WikiDer > Бронхоспазм - Википедия

Bronchoconstriction - Wikipedia
Иллюстрация, изображающая бронхоспазм (астма)

Бронхоспазм это сужение дыхательных путей в легкие из-за ужесточения окружающих гладкая мышца, с последующим кашляющий, хрипы, и одышка.

Причины

У этого состояния есть ряд причин, наиболее частая из которых: эмфизема а также астма. Упражнение и аллергия может вызвать симптомы у бессимптомного человека.[1]

Эмфизема

При эмфиземе одышка из-за эффективного сужения бронхов из-за чрезмерной закупорки очень густой слизи (она настолько густая, что возникает большая трудность при ее изгнании, что иногда приводит к почти истощению), может вызвать приступы паники, если человек этого не ожидает и не научился эффективно. сжатые губы дыхание для более быстрого переноса кислорода в кровь через поврежденные в результате болезни альвеолы. Самая частая причина эмфиземы - курение и Отказ от курения обязательно, если нужно лечить это неизлечимое заболевание. Предотвращение сужения бронхов этим путем жизненно важно для страдающих эмфиземой, и существует несколько холинолитик лекарства, которые могут значительно улучшить качество жизни этих людей. В сочетании со средствами, разжижающими слизистую, такими как Гвайфенезин может быть достигнуто значительное улучшение дыхания.

Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой

В более общем смысле называется астма, вызванная физической нагрузкой, предпочтительный и более точный термин бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой лучше отражает лежащие в основе патофизиология. Это также является предпочтительным из-за того, что первый термин создает ложное впечатление, что астма вызвана физическими упражнениями.

У пациента с EIB упражнения изначально соответствуют нормальным паттернам бронходилатации. Однако к трем минутам возникает сжатие, которое достигает пика примерно через 10–15 минут и обычно проходит через час. Во время эпизода этого типа бронхоспазма уровни медиаторов воспаления, особенно лейкотриены, гистамин, и интерлейкин, увеличивать. TH2-тип лимфоциты активируются, с увеличением Т-клетки экспрессирующие CD25 (IL-2R), и В-клетки экспрессия CD 23, вызывая повышенную продукцию IgE. После тренировки состояние исчезнет в течение одной-трех минут. У большинства людей, страдающих EIB, после этого следует период отраженияобычно менее четырех часов, в течение которых при повторении упражнений бронхоспазм становится менее выраженным. Вероятно, это вызвано выпуском простагландины.

Основная причина этого типа бронхоспазма, по-видимому, заключается в большом объеме холодного сухого воздуха, вдыхаемого во время физических упражнений. Состояние улучшается, когда вдыхаемый воздух становится более влажным и приближается к температура тела.

Это конкретное состояние в общей популяции может варьироваться от 7 до 20 процентов. У пациентов с симптоматической астмой этот показатель увеличивается примерно до 80 процентов. Однако во многих случаях сужение, даже во время или после физических упражнений, не является клинически значимым, за исключением случаев эмфиземы тяжелой или средней степени.

В мае 2013 года Американское торакальное общество выпустило первые рекомендации по лечению ЕИБ.[2]

Бронхоспазм, вызванный аллергеном

Хотя это другая причина, у нее очень похожие симптомы, а именно иммунологическая реакция, связанная с высвобождением медиаторов воспаления.

Вдыхание аллергены у сенсибилизированных субъектов развивается в бронхоспазм в течение 10 минут, достигает максимума в течение 30 минут и обычно проходит в течение одного-трех часов. У некоторых пациентов сужение не возвращается к норме и возобновляется через три-четыре часа, что может длиться до суток и более. Первый называется ранний астматический ответ, а последний поздний астматический ответ.

Бронхиоконстрикция может возникнуть в результате: анафилаксия, даже если аллерген не вдыхается.

Физиология

Бронхоспазм определяется как сужение дыхательных путей в легких (бронхи и бронхиолы). Поток воздуха в дыхательных путях можно ограничить тремя способами:[3]

  1. спазматическое состояние гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол
  2. воспаление в средних слоях бронхов и бронхиол
  3. чрезмерное выделение слизи.

Бронхиальный спазм происходит из-за активации парасимпатический нервная система. Постганглионарный парасимпатические волокна высвободят ацетилхолин вызывая сужение гладкая мышца слой, окружающий бронхи. Эти гладкомышечные клетки имеют мускариновый M3 рецепторы на их мембране. Активация этих рецепторов ацетилхолином активирует внутриклеточную G протеин, что, в свою очередь, активирует фосфолипаза C пути, который закончится увеличением внутриклеточной концентрации кальция и, следовательно, сокращением гладкомышечных клеток. Сокращение мышц приведет к уменьшению диаметра бронха, что повысит его сопротивление потоку воздуха.[4]

Бронхоспазм часто встречается у людей с респираторными проблемами, такими как астма, ХОБЛ и кистозный фиброз.

