WikiDer > Остановка сперматогенеза

Spermatogenesis arrest

Остановка сперматогенеза известен как прерывание половые клетки определенного клеточного типа, что вызывает измененное сперматозоиды формирование. Сперматогенная остановка обычно происходит из-за: генетический факторы, приводящие к необратимым азооспермия. Однако некоторые случаи могут быть связаны с гормональными, термическими или токсическими факторами и могут быть обратимы либо спонтанно, либо после определенного лечения. Сперматогенная остановка приводит либо к олигоспермия или же азооспермия у мужчин. Это довольно сложное состояние для проактивной диагностики, так как оно обычно поражает тех, у кого нормальный объем яичек; Однако диагноз можно поставить с помощью биопсия яичка.[1]

Последствия

Сперматогенная остановка приводит либо к олигоспермии, либо к азооспермии, как упоминалось выше. Олигоспермия - это когда в сперме или эякуляте обнаруживаются чрезвычайно низкие концентрации фертильных сперматозоидов, тогда как азооспермия - это когда в сперме или эякуляте не обнаруживаются фертильные сперматозоиды.[2]

Причины

Сперматогенез контролируется андрогены, а именно тестостерон и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), это наиболее важные андрогены, контролирующие этот процесс. ФСГ использует очень специфические G-сопряженные рецепторы, которые можно найти только на Клетки Сертоли, этот гормон секретируется гипофиз, расположенный в головном мозге. Хотя тестостерон вырабатывается в яичках посредством Клетки Лейдига. Этот гормон является основным андрогенным стероидом в процессе сперматогенеза и регулируется гормоном, известным как лютеинизирующий гормон. ФСГ играет роль в сперматогенной способности взрослого мужчины, поскольку он контролирует пролиферацию клеток Сертоли в перинатальном или пубертатном периоде, либо в обоих.[3] Однако было обнаружено, что тестостерон является наиболее важным гормоном, который отвечает как за запуск, так и за поддержание сперматогенеза.[4] Известно, что сперматогенез находится под контролем андрогенов, но половые клетки (которые станут гаметами) не экспрессируют функциональных рецептор андрогенов, которые активируются связыванием андрогенных гормонов. В ходе исследований было обнаружено, что остановка сперматогенеза имеет тенденцию происходить на поздней стадии сперматоцитов / сперматид, когда активация рецептора андрогена в клетках Сертоли прерывается или каким-либо образом нарушается.[3] Однако другие исследования показали, что заболевание может быть вызвано либо генетическими факторами, либо множеством вторичных факторов.

Химиотерапия

Когда используешь химиотерапия лечение, возможность азооспермии зависит от дозы, продолжительности, количества и типа используемых препаратов; Также учитывается репродуктивный статус мужчины до лечения.[5]

Лучевая терапия

Использование лучевая терапия может вызвать временный приступ азооспермии, однако это зависит исключительно от характера дозы, поступающей в яички. Те, кто получил менее 100 рад, выздоровеют через 9–18 месяцев, дозы 200-300 рад выздоровеют через 30 месяцев, а дозы в 400-600 рад выздоровеют менее чем за пять лет. Однако необратимое бесплодие может произойти у тех, кто испытал поле однократной дозы с 600-800 рад.[6]

Факторы питания

Исследования показали, что Витамин А недостатки у крыс [7], а также цинк дефицит у мужчин может препятствовать нормальному функционированию сперматогенеза.[8]

Высокая температура

Тепло также может быть причиной олигозооспермии, которая может привести как к частичной, так и к обратимой остановке сперматогена.[9]

Инфекции

После возникновения инфекционное заболевание у людей, например переохлаждение и / или присутствие токсических или инфекционных факторов, вероятно, последует остановка сперматогена, однако состояние может быть нормализовано однажды антибиотик и противовоспалительное средство введены в действие лечебные процедуры.[10]

Уход

Были открыты различные методы лечения, помогающие людям с остановкой сперматогенеза, одно из которых заключается в использовании аргинин. В исследовании, проведенном Джанглингом и Бунге в 1976 году, произошел небольшой прорыв в этой области, поскольку аргинин ежедневно перорально распределялся среди группы бесплодных мужчин. Из восемнадцати мужчин в тестовой группе только у одного наблюдалось увеличение количества сперматозоидов, в то время как у других улучшения не наблюдалось; у этих мужчин также наблюдалось снижение подвижности сперматозоидов. Однако один из пациентов в группе успешно зачат свою жену во время участия в исследовании.[11] Совсем недавно были разработаны более успешные методы лечения, например, с помощью лечения гонадотропинами. Исследование, проведенное Селманом и Эль-Данасури в 2006 году, доказало, что использование долгосрочной терапии гонадотропинами у бесплодных мужчин может количественно улучшить выработку спермы и увеличить популяцию сперматозоидов у некоторых пациентов и, в свою очередь, может обеспечить успешное лечение экстракорпорального оплодотворения. Эти результаты были получены на мужчинах с нормальным уровнем гормонов, но страдающих от остановки сперматогена. Этих мужчин лечили с использованием ФСГ, и им выполняли биопсию яичек до и после лечения, чтобы отслеживать прогресс.[12]

Рекомендации

  1. ^ Мартин-дю-Пан, RC; Кампана, А (1993). «Физиопатология остановки сперматогенеза». Fertil Steril. 60 (6): 937–46. Дои:10.1016 / S0015-0282 (16) 56388-2. PMID 8243695.
  2. ^ Franchimont, P; Просо, D; Vendrely, E; Letawe, J; Легрос, Джей Джей; Неттер, А. (июнь 1972 г.). «Связь между сперматогенезом и уровнями гонадотропина в сыворотке крови при азооспермии и олигоспермии». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 34 (6): 1003–8. Дои:10.1210 / jcem-34-6-1003. PMID 5020414.
  3. ^ а б Гендт, KD; Суиннен, СП; Saunders, P; Schoonjans, L; Деверчин, М; Девос, А; Бак; Атанасова, Н; Claessens, F; Lecureuil, C; Хейнс, Вт; Carmeliet, P; Guilou, F; Шарп, РМ; Верховен, Г. (2004). «Селективный нокаут андрогенного рецептора клетками Сертоли вызывает остановку сперматогена в мейозе». PNAS. 101 (5): 1327–1332. Bibcode:2004PNAS..101.1327D. Дои:10.1073 / pnas.0308114100. ЧВК 337052. PMID 14745012.
  4. ^ Шарп, RM (1994). «Физиопатология репродукции»: 1363–2434. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  5. ^ Дэймвуд, Мэриленд; Grochow, LB (1986). «Перспективы фертильности после химиотерапии или лучевой терапии опухолевых заболеваний». Fertil Steril. 45 (4): 443–59. Дои:10.1016 / S0015-0282 (16) 49268-X. PMID 3082680.
  6. ^ Эш, П. (1966). «Влияние радиации на фертильность человека». Br. J. Radiol. 39: 901–6.
  7. ^ Исмаил, N; Моралес, К; Клермон, Y (1990). «Роль сперматогоний в синхронизации стадий семенного эпителия у крыс с дефицитом витамина А». Являюсь. Дж. Анат. 188 (1): 57–63. Дои:10.1002 / aja.1001880107. PMID 2346119.
  8. ^ Аббаси, AA; Prasad, AS; Rabbani, P; ДюМушель, Э (1980). «Экспериментальный дефицит цинка у человека: влияние на функцию яичек». J. Lab. Clin. Med. 96: 544–49.
  9. ^ Kandeel, FR; Свердлов, RS (1988). «Роль температуры в регулировании и использовании отопления как метода контрацепции». Fertil. Стерил. 49 (1): 1–23. Дои:10.1016 / S0015-0282 (16) 59640-X. PMID 3275550.
  10. ^ Осегбе, Д.Н. (1991). «Функция яичек после одностороннего бактериального эпидидимоорхита». Евро. Урол. 19 (3): 2014–8. Дои:10.1159/000473620.
  11. ^ Джанглинг, ML; Бунге, Р.Г. (1976). «Лечение остановки сперматогенеза аргинином». Фертильность и бесплодие. 27 (3): 282–3. Дои:10.1016 / S0015-0282 (16) 41718-8. PMID 1254025.
  12. ^ Sleman, H; Эль-Данасури, I (2006). «Спасение остановки сперматогенеза у мужчин с азооспермией после длительного лечения гонадотропинами». Фертильность и бесплодие. 86 (2): 446–468.

внешняя ссылка