WikiDer > Теория BCM

Теория BCM, BCM синаптическая модификация, или BCM правило, названный в честь Эли Биненшток, Леон Купер, и Пол Манро, представляет собой физическую теорию обучения в зрительная кора разработан в 1981 году. Модель BCM предлагает скользящий порог для долгосрочное потенцирование (LTP) или длительная депрессия (LTD), и утверждает, что синаптическая пластичность стабилизируется за счет динамической адаптации усредненной по времени постсинаптической активности. Согласно модели BCM, когда срабатывает пресинаптический нейрон, постсинаптические нейроны будут иметь тенденцию подвергаться LTP, если он находится в состоянии высокой активности (например, срабатывает с высокой частотой и / или имеет высокие внутренние концентрации кальция. ) или LTD, если он находится в состоянии низкой активности (например, низкочастотное срабатывание, низкие внутренние концентрации кальция).^[1] Эта теория часто используется для объяснения того, как корковые нейроны могут подвергаться как LTP, так и LTD в зависимости от различных протоколов кондиционирующих стимулов, применяемых к пресинаптическим нейронам (обычно высокочастотная стимуляция или HFS для LTP или низкочастотная стимуляция LFS для LTD).^[2]

Разработка

В 1949 г. Дональд Хебб предложил рабочий механизм памяти и вычислительной адаптации в мозге, который теперь называется Hebbian обучение, или максиму, что ячейки, которые срабатывают вместе, соединяются вместе.^[3] Это понятие лежит в основе современного понимания мозга как нейронной сети и, хотя и не всегда верно, остается хорошим первым приближением, подтвержденным десятилетиями доказательств.^[3][4]

Однако у правила Хебба есть проблемы, а именно: в нем нет механизма ослабления связей и нет верхней границы того, насколько сильными они могут стать. Другими словами, модель нестабильна как теоретически, так и вычислительно. Более поздние модификации постепенно улучшили правило Хебба, нормализовав его и допустив распад синапсов, когда никакая активность или несинхронизированная активность между нейронами приводит к потере прочности связи. Новые биологические данные довели эту активность до пика в 1970-х годах, когда теоретики формализовали различные приближения в теории, такие как использование частоты возбуждения вместо потенциала при определении возбуждения нейрона и предположение об идеальной и, что более важно, линейной синаптической интеграции. сигналов. То есть нет никакого неожиданного поведения при добавлении входных токов, чтобы определить, сработает ли ячейка.

Эти аппроксимации привели к базовой форме BCM, приведенной ниже, в 1979 году, но последним шагом стал математический анализ для доказательства устойчивости и вычислительный анализ для доказательства применимости, кульминацией которого стала статья Биненстока, Купера и Манро 1982 года.

С тех пор эксперименты показали доказательства поведения BCM как в зрительная кора и гиппокамп, последнее из которых играет важную роль в формировании и хранении воспоминаний. Обе эти области хорошо изучены экспериментально, но ни теория, ни эксперимент еще не установили убедительного синаптического поведения в других областях мозга. Было предложено, чтобы в мозжечок, то параллельные волокна к Клетка Пуркинье синапс следует «обратному правилу BCM», означающему, что во время параллельной активации волокон высокая концентрация кальция в клетке Пуркинье приводит к LTD, а более низкая концентрация приводит к LTP.^[2] Кроме того, биологическая реализация для синаптическая пластичность в BCM еще предстоит установить.^[5]

Теория

Эта статья может быть сбивает с толку или неясно читателям. Пожалуйста, помоги нам прояснить статью. Возможно обсуждение этого вопроса на страница обсуждения. (Январь 2012 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения)

Основное правило BCM принимает вид

${ displaystyle , { frac {dm_ {j} (t)} {dt}} = phi ({ textbf {c}} (t)) d_ {j} (t) - epsilon m_ {j} (t),}$

куда ${ displaystyle m_ {j}}$ это синаптический вес ${ displaystyle j}$й синапс, ${ displaystyle d_ {j}}$ это входной ток этого синапса, ${ displaystyle { textbf {c}}}$ - взвешенный вектор постсинаптического выхода, ${ displaystyle phi}$ постсинаптический функция активации который меняет знак при некотором пороге вывода ${ displaystyle theta _ {M}}$, и ${ displaystyle epsilon}$ - постоянная времени (часто пренебрежимо малая) равномерного распада всех синапсов.