Управление

Медицинское лечение преходящего бронхоспазма или хронический бронхит зависит от тяжести и этиологии основного заболевания и лечится комбинациями следующих лекарств:

  • Агонисты В-рецепторов: Лекарства, которые стимулируют подтип β2 рецепторов на гладких мышцах легких, приведут к расслаблению гладких мышц, бронходилатации и усилению потока воздуха в легкие во время вдоха. Эти лекарства включают бета-агонисты короткого действия (SABA), такие как альбутерол которые обычно длятся 4–6 часов, и бета-агонисты длительного действия (LABA), такие как сальметерол который длится 12 часов.[5] Например, во время обострения астмы, когда сужаются гладкие мышцы дыхательных путей, вдыхание SABA обеспечивает быстрое облегчение симптомов - в течение 5–15 минут - и обычно называется «спасательными ингаляторами». Из-за быстрого начала действия они были выбраны в качестве терапии первой линии для быстрого облегчения стойкой и перемежающейся астмы и бронхоспазма.[6] При приеме этих препаратов пациенты могут испытывать головокружение, учащенное сердцебиение, гипергликемию, диарею и мышечные судороги. Важно отметить, что лекарства, которые противодействуют рецептору β2 (β-блокаторы), могут значительно увеличить риск обострений астмы, и их обычно избегают у пациентов с астмой.[7]
  • Кортикостероиды: Ингаляционные кортикостероиды (например, флутиказон, будесонид) обычно используются, когда бронхоспазм перерос в стойкое воспалительное состояние, в частности, при стойкой или тяжелой астме и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).[нужна цитата] Эти лекарства снижают активность иммунной системы, что, в свою очередь, уменьшает отек дыхательных путей, снижает сопротивление дыхательных путей и увеличивает доставку воздуха к альвеолам во время дыхания. В отличие от SABA, эти препараты не снимают острых симптомов или приступов астмы, а их положительный эффект обычно проявляется только после 3-4 недель терапии. Из-за этого отсроченного терапевтического ответа абсолютно необходимо, чтобы пациенты, которым назначают кортикостероиды для лечения респираторных заболеваний, соблюдали режим приема лекарств. В исследовании ISOLDE терапия флутиказоном снижала частоту обострений ХОБЛ и скорость ухудшения здоровья у пациентов с ХОБЛ от умеренной до тяжелой; однако мало повлиял на снижение скорости снижения ОФВ1.[8] Пациентам следует рекомендовать полоскать рот после использования ингаляционных кортикостероидов, чтобы снизить риск развития оральный молочница, частый побочный эффект этих лекарств.
  • Мускариновые антагонисты (антихолинергические средства): Блокирование мускариновых рецепторов ацетилхолина в гладкой мышечной ткани легких приводит к снижению тонуса гладких мышц и бронходилатации. Эти лекарства включают мускариновые антагонисты короткого действия (SAMA), такие как ипратропийи мускариновые антагонисты длительного действия (LAMA), такие как тиотропий. Начало действия SAMA обычно составляет от 30 до 60 минут, что делает эти препараты менее эффективными при лечении острых приступов астмы и бронхоспазма.[9] Наиболее частые побочные эффекты этих препаратов могут включать сухость во рту, головную боль, инфекцию мочевыводящих путей и бронхит.
  • Другой: Другие лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, такие как теофиллин, кромолин, и монтелукаст показаны при определенных заболеваниях и могут облегчить бронхоспазм только в этих исследованных группах населения.[10]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Mickleborough TD (апрель 2010 г.). "Потребление соли, астма и бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой: обзор". Врач и спортивная медицина. 38 (1): 118–131. Дои:10.3810 / псм.2010.04.1769. PMID 20424409. S2CID 5761664.
  2. ^ Parsons, Jonathan P .; Hallstrand, Teal S .; Mastronarde, John G .; Каминский, Дэвид А .; Rundell, Kenneth W .; Халл, Джеймс Х .; Штормы, Уильям У .; Weiler, John M .; Cheek, Fern M .; Уилсон, Кевин С.; Андерсон, Сандра Д. (1 мая 2013 г.). «Официальное руководство по клинической практике Американского торакального общества: бронхоспазм, вызванный физическими упражнениями». Американский журнал респираторной медицины и реанимации. 187 (9): 1016–1027. Дои:10.1164 / rccm.201303-0437st. PMID 23634861. Получено 19 апреля 2018.
  3. ^ Майлз, Мэтью С .; Питерс, Стивен П. «Астма». Руководства Merck для потребителей. Получено 5 ноября 2016.
  4. ^ Cotes, J.E .; Чинн, Д.Дж .; Миллер, М.Р. (2006). Физиология функции легких, измерение и применение в медицине (6-е изд.). Мальден, Массачусетс: Blackwell Pub. п. 165. ISBN 9781444312836.
  5. ^ Рау, JL (июль 2000 г.). «Вдыхаемые адренергические бронходилататоры: историческое развитие и клиническое применение». Респир Уход. 45 (7): 854–63. PMID 10926383.
  6. ^ Национальная программа образования и профилактики астмы (2007 г.). «Экспертная группа 3 (EPR-3): рекомендации по диагностике и лечению астмы - сводный отчет 2007». J Allergy Clin Immunol. 120: S94 – S138. Дои:10.1016 / j.jaci.2007.09.029.
  7. ^ Foresi, A; и другие. (1993). «Бронхиальная реакция на вдыхание пропранолола у детей и взрослых с астмой». Eur Respir J. 6 (2): 181–8. PMID 8444289.
  8. ^ Burge, PS; Калверли, PM; Джонс, П. В.; Спенсер, S; Андерсон, JA; Маслен, Т.К. (13 мая 2000 г.). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование флутиказона пропионата у пациентов с умеренной и тяжелой хронической обструктивной болезнью легких: исследование ISOLDE». BMJ. 320 (7245): 1297–303. Дои:10.1136 / bmj.320.7245.1297. ЧВК 27372. PMID 10807619.
  9. ^ Панорамирование, Калифорния; ДеБишоп, М. (февраль 2003 г.). «Тиотропий: ингаляционный антихолинергический препарат длительного действия при хронической обструктивной болезни легких». Фармакотерапия. 23 (2): 183–9. Дои:10.1592 / phco.23.2.183.32082. PMID 12587807. S2CID 35205801.
  10. ^ «Лечение ХОБЛ». Национальные институты здравоохранения США. Архивировано из оригинал на 2014-10-08. Получено 2014-11-03.

внешняя ссылка