WikiDer > Христос Сократ Манцорос

Christos Socrates Mantzoros
Христос Сократ Манцорос

Христос Сократ Манцорос греко-американский врач-ученый, терапевт-эндокринолог, педагог, исследователь, Гарвардская медицинская школа профессор и главный редактор журнала Метаболизм: клинический и экспериментальный. Он считается пионером и мировым экспертом в области ожирения и метаболизма. Он прочитал более 500 лекций на эти важные темы в стране и за рубежом. Результатом его исследования стало более 800 публикаций в Medline, в том числе более 150 публикаций в рамках совместной исследовательской группы Look Ahead, более 200 глав и обзоров, и было получено более 93 000 цитирований с индексом Хирша = 127 (Google Scholar) как а также престижные награды на национальных и международных встречах.[1][2]

Личное

Христос С. Манцорос родился в Нафплион, Греция, получил степень доктора медицины и доктора медицинских наук в Медицинской школе Афинского университета. Он закончил резидентуру по внутренним болезням в Государственном университете Уэйна и стипендию по эндокринологии, метаболизму и диабету в Медицинском центре Бет Исраэль Дьяконис и программе Центра диабета Джослин Гарвардской медицинской школы. Он также получил степень магистра клинической эпидемиологии Гарвардской школы общественного здравоохранения и клинических исследований Гарвардской медицинской школы. Он сертифицирован по внутренним болезням и эндокринологии, метаболизму и диабету, а также по клиническому питанию. Он быстро прошел ступени академической иерархии от инструктора до профессора внутренней медицины Гарвардского университета за двенадцать лет.

Исследование

Его работа охватывает весь спектр - от физиологии животных и молекулярной биологии, наблюдательных и эпидемиологических исследований до физиологических и фармакокинетических интервенционных клинических испытаний новых терапевтических агентов, важных для лечения ожирения, диабета и других метаболических заболеваний у людей.[3] Доктор Христос Манцорос известен своей новаторской работой над лептин (увидеть Лептин ниже) и адипонектин и отношения между IGF-1 и рак (увидеть Эпидемиология рака ниже). Недавние основные достижения его исследовательской группы включают выяснение физиологической роли и потенциальной диагностической и терапевтической пользы нескольких адипокинов и миокинов, лептина, адипонектина в физиологии и патофизиологии человека.[3][4] Лептин был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для лечения липодистрофии и тяжелой инсулинорезистентности, сопровождающейся гипергликемией и гиперлипидемией.[3] Его работа привела к получению патентов на диагностические и терапевтические приложения и внесла непосредственный вклад в разработку новых фармацевтических препаратов крупными фармацевтическими компаниями. В настоящее время он и его команда используют различные вмешательства (физиологические, фармакологические и диетические) и инструменты (гормональные, нейрокогнитивные и нейровизуализационные, функциональная МРТ) для исследования роли человеческого мозга в регулировании энергетического гомеостаза, ожирения и метаболизма (см. Нейровизуализационные исследования ниже).

В 2018 году доктор Манцорос прочитал лекцию Mini Med в Гарвардской медицинской школе, чтобы преподать медицинские концепции непрофессионалам. Лекцию в прямом эфире посетили около 100 000 человек со всего мира.[5][6]

Лептин

В области лептина Манцорос был пионером физиологических исследований, провел клинические испытания на людях и обнаружил его терапевтический потенциал. Он был первым, кто исследовал нормальную физиологию лептина у людей, включая циркадные ритмы и роль лептина в голодании и в зависимости от массы тела.[7][8][9][10][11][12] Его команда опубликовала только три исследования фармакокинетики лептина, определяющих дозы лептина, которые будут использоваться для людей. В самом деле, его исследования расширили понимание нейроэндокринной функции лептина в отношении массы тела, энергетического гомеостаза, гендерной дифференциации, иммунологии и взаимодействия с другими гормонами, такими как тиреотропный гормон и половые стероиды. Наблюдая за тем, что гипоталамическая аменорея (ГА) и липодистрофия являются состояниями гиполептинемии, он провел пилотные клинические испытания, чтобы проверить эффективность лептина для лечения этих состояний, показав, что замена лептина у пациентов с ГА и липодистрофией приводит к полной нормализации гормональных осей и плотности костной ткани в ГК, а также резистентность к инсулину и регуляция метаболизма при липодистрофии.[10][11][13][14][15][16][17][18][19][20] Кроме того, он заметил, что функциональные изменения в том, как мозг воспринимает пищу, происходят у субъектов с гиполептинемией, и что их можно исправить с помощью замены лептина.[21] Доктор Манцорос и его команда заметили, что кратковременное лечение метрелептином усиливает активность в областях, определяющих значимость и полезную ценность пищи во время голодания, в то время как длительное лечение снижает внимание к еде и ее полезную ценность после кормления. Кроме того, активность гипоталамуса регулируется лечением метрелептином, а лептин снижает функциональную связь гипоталамуса с ключевыми областями, связанными с кормлением, у этих субъектов с гиполептинемией. Эти открытия расширили роль лептина в системной нейроэндокринной регуляции.

Эпидемиология рака

Наблюдая за тем, что заболеваемость некоторыми видами рака увеличивается со скоростью ожирения (например, рака, связанного с ожирением, например, эндометрия, пищевода, груди и т. Д.), Доктор Манцорос предположил, что инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) который также встречается на более высоких уровнях при ожирении, и фактор роста может быть связан с развитием рака. В самом деле, он впервые подтвердил в исследовании случай-контроль, что IGF-1 был связан с раком простаты.[22][23][24] Позже он подтвердил аналогичную связь между IGF-1 и другими видами рака, включая рак щитовидной железы, груди и другие, как в исследованиях случай-контроль, так и в проспективных эпидемиологических исследованиях.[25][26][27] Эта работа открыла путь для разработки молекул, блокирующих передачу сигналов IGF-1, в качестве возможных методов лечения рака, которые в настоящее время проходят испытания.

Кроме того, наблюдая связь между резистентностью к инсулину, воспалением и половыми стероидами с центральным ожирением и раком, связанным с ожирением, доктор Манцорос расширил это исследование до молекулы адипонектин, предполагая, что аномалии в этой молекуле, вызванные ненормальным отложением жира в брюшной полости, были выше всех других гормональных и воспалительных аномалий, указанных выше. Сначала, проводя физиологические исследования на грызунах, а затем в исследованиях случай-контроль на людях и проспективных когортных исследованиях, его команда продемонстрировала связь между адипонектином и несколькими типами рака, включая рак груди, колоректального рака, щитовидной железы, простаты и другие.[25][26][28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39][40][41][42][43][44][45][46][47][48][49][50][51][52][53] Эта работа открыла путь для разработки молекул, блокирующих передачу сигналов IGF-1, в качестве возможных методов лечения рака, которые в настоящее время проходят испытания.

Группа Манцорос также продемонстрировала прямое влияние адипонектина и рецепторов адипонектина на рак эндометрия у людей и начала картирование молекулярных путей ниже адипонектина при злокачественных новообразованиях.[35] Это говорит о том, что регуляция адипонектина может лежать в основе рака, связанного с ожирением. Во многом благодаря этому исследованию агонисты рецепторов адипонектина и / или лекарства, которые повышают уровень адипонектина в крови, в настоящее время проходят испытания в качестве средства лечения рака, связанного с инсулинорезистентностью и центральным ожирением.

Средиземноморская диета

Доктор Манцорос также продемонстрировал, что соблюдение средиземноморской диеты с высоким содержанием цельнозерновых злаков и обезжиренных молочных продуктов и низким потреблением рафинированных злаков приводит к повышению уровня адипокинов, таких как адипонектин, что снижает резистентность к инсулину, и воспалительных факторов, таких как с-реактивный белок, что в долгосрочной перспективе ведет к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта.[54][55][56][57][58][59][60]

Нейровизуализационные исследования

Совсем недавно д-р Манцорос работал над взаимодействием гормонов и факторов окружающей среды, чтобы влиять на функции мозговых центров, важных для энергетического гомеостаза и метаболизма, и как они могут быть изменены фармацевтическими препаратами для лечения ожирения. Сосредоточившись на человеческом мозге, он изучает контроль пищевого поведения, поскольку на него влияет ожирение в коре головного мозга человека.[61] Наиболее важно то, что он определил роль GLP-1 в человеческом мозге. Когда доктор Манцорос и его команда исследовали лираглутид, аналог GLP-1, у взрослых диабетиков и обнаружили, что лираглутид снижает активацию в коре головного мозга, области, которая увеличивает контроль и делает людей более внимательными к тому, что они едят.[62] Это говорит о том, что люди, принимающие лираглутид, находят очень желанные продукты менее привлекательными и что лекарство может оказаться эффективным средством для похудания для людей, которые склонны есть продукты в качестве награды, например, когда они находятся в состоянии стресса. Совсем недавно д-р Манцорос и его коллеги исследовали лорказерин, агонист серотониновых рецепторов 2c, у взрослых с ожирением и обнаружили, что лорказерин снижает активацию связанной с вниманием теменной и зрительной коры коры головного мозга в ответ на очень вкусные пищевые сигналы через 1 неделю голодания и во время голодания. теменная кора в ответ на любые пищевые сигналы через 4 недели после еды.[63] Снижение лимбической активности, связанной с эмоциями и выраженностью, включая островок и миндалевидное тело, было ослаблено через 4 недели. Во вторичном анализе они заметили, что снижение потребления калорий, веса и ИМТ коррелировало с активацией миндалевидного тела, теменной и зрительной коры на исходном уровне, предполагая, что лорказерин будет особенно полезен для эмоциональных едоков. Эти исследования имеют важное значение для лечения ожирения и будущих методов лечения.

Метаболизм: клинический и экспериментальный

Метаболизм: клинический и экспериментальный - это биомедицинский журнал, публикуемый Elsevier, посвященный всем аспектам метаболизма. Метаболизм: Clinical and Experimental публикует исследования на людях, животных и клеточных моделях. Журнал, имеющий долгую историю в области метаболизма, находился в упадке в течение нескольких лет до 2010 года. Д-р Манцорос занял должность главного редактора для журнала Метаболизм: клинический и экспериментальный в 2010 году. Под его руководством журнал ежегодно рос примерно на 20% по всем показателям. Импакт-фактор журнала в 2018 году составил 6,513, что позволило ему войти в 6% лучших эндокринологических журналов (средний процентиль JIF 94%).[64] Его указанный период полураспада составил 9,4 в 2018 году, поэтому журнал входит в 5% лучших в своей категории.[64] Импакт-фактор постоянно увеличивался за последние восемь лет, в течение которых он был у руля, с 2 до 6,5 (2018 г.), благодаря чему журнал входит в число 6% лучших журналов по эндокринологии, диабету и метаболизму по данным Journal Citation. Отчеты. Точно так же цитируемый период полураспада, или продолжительность, в течение которой средняя статья продолжает получать ссылки, также значительно увеличилось и в 2018 году поднялось до 5% лучших в области эндокринологии, диабета и метаболизма.

Перевод науки в ощутимые клинические преимущества

Д-р Манцорос консультирует несколько компаний в качестве главы Mantzoros Consulting, LLC. В 2005 году он стал соучредителем Intekrin, Inc., которая позже была приобретена и слита с Coherus, Inc.[65] Эти компании разрабатывают ряд биоаналогов на нескольких стадиях клинической разработки на людях (один приближается к одобрению FDA) в дополнение к небольшим молекулам для заболеваний, связанных с инсулинорезистентностью (например, Сахарный диабет, НАЖБП). CHRS-131, только что успешно завершившие испытания фазы II на людях для рассеянный склероз.[66] Совсем недавно доктор Манцорос стал соучредителем Pangea, Inc.

Обучение и наставничество

Доктор Манцорос в настоящее время является главой отделения эндокринологии, диабета и метаболизма в клинике VA Бостон Система здравоохранения и директор отдела питания человека в Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса. Он преподает в Гарвардской медицинской школе и Медицинской школе Бостонского университета. Он был наставником более 165 ученых, многие из которых сейчас являются профессорами, 1 - генеральным директором фармацевтической компании, 2 - главными медицинскими или научными сотрудниками, 1 - вице-президентом биотехнологической компании, а несколько других в настоящее время являются ассистентами и доцентами. , Исполнительные директора фармацевтических компаний или врачи.

Д-р Манцорос, активный член православной церкви, выполнял многие функции, включая преподавание pro bono биомедицинской этики в Греческом колледже и Школе богословия Святого Креста, а также членом Консультативного совета архиепископии по биоэтике. Он также был членом совета попечителей Греческого колледжа Святого Креста (HCHC).

Награды

Христос С. Манцорос получил несколько наград. Недавно он получил премию TOPS Общества ожирения 2017 года, премию выдающегося клинического исследователя эндокринного общества 2018 года, высшую награду Европейского общества эндокринологии 2018 года, то есть премию Джеффри Харриса и премию Американского общества питания Роберта Хермана в 2018 году.[67][68] Он также был избран в Американское общество клинических исследований (ASCI).[69]

Рекомендации

  1. ^ "Ссылки на доктора Манцорос".
  2. ^ "Mantzoros Christos - цитирование ученых Google". scholar.google.com. Получено 2019-07-03.
  3. ^ а б c «Христос Манцорос, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук».
  4. ^ Ха, Джу Ён; Панайоту, Григориос; Мугиос, Василис; Бринкоттер, Мэри; Вамвини, Мария Т; Шнайдер, Бенджамин Э; Манцорос, Христос С (2012). «FNDC5 и иризин у людей: I. Предикторы циркулирующих концентраций в сыворотке и плазме и II. Экспрессия MRNA и циркулирующие концентрации в ответ на потерю веса и упражнения». Метаболизм. 61 (12): 1725–38. Дои:10.1016 / j.metabol.2012.09.002. ЧВК 3614417. PMID 23018146.
  5. ^ «Мини-медицинские лекции HMS». Архивировано из оригинал на 2018-05-11. Получено 2018-05-10.
  6. ^ "Видео лекции по мини-медицине".
  7. ^ Mantzoros, Christos S; Moschos, Stergios J (1998). «Лептин: в поисках роли (ей) в физиологии и патофизиологии человека». Клиническая эндокринология. 49 (5): 551–67. Дои:10.1046 / j.1365-2265.1998.00571.x. PMID 10197068. S2CID 24019740.
  8. ^ Ahima, R. S; Прабакаран, Д; Манцорос, К; Qu, D; Лоуэлл, B; Маратос-Флиер, Э; Флиер, Дж. С. (1996). «Роль лептина в нейроэндокринной реакции на голодание». Природа. 382 (6588): 250–2. Дои:10.1038 / 382250a0. PMID 8717038. S2CID 4331304.
  9. ^ Чан, Жан Л; Ограбление, Кэтлин; Депаоли, Алекс М; Veldhuis, Johannes D; Манцорос, Христос С (2003). «Роль падения уровня лептина в нейроэндокринной и метаболической адаптации к кратковременному голоданию у здоровых мужчин». Журнал клинических исследований. 111 (9): 1409–21. Дои:10.1172 / JCI17490. ЧВК 154448. PMID 12727933.
  10. ^ а б Реммих, Джеймс Н; Кларк, Памела А; Берр, Стюарт С; Май, Ву; Mantzoros, Christos S; Флиер, Джеффри С. Велтман, Артур; Рогол, Алан Д. (1998). «Гендерные различия в уровнях лептина в период полового созревания связаны с депо подкожного жира и половыми стероидами». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 275 (3): E543-51. Дои:10.1152 / ajpendo.1998.275.3.E543. PMID 9725824.
  11. ^ а б Чан, Жан Л; Вонг, Шекман Л; Манцорос, Христос С (2008). «Фармакокинетика подкожного введения рекомбинантного метионилового лептина человека у здоровых субъектов в государствах с кормлением и голоданием». Клиническая фармакокинетика. 47 (11): 753–64. Дои:10.2165/00003088-200847110-00006. ЧВК 2737404. PMID 18840030.
  12. ^ Ли, Дж. Н; Chan, J. L; Yiannakouris, N; Контогианни, М; Эстрада, E; Seip, R; Орлова, К; Манцорос, С. С. (2003). «Уровни циркулирующего резистина не связаны с ожирением или инсулинорезистентностью у людей и не регулируются голоданием или введением лептина: перекрестные и интервенционные исследования у здоровых, инсулинорезистентных и диабетических субъектов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 88 (10): 4848–56. Дои:10.1210 / jc.2003-030519. PMID 14557464.
  13. ^ Welt, C.K; Chan, J. L; Bullen, J; Мерфи, Р. Smith, P; Депаоли, А. М; Каралис, А; Манцорос, С.С. (2004). «Рекомбинантный человеческий лептин у женщин с гипоталамической аменореей». Медицинский журнал Новой Англии. 351 (10): 987–97. Дои:10.1056 / NEJMoa040388. PMID 15342807.
  14. ^ Матарезе, G; Moschos, S; Манцорос, С.С. (2005). «Лептин в иммунологии». Журнал иммунологии. 174 (6): 3137–42. Дои:10.4049 / jimmunol.174.6.3137. PMID 15749839.
  15. ^ Личинио, Хулио; Манцорос, Христос; Negrão, Anadré B; Чицца, Джованни; Вонг, Ма-Ли; Бонджорно, Питер Б; Хрусос, Джордж П.; Карп, Брайан; Аллен, Кристина; Флиер, Джеффри С. Золото, Филип В (1997). «Уровни лептина у человека изменчивы и обратно пропорциональны функции гипофиза и арденала». Природа Медицина. 3 (5): 575–9. Дои:10,1038 / нм0597-575. PMID 9142131. S2CID 6065035.
  16. ^ Mantzoros, Christos S; Озата, Метин; Неграо, Андре Б; Suchard, Marc A; Зиотопулу, Мэри; Чаглаян, Синан; Элашофф, Роберт М; Когсуэлл, Ребекка Дж; Негр Паоло; Либерти, Виктория; Вонг, Ма-Ли; Вельдхуис, Йоханнес; Оздемир, И. Чаглаян; Золото, Филип В; Флиер, Джеффри С. Личинио, Хулио (2001). «Синхронность часто измеряемых концентраций тиротропина (ТТГ) и лептина у здоровых взрослых и субъектов с дефицитом лептина: данные о возможной частичной регуляции ТТГ лептином у людей». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 86 (7): 3284–91. Дои:10.1210 / jcem.86.7.7644. PMID 11443202.
  17. ^ Манцорос, Христос С (2006). «Роль лептина в воспроизводстве». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 900: 174–83. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2000.tb06228.x. PMID 10818404. S2CID 23194450.
  18. ^ Манцорос, Христос; Флиер, Джеффри С. Lesem, Майкл D; Брюэртон, Тимоти Д; Джимерсон, Дэвид C (1997). «Лептин в спинномозговой жидкости при нервной анорексии: корреляция с нутриционным статусом и потенциальной ролью в сопротивлении увеличению веса1». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 82 (6): 1845–51. Дои:10.1210 / jcem.82.6.4006. PMID 9177394.
  19. ^ Чан, Жан Л; Манцорос, Христос С (2005). «Роль лептина в состояниях депривации энергии: нормальная физиология человека и клинические последствия гипоталамической аменореи и нервной анорексии». Ланцет. 366 (9479): 74–85. Дои:10.1016 / S0140-6736 (05) 66830-4. PMID 15993236. S2CID 37180870.
  20. ^ Манцорос, Христос С (2009). "Куда подойдет лечение рекомбинантным лептином человека ВИЧ-ассоциированной липоатрофии и метаболического синдрома?". Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 94 (4): 1089–1091. Дои:10.1210 / jc.2009-0340. ЧВК 2730231. PMID 19349474.
  21. ^ Фарр, Оливия М; Фиоренца, Кристина; Папагеоргиу, Панайотис; Бринкоттер, Мэри; Зиемке, Флоренсия; Ку, Банг-Бон; Рохас, Рафаэль; Манцорос, Христос С (2014). «Лептиновая терапия изменяет аппетит и нейронные реакции на пищевые стимулы в областях мозга пациентов, чувствительных к лептину, без изменения структуры мозга». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 99 (12): E2529-38. Дои:10.1210 / jc.2014-2774. ЧВК 4255115. PMID 25279500.
  22. ^ Волк, А; Mantzoros, C.S; Андерссон, С. О; Bergström, R; Синьорелло, Л. Б; Lagiou, P; Adami, H.O; Трихопулос, Д. (1998). «Инсулиноподобный фактор роста 1 и риск рака простаты: популяционное исследование случай-контроль». Журнал Национального института рака. 90 (12): 911–5. Дои:10.1093 / jnci / 90.12.911. PMID 9637140.
  23. ^ Mantzoros, C.S; Цоноу, А; Синьорелло, Л. Б; Штампфер, М; Trichopoulos, D; Адами, Х. О. (1997). «Инсулиноподобный фактор роста 1 в отношении рака простаты и доброкачественной гиперплазии простаты». Британский журнал рака. 76 (9): 1115–8. Дои:10.1038 / bjc.1997.520. ЧВК 2228109. PMID 9365156.
  24. ^ Волк, А; Андерссон, С. О; Mantzoros, C.S; Trichopoulos, D; Адами, Х. О. (2000). «Могут ли измерения IGF-1 и IGFBP-3 улучшить чувствительность скрининга рака простаты?». Ланцет. 356 (9245): 1902–3. Дои:10.1016 / S0140-6736 (00) 03266-9. PMID 11130391. S2CID 28845541.
  25. ^ а б Moschos, S.J; Манцорос, С.С. (2002). «Роль системы IGF в раке: от фундаментальных до клинических исследований и клинического применения». Онкология. 63 (4): 317–32. Дои:10.1159/000066230. PMID 12417786. S2CID 1441480.
  26. ^ а б Пазаиту-Панайоту, Каллиопи; Панайоту, Григориос; Полизос, Стергиос А; Манцорос, Христос С (2016). «Сывороточный адипонектин и инсулиноподобный фактор роста 1 у преимущественно женских пациентов с раком щитовидной железы: ассоциация с гистологическими характеристиками опухоли». Эндокринная практика. 22 (1): 68–75. Дои:10.4158 / EP15814.OR. PMID 26484409.
  27. ^ Larsson, S.C; Mantzoros, C.S; Волк, А (2007). «Сахарный диабет и риск рака груди: метаанализ». Международный журнал рака. 121 (4): 856–62. Дои:10.1002 / ijc.22717. PMID 17397032. S2CID 20752831.
  28. ^ Барб, D; Pazaitou-Panayiotou, K; Манцорос, С. С. (2006). «Адипонектин: связь между ожирением и раком». Заключение эксперта по исследуемым препаратам. 15 (8): 917–31. Дои:10.1517/13543784.15.8.917. PMID 16859394. S2CID 23979628.
  29. ^ Инамура, Кентаро; Песня, Минъян; Юнг, Сынён; Нишихара, Рэйко; Ямаути, Май; Локхед, Пол; Цянь, Чжи Жун; Kim, Sun A; Мима, Косуке; Сукава, Ясутака; Масуда, Атсухиро; Имамура, Ю. Чжан, Сюэхун; Поллак, Майкл Н; Mantzoros, Christos S; Харрис, Кертис С; Джованнуччи, Эдвард; Fuchs, Charles S; Чо, Ынён; Чан, Эндрю Т; Ву, Кана; Огино, Сюдзи (2015). «Предварительная диагностика адипонектина в плазме в связи с риском колоректального рака в соответствии со статусом мутации KRAS». Журнал Национального института рака. 108 (4): djv363. Дои:10.1093 / jnci / djv363. ЧВК 4668768. PMID 26598515.
  30. ^ Михалакис, Константинос; Венихаки, Мария; Манцорос, Христос; Вазайу, Андриани; Илиас, Иоаннис; Грипарис, Александрос; Маргиорис, Эндрю N (2015). «При раке простаты низкий уровень адипонектина не связан с инсулинорезистентностью». Европейский журнал клинических исследований. 45 (6): 572–8. Дои:10.1111 / eci.12445. PMID 25833038. S2CID 205093762.
  31. ^ Луна, Х.-С; Манцорос, С. С. (2013). «Адипонектин и метформин аддитивно ослабляют индуцированный IL1 злокачественный потенциал рака толстой кишки». Эндокринный рак. 20 (6): 849–59. Дои:10.1530 / ERC-13-0240. PMID 24157941.
  32. ^ Даламага, Мария; Карманиолас, Константинос; Чемберленд, Джон; Николаиду, Афина; Лекка, Антигони; Дионисью-Астериу, Амалия; Манцорос, Христос С (2013). «Более высокие уровни фетуина-А, более низкие уровни адипонектина и свободного лептина опосредуют влияние избыточной массы тела на инсулинорезистентность и риск миелодиспластического синдрома». Метаболизм. 62 (12): 1830–9. Дои:10.1016 / j.metabol.2013.09.007. PMID 24140093.
  33. ^ Какламани, Вирджиния Джи; Хоффманн, Томас Дж; Торнтон, Тимоти А; Хейс, Джеффри; Хлебовски, Роуэн; Ван Хорн, Линда; Манцорос, Христос (2013). «Полиморфизм пути адипонектина и риск рака груди у афроамериканцев и латиноамериканцев в Инициативе по охране здоровья женщин». Исследования и лечение рака груди. 139 (2): 461–8. Дои:10.1007 / s10549-013-2546-6. ЧВК 3773607. PMID 23624817.
  34. ^ Даламага, Мария; Diakopoulos, Kalliope N; Манцорос, Христос С (2012). «Роль адипонектина при раке: обзор современных данных». Эндокринные обзоры. 33 (4): 547–94. Дои:10.1210 / er.2011-1015. ЧВК 3410224. PMID 22547160.
  35. ^ а б Луна, Х.-С; Чемберленд, Дж. П.; Аронис, К; Целени-Балафута, С; Манцорос, С. С. (2011). «Прямая роль адипонектина и рецепторов адипонектина в раке эндометрия: исследования in vitro и ex vivo на людях». Молекулярная терапия рака. 10 (12): 2234–43. Дои:10.1158 / 1535-7163.MCT-11-0545. ЧВК 3237794. PMID 21980131.
  36. ^ Мициадес, Николай; Пазаиту-Панайоту, Каллиопи; Аронис, Константинос Н; Мун, Хён-Сеук; Чемберленд, Джон П.; Лю, Сяовэнь; Diakopoulos, Kalliope N; Киттарис, Василиос; Панайоту, Василики; Милваганам, Гита; Целени-Балафута, София; Манцорос, Христос С (2011). «Циркуляция адипонектина обратно связана с риском рака щитовидной железы: In Vivoandin Vitro. Исследования". Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 96 (12): E2023-8. Дои:10.1210 / jc.2010-1908. ЧВК 3232611. PMID 21937620.
  37. ^ Гиаламас, Спирос П.; Петриду, Элени Тх; Целени-Балафута, София; Spyridopoulos, Themistoklis N; Мацукис, Иоаннис Л; Конди-Пафити, Агати; Зографос, Джордж; Манцорос, Христос С (2011). «Уровни адипонектина в сыворотке и тканевая экспрессия рецепторов адипонектина связаны с риском, стадией и степенью колоректального рака». Метаболизм. 60 (11): 1530–8. Дои:10.1016 / j.metabol.2011.03.020. PMID 21632074.
  38. ^ Петриду, Элени Тх; Сергентанис, Теодорос Н; Дессиприс, Ник; Влачантони, Ирис Т; Целени-Балафута, София; Пурсидис, Апостолос; Мощови, Мария; Полихронопулу, София; Афанасиаду-Пиперопулу, Фани; Кальманти, Мария; Манцорос, Христос С (2009). «Сывороточный адипонектин как предиктор детской неходжкинской лимфомы: общенациональное исследование методом случай-контроль». Журнал клинической онкологии. 27 (30): 5049–55. Дои:10.1200 / JCO.2008.19.7525. ЧВК 2799057. PMID 19738128.
  39. ^ Даламага, Мария; Мигдалис, Илиас; Фарньоли, Джессика Л; Пападавид, Евангелия; Блум, Эрика; Мициадес, Николай; Карманиолас, Константинос; Пелеканос, Николаос; Целени-Балафута, София; Дионисью-Астериу, Амалия; Манцорос, Христос С (2008). «Рак поджелудочной железы экспрессирует рецепторы адипонектина и связан с гиполептинемией и гиперадипонектинемией: исследование случай – контроль». Причины рака и борьба с ними. 20 (5): 625–33. Дои:10.1007 / s10552-008-9273-z. ЧВК 2720089. PMID 19051043.
  40. ^ Даламага, Мария; Карманиолас, Константинос; Панайоту, Анна; Си, Алекс; Чемберленд, Джон; Димас, Клинти; Лекка, Антигони; Манцорос, Христос С (2008). «Низкие уровни циркулирующего адипонектина и резистина, но не лептина, связаны с риском множественной миеломы: исследование случай – контроль». Причины рака и борьба с ними. 20 (2): 193–9. Дои:10.1007 / s10552-008-9233-7. PMID 18814045. S2CID 11372840.
  41. ^ Шер, Дэвид Дж; О, Уильям К. Якобус, Сусанна; Риган, Мередит М; Ли, Гво-Шу; Манцорос, Христос (2008). «Связь между сывороточным адипонектином и степенью рака простаты». Простаты. 68 (14): 1592–8. Дои:10.1002 / pros.20823. PMID 18646046. S2CID 41752707.
  42. ^ Какламани, В.Г .; Садим, М; Си, А; Оффит, К; Oddoux, C; Острер, H; Ahsan, H; Паше, Б; Манцорос, С (2008). «Варианты генов адипонектина и рецептора адипонектина 1 и риск рака молочной железы». Исследования рака. 68 (9): 3178–84. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-0533. ЧВК 2685173. PMID 18451143.
  43. ^ Барб, D; Нойвирт, А; Mantzoros, C.S; Балк, С. П. (2007). «Адипонектин сигнализирует в клетках рака простаты через Akt, чтобы активировать мишень рапамицина у млекопитающих». Эндокринный рак. 14 (4): 995–1005. Дои:10.1677 / ERC-06-0091. PMID 18045951.
  44. ^ Mantzoros, C.S; Тракателли, М; Gogas, H; Дессиприс, N; Стратигос, А; Chrousos, G.P; Петриду, Э. Т (2007). «Уровни циркулирующего адипонектина по отношению к меланоме: исследование случай-контроль». Европейский журнал рака. 43 (9): 1430–6. Дои:10.1016 / j.ejca.2007.03.026. PMID 17512191.
  45. ^ Tworoger, S. S; Элиассен, А. Х; Келесидис, Т; Colditz, G.A; Willett, W. C; Mantzoros, C.S; Хэнкинсон, С.Е. (2007). «Концентрация адипонектина в плазме и риск рака груди». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 92 (4): 1510–6. Дои:10.1210 / jc.2006-1975. PMID 17213279.
  46. ^ Spyridopoulos, T. N; Petridou, E.T; Скалкиду, А; Дессиприс, N; Chrousos, G.P; Mantzoros, C.S; Группа онкологии ожирения и рака (2007). «Низкие уровни адипонектина связаны с почечно-клеточной карциномой: исследование случай-контроль». Международный журнал рака. 120 (7): 1573–8. Дои:10.1002 / ijc.22526. PMID 17205522. S2CID 25292741.
  47. ^ Келесидис, I; Келесидис, Т; Манцорос, С. С. (2006). «Адипонектин и рак: систематический обзор». Британский журнал рака. 94 (9): 1221–5. Дои:10.1038 / sj.bjc.6603051. ЧВК 2361397. PMID 16570048.
  48. ^ Петриду, Э; Mantzoros, C.S; Дессиприс, N