в рамках парадигмы трех стимулов. Их интересовало, будут ли субъекты вызывать P3a на новые соматосенсорные стимулы. Они разработали дизайн, в котором испытуемые будут постукивать пальцами по цифрам 2-5 и поражать запястье электрическим током. Постукивание по 2-му пальцу считалось стандартом (вероятность 76%), а постукивание по 5-му пальцу - целями (вероятность 12%). Постукивание по 3-му и 4-му пальцам считалось «тактильным новым» стимулом (вероятность 6%), а поражение электрическим током запястья считалось новым электрошоком (вероятность 6%). Они обнаружили, что оба типа новых соматосенсорных стимулов действительно производили P3a, которые имели более фронтальное распределение, чем ответы на целевые стимулы. Шоковые романы также привели к значительно более короткой задержке P3a.[5]

Функциональная чувствительность

Два важных фактора для определения амплитуда P3a включают привыкание и целенаправленная дискриминация. Одно из основных различий между P3b и P3a состоит в том, что только P3a привыкает к повторному предъявлению. Привыкание указывает на то, что какое-то объем памяти была создана кодировка для события, и по этой причине событие больше не генерирует ответ при повторении. Каждый раз, когда переживается новое событие, оно сравнивается с ранее созданным нейронным представлением, и, если оно достаточно отклоняющееся, процесс начинается снова. Если это событие недостаточно девиантное (то есть одно и то же), то привыкание происходит. Быстрое уменьшение амплитуды P3a при многократных испытаниях новых стимулов подтверждает идею о том, что P3a является электрофизиологическим представлением ориентировочный ответ (что также приучает к поведению).[6] Например, Грильон и его коллеги использовали парадигму «нечетного шара с тремя стимулами», в которой они предъявляли испытуемым состояние, при котором девиантные стимулы были постоянными, и состояние, при котором девиантные стимулы всегда были новыми. Их результаты показали наибольшую амплитуду P3a в ответ на новые девиантные стимулы.[4]

Еще один фактор, влияющий на амплитуду P3a, - это дискриминация цели. Интересно, что, хотя P3a вызывается нецелевыми девиантными стимулами, природа целевых стимулов влияет на ответ P3a. Похоже, что на амплитуду P3a может влиять способность человека отличать целевые стимулы от стандартных. Когда это различение легко, нецелевые девиантные стимулы производят P300, который меньше целевого P3b и является самым большим над теменными участками. Однако, если распознавание цели затруднено, P3a на стимулы, не являющиеся целевыми, больше и более наклонен вперед с меньшей задержкой, другими словами, более «канонический» ответ P3a.[2]

Хотя P3a был отделен от P3b, его амплитуда и время ожидания могут зависеть от факторов, которые также модулируют P3b. Некоторые из этих факторов включают вероятность стимула, сложность оценки стимула, переменные естественного состояния (например, циркадный и менструальные циклы) и переменные состояния, вызванные воздействием окружающей среды (например, наркотики и упражнение). Джон Полич и Альберт Кок написали обширный обзор, охватывающий многие из этих переменных.[7]

Теория

P3a был связан с новизной или ориентацией и непроизвольными изменениями в окружающей среде. Некоторые предположили, что P3a и P3b являются вариантами одного и того же ответа ERP, который варьируется в топографии кожи головы в зависимости от внимания и требований задачи.[8] В других случаях, однако, эти два могут быть диссоциированы: например, пациенты с височно-теменными поражениями и отсутствием зрительного ответа P3a частично сохраняют свою зрительную мишень P3b. Эти результаты показывают, что по крайней мере частично не перекрывающиеся нейронные цепи могут быть задействованы во время генерации P3a и P3b.[5]

Предполагается, что нейронные источники P3a возникают из лобная доля функционирование и задействовать механизмы внимания лобных долей. Магнитно-резонансная томография (МРТ) исследования объема серого вещества и амплитуды P3a показывают более сильную корреляцию при просмотре нецелевых, поразительных стимулов.[1] Исследования поражений показывают, что префронтальная и височно-теменная кора вносят вклад в образование слухового P3a.[9][10] Предполагается, что P3a также отражает взаимодействие между лобная доля и гиппокамп, поскольку у пациентов с очаговыми поражениями гиппокампа амплитуда P3a снижена из-за новых отвлекающих факторов.[8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Comerchero, M.D .; Полич, Дж. (1999). «P3a и P3b от типичных слуховых и зрительных стимулов». Клиническая нейрофизиология. 110 (1): 24–30. CiteSeerX 10.1.1.576.880. Дои:10.1016 / S0168-5597 (98) 00033-1. PMID 10348317.
  2. ^ а б c Полич, Дж. (2003). Обзор P3a и P3b. В J. Polich (Ed.), Detection of Change: Event-Related Potential and fMRI Findings (стр. 83-98). Kluwer Academic Press: Бостон.
  3. ^ а б c Сквайрс, Н.К .; Сквайрс, К. С .; Хиллард, С. А. (1975). «Две разновидности долгоживущих положительных волн, вызванных непредсказуемыми слуховыми раздражителями у человека». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология. 38 (4): 387–401. CiteSeerX 10.1.1.326.332. Дои:10.1016/0013-4694(75)90263-1. PMID 46819.
  4. ^ а б Grillon, C .; Courchesne, E .; Ameli, R .; Elmasian, R .; Брафф, Д. (1990). «Влияние редких нецелевых стимулов на электрофизиологическую активность и производительность мозга». Международный журнал психофизиологии. 9 (3): 257–267. Дои:10.1016 / 0167-8760 (90) 90058-Л. PMID 2276944.
  5. ^ а б Yamaguchi, S .; Найт, Р. Т. (1991). «Генерация P300 с помощью новых соматосенсорных стимулов». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология. 78 (1): 50–55. Дои:10.1016 / 0013-4694 (91) 90018-У. PMID 1701715.
  6. ^ Солтана, М., и Найт, Р. (2000). «Нейронное происхождение P300». Критические обзоры в нейробиологии. 14 (3): 199–224. PMID 12645958.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  7. ^ Polich, J .; Кок, А. (1995). «Когнитивные и биологические детерминанты P300: интегративный обзор». Биологическая психология. 41 (2): 103–146. Дои:10.1016/0301-0511(95)05130-9. PMID 8534788.
  8. ^ а б Полич, Дж. (2007). «Обновление P300: интегративная теория P3a и P3b». Клиническая нейрофизиология. 118 (10): 2128–2148. Дои:10.1016 / j.clinph.2007.04.019. ЧВК 2715154. PMID 17573239.
  9. ^ Найт, Р. Т. (1984). «Снижение реакции на новые раздражители после префронтальных поражений у человека». Электроэнцеф. Clin. Нейрофизиол. 59 (1): 9–20. Дои:10.1016/0168-5597(84)90016-9. PMID 6198170.
  10. ^ Knight, R.T .; Scabini, D .; Woods, D. L .; Клейворт, К. С. (1989). «Вклад височно-теменного соединения в слуховой P3 человека». Brain Res. 502 (1): 109–116. Дои:10.1016/0006-8993(89)90466-6. PMID 2819449.