WikiDer > Ральф Адамс - Википедия
 | Этот биография живого человека требует дополнительных цитаты за проверка. (Март 2012 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения) |
Ральф Генрих Адамс (1966 г.р.) биохимик и клеточный биолог. Он директор в Институт молекулярной биомедицины Макса Планка и заведующий отделением морфогенеза тканей г. Мюнстер, Германия.[1]
биография
В 1996 году Адамс получил кандидат наук в области биохимии за его работу в Институте исследования мозга Макса Планка во Франкфурте (Германия), которая включает открытие нескольких новых молекул семейства семафоринов и характеристику их роли в управлении аксонами.
В качестве постдокторского научного сотрудника с доктором Р. Кляйном в Европейской лаборатории молекулярной биологии в г. Гейдельберг в период с 1996 по 2000 год он был одним из первых, кто обнаружил, что эфрин-B2, лиганд тирозинкиназ рецептора Eph, является маркером артериальных эндотелиальные клетки и важный регулятор морфогенеза кровеносных сосудов у развивающегося эмбриона. Вместе со своим сотрудником доктором А. Небрада он также продемонстрировал, что митоген-активируемая протеинкиназа p38α необходима для формирования сосудистой сети внутри плаценты.
В 2000 году Адамс возглавил Лабораторию сосудистого развития в Cancer Research UK Лондонский научно-исследовательский институт (бывший Имперский фонд исследования рака) и почетный старший научный сотрудник Университетский колледж Лондона.
С 2007 года Адамс является профессором «сосудистой биологии» Вестфальского университета Вильгельма и директором MPI по молекулярной биомедицине в Мюнстере, Германия.
Он является членом редколлегии журнала Гены и развитие.[2]
Исследование
Доктор Адамс и его сотрудники добились значительных успехов, объединив генетические подходы на мышах с широким спектром методов клеточной и молекулярной биологии.
Некоторые из их открытий имеют прямое отношение к патологиям человека. Например, они были первыми, кто показал, что лиганд рецептора Eph, эфрин-B1, контролирует морфогенез скелета и что дефекты человеческого гена (EFNB1) приводят к краниофронтоназальному синдрому (CFNS). Другой проект связал цитоплазматический мультидоменный PDZ-белок GRIP1, партнер взаимодействия белков Eph / эфрина и других молекул, с редким, но тяжелым врожденным заболеванием человека синдромом Фрейзера. Они также продемонстрировали, что Junctional Adhesion Molecules (JAMs) являются критическими регуляторами полярности клеток.
После своего перехода в Институт молекулярной биомедицины Макса Планка в 2008 году Адамс обнаружил, что лиганд Notch Jagged1 противодействует функции Dll4 и, таким образом, действует как важный проангиогенный переключатель в эндотелиальных клетках. Его команда также обнаружила, что трансмембранный белок эфрин-B2 контролирует подвижность эндотелиальных клеток и эндоцитоз рецептора VEGF.
Хотя его работа затрагивает многие важные аспекты морфогенеза тканей и органов, взаимодействие различных клеток и типов клеток во время образования новых кровеносных сосудов является центральным исследовательским интересом лаборатории доктора Адамса.
Награды и стипендии
- 1988: Стипендия Studienstiftung des Deutschen Volkes
- 1996: Медаль Отто Хана Общества Макса Планка
- 1996: Долгосрочная стипендия EMBO
- 2000: Премия Мемориала Вернера Рисау
- 2000: Программа молодых исследователей EMBO
Членство
- Британское общество биологии развития
- Североамериканская организация сосудистой биологии
- Общество биохимии и молекулярной биологии (GBM)
- Немецкое общество клеточной биологии
Рекомендации
- ^ "Ральф Адамс". Институт молекулярной биомедицины Макса Планка. Получено 1 апреля 2012.
- ^ http://genesdev.cshlp.org/site/misc/edboard.xhtml