WikiDer > Роберт Д. Шрайбер
 | Эта статья слишком полагается на Рекомендации к основные источники. (Июнь 2019) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения) |
Роберт Дэвид Шрайбер | |
|---|---|
.jpg) Роберт Шрайбер, 2017 год. | |
| Родившийся | Апрель 1946 г. |
| Национальность | Американец |
| Гражданство | НАС. |
| Альма-матер | Государственный университет Нью-Йорка в Буффало |
| Известен | Исследования в иммунология рака |
| Научная карьера | |
| Поля | Ученый; Иммунолог; Педагог |
| Учреждения | Научно-исследовательский институт Скриппса; Вашингтонский университет в Сент-Луисе |
Роберт Д. Шрайбер (1946 г.р.) иммунолог и в настоящее время является профессором патологии и иммунологии, получившим звание выпускников Медицинская школа Вашингтонского университета. Шрайбер внес серьезный пересмотр в наше понимание того, как иммунная система взаимодействует с раком. Его работа над иммуноредактирование рака[1] Гипотеза помогла выявить, что иммунная система не только способна уничтожать рак, но также может загонять его в состояние покоя что в некоторых случаях приводит к улучшению состояния злокачественности.
Образование и начало карьеры
Шрайбер получил степень бакалавра искусств. и кандидат биохимии из Государственный университет Нью-Йорка в Буффало. Его постдокторское обучение проходило у Хана Мюллер-Эберхарта в клинике Скриппса, изучающего систему комплемента. Он присоединился к факультету Скриппса в 1976 году и дослужился до ассоциированного члена, работая в Scripps, прежде чем поступить в Вашингтонский университет в Сент-Луисе в качестве профессора патологии. Он получил звание профессора выпускников в 1990 году и стал филиалом Людвиг Институт исследований рака в 2001.
Область знаний
Работа Шрайбера сосредоточена на концепции иммунного надзора в патогенезе рака. Более 50 лет ученые спорили о роли иммунной системы в предотвращении возникновения рака. Первоначальная гипотеза иммунного надзора предполагала, что опухолевые клетки возникают естественным образом и обычно уничтожаются иммунной системой. Таким образом, опухоли могут возникнуть только в том случае, если опухоль сможет развить механизм уклонения от иммунной системы или если иммунная система будет нарушена. Эта гипотеза была непосредственно проверена в важной статье, опубликованной Осиасом Штутманом (1974).[2] В этой статье Штутман проверил, являются ли атимические, голые мыши у которых отсутствует адаптивная иммунная система, чаще возникают опухоли. Его открытие, что частота образования опухолей у голых мышей была такой же, как и у мышей дикого типа, привело к твердому убеждению на протяжении более 20 лет, что иммунная система не играет никакой роли в предотвращении возникновения или предотвращения опухолей. Это открытие согласуется с идеей, что большинство опухолей возникает у людей с нормальной иммунной системой.
С появлением новой информации о роли врожденная иммунная система за последние два десятилетия, и зная, что врожденная иммунная система не была повреждена в голые мыши который использовал Штутман, Шрайбер повторил эти эксперименты, используя линию мышей, которых он разводил с отсутствием как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Этим мышам не хватало ген активации рекомбинации (RAG) необходим для адаптивного иммунного ответа и STAT1 ген, необходимый для врожденных реакций. Лаборатория Шрайбера была первой, кто создал STAT1 дефицитных мышей и работал, чтобы охарактеризовать важную роль этого гена в врожденном иммунитете.[3]
В 2001 году в важной статье Шрайбер сообщил, что у мышей с нокаутом RAG2, у которых отсутствует адаптивная иммунная система (Т- и В-клетки), скорость образования опухолей значительно выше по сравнению с мышами дикого типа.[4] Это исследование опровергло выводы исследования Штутмана и возродило идею о том, что иммунная система может играть решающую роль. Последующая работа показала, что опухоли ускользают от иммунного распознавания, теряя свою антигенность в процессе он назвал иммуноредактирование рака.[1]
Эти исследования сыграли решающую роль в формировании научной основы многих иммунно-опосредованных стратегий, которые в настоящее время тестируются на пациентах в качестве противоопухолевых. режимы. Эти исследования не только подтверждают, что иммунная система действительно может играть важную роль в разрушении опухолей, но и поддерживают идею о том, что лучшее понимание иммунологического распознавания и регуляции приведет к прорыву в нашей способности уничтожать опухоли с помощью иммунной системы. .
Награды
- Премия Мильштейна 1996 года за выдающиеся достижения в Интерфероны и Цитокины, Международное общество исследований интерферонов и цитокинов
- 1998 Общество биологии лейкоцитов, премия Боназинга
- 2001 Научно-исследовательский институт рака Премия Уильяма Б. Коли
- 2007 Премия Чарльза Родольфа Брупбахера за исследования рака
- 2008 Карл и Герти Кори Награда за достижения факультета, Вашингтонский университет
- 2010 Американская академия искусств и наук, член
- 2013 Американская национальная академия наук, член
- Сотрудник Американская ассоциация развития науки
- Член Совета научных консультантов Национальный институт рака
- Филиал Людвиг Институт исследований рака
- Премия AACR-CRI Ллойда Дж. Олда в области иммунологии рака, 2014 г.
- 2017 Приз Бальзана иммунологических подходов в терапии рака (совместно с Джеймс П. Эллисон).[5]
Примечания
- ^ а б Данн, Г.П., Олд, Л.Дж. и Шрайбер, Р.Д. "Три E иммуноредактирования рака", Annu Rev Immunol, 22: 329, 2004
- ^ Штутман, О. "Развитие опухоли после 3-метилхолантрена у иммунологически дефицитных бестимусных мышей", Science 183: 1534, 1974.
- ^ Meraz, M.A., et al., «Целевое нарушение гена Stat1 у мышей обнаруживает неожиданную физиологическую специфичность в сигнальном пути JAK-STAT», Cell, 84: 431, 1996
- ^ Shankaran, V. et al., «IFN-гамма и лимфоциты предотвращают развитие первичной опухоли и формируют иммуногенность опухоли»., Nature 410: 1107, 2001
- ^ Премия Бальзана 2017