Эта модель - всего лишь модифицированная форма Hebbian обучение правило ${ displaystyle { dot {m_ {j}}} = cd_ {j}}$, и требует подходящего выбора функции активации или, скорее, порога вывода, чтобы избежать проблем нестабильности Hebbian. Этот порог был строго определен в BCM, отмечая, что с ${ Displaystyle с (т) = { textbf {m}} (т) cdot { textbf {d}} (т)}$ и аппроксимация среднего выхода ${ displaystyle { bar { textbf {c}}} (t) приблизительно { textbf {m}} (t) { bar {d}} (t)}$, для стабильного обучения достаточно, чтобы

${ displaystyle , operatorname {sgn} phi (c, { bar {c}}) = operatorname {sgn} left (c- left ({ frac { bar {c}} {c_ { 0}}} right) ^ {p} { bar {c}} right) ~~ { textrm {for}} ~ c> 0, ~ { textrm {and}}}$

${ displaystyle , phi (0, { bar {c}}) = 0 ~~ { textrm {for}} ~ { textrm {all}} ~ { bar {c}},}$

или, что то же самое, порог ${ displaystyle theta _ {M} ({ bar {c}}) = ({ bar {c}} / c_ {0}) ^ {p} { bar {c}}}$, куда ${ displaystyle p}$ и ${ displaystyle c_ {0}}$ - фиксированные положительные постоянные.^[6]

При реализации теория часто принимается так, что

${ displaystyle , phi (c, { bar {c}}) = c (c- theta _ {M}) ~~~ { textrm {and}} ~~~ theta _ {M} = langle c ^ {2} rangle = { frac {1} { tau}} int _ {- infty} ^ {t} c ^ {2} (t ^ { prime}) e ^ {- (tt ^ { prime}) / tau} dt ^ { prime},}$

где угловые скобки - среднее значение по времени, а ${ Displaystyle тау}$ - постоянная времени селективности.

У модели есть недостатки, так как она требует обоих долгосрочное потенцирование и длительная депрессия, или увеличивается и уменьшается синаптическая сила, что не наблюдается во всех корковых системах. Кроме того, он требует переменного порога активации и сильно зависит от стабильности выбранных фиксированных точек. ${ displaystyle c_ {0}}$ и ${ displaystyle p}$. Однако сильная сторона модели состоит в том, что она включает в себя все эти требования из независимо полученных правил устойчивости, таких как нормализуемость и функция затухания со временем, пропорциональным квадрату выходного сигнала.^[7]

Эксперимент

Первое крупное экспериментальное подтверждение BCM было получено в 1992 году при исследовании LTP и ООО в гиппокамп. Данные показали качественное согласие с окончательной формой функции активации BCM.^[8] Позже этот эксперимент был воспроизведен в зрительная кора, для моделирования которого изначально был разработан BCM.^[9] Эта работа предоставила дополнительные доказательства необходимости переменной пороговой функции для стабильности в обучении хеббийского типа (BCM или другие).

Экспериментальные данные не были специфичными для BCM, пока Rittenhouse и другие. подтвердил предсказание BCM о модификации синапсов в зрительной коре, когда один глаз выборочно закрывается. Конкретно,

${ displaystyle log left ({ frac {m _ { rm {closed}} (t)} {m _ { rm {closed}} (0)}} right) sim - { overline {n ^ {2}}} т,}$

куда ${ Displaystyle { overline {п ^ {2}}}}$ описывает изменение спонтанной активности или шума при закрытых глазах и ${ displaystyle t}$ время с момента закрытия. Эксперимент согласился с общей формой этого прогноза и предоставил объяснение динамики закрытия монокулярного глаза (монокулярная депривация) по сравнению с бинокулярным закрытием глаза.^[10] Экспериментальные результаты далеки от окончательных, но пока что BCM отдается предпочтению конкурирующим теориям пластичности.

Приложения

Пока алгоритм BCM слишком сложен для масштабных параллельная распределенная обработка, он был успешно использован в боковых сетях.^[11] Кроме того, некоторые существующие алгоритмы обучения вычислительной сети были сделаны соответствующими обучению BCM.^[12]

Рекомендации

внешняя ссылка

• Статья в Scholarpedia