WikiDer > Ральф Адамс - Википедия

Ralf Adams - Wikipedia

Ральф Генрих Адамс (1966 г.р.) биохимик и клеточный биолог. Он директор в Институт молекулярной биомедицины Макса Планка и заведующий отделением морфогенеза тканей г. Мюнстер, Германия.[1]

биография

В 1996 году Адамс получил кандидат наук в области биохимии за его работу в Институте исследования мозга Макса Планка во Франкфурте (Германия), которая включает открытие нескольких новых молекул семейства семафоринов и характеристику их роли в управлении аксонами.

В качестве постдокторского научного сотрудника с доктором Р. Кляйном в Европейской лаборатории молекулярной биологии в г. Гейдельберг в период с 1996 по 2000 год он был одним из первых, кто обнаружил, что эфрин-B2, лиганд тирозинкиназ рецептора Eph, является маркером артериальных эндотелиальные клетки и важный регулятор морфогенеза кровеносных сосудов у развивающегося эмбриона. Вместе со своим сотрудником доктором А. Небрада он также продемонстрировал, что митоген-активируемая протеинкиназа p38α необходима для формирования сосудистой сети внутри плаценты.

В 2000 году Адамс возглавил Лабораторию сосудистого развития в Cancer Research UK Лондонский научно-исследовательский институт (бывший Имперский фонд исследования рака) и почетный старший научный сотрудник Университетский колледж Лондона.

С 2007 года Адамс является профессором «сосудистой биологии» Вестфальского университета Вильгельма и директором MPI по молекулярной биомедицине в Мюнстере, Германия.

Он является членом редколлегии журнала Гены и развитие.[2]

Исследование

Доктор Адамс и его сотрудники добились значительных успехов, объединив генетические подходы на мышах с широким спектром методов клеточной и молекулярной биологии.

Некоторые из их открытий имеют прямое отношение к патологиям человека. Например, они были первыми, кто показал, что лиганд рецептора Eph, эфрин-B1, контролирует морфогенез скелета и что дефекты человеческого гена (EFNB1) приводят к краниофронтоназальному синдрому (CFNS). Другой проект связал цитоплазматический мультидоменный PDZ-белок GRIP1, партнер взаимодействия белков Eph / эфрина и других молекул, с редким, но тяжелым врожденным заболеванием человека синдромом Фрейзера. Они также продемонстрировали, что Junctional Adhesion Molecules (JAMs) являются критическими регуляторами полярности клеток.

После своего перехода в Институт молекулярной биомедицины Макса Планка в 2008 году Адамс обнаружил, что лиганд Notch Jagged1 противодействует функции Dll4 и, таким образом, действует как важный проангиогенный переключатель в эндотелиальных клетках. Его команда также обнаружила, что трансмембранный белок эфрин-B2 контролирует подвижность эндотелиальных клеток и эндоцитоз рецептора VEGF.

Хотя его работа затрагивает многие важные аспекты морфогенеза тканей и органов, взаимодействие различных клеток и типов клеток во время образования новых кровеносных сосудов является центральным исследовательским интересом лаборатории доктора Адамса.

Награды и стипендии

  • 1988: Стипендия Studienstiftung des Deutschen Volkes
  • 1996: Медаль Отто Хана Общества Макса Планка
  • 1996: Долгосрочная стипендия EMBO
  • 2000: Премия Мемориала Вернера Рисау
  • 2000: Программа молодых исследователей EMBO

Членство

  • Британское общество биологии развития
  • Североамериканская организация сосудистой биологии
  • Общество биохимии и молекулярной биологии (GBM)
  • Немецкое общество клеточной биологии

Рекомендации

  1. ^ "Ральф Адамс". Институт молекулярной биомедицины Макса Планка. Получено 1 апреля 2012.
  2. ^ http://genesdev.cshlp.org/site/misc/edboard.xhtml

внешняя ссылка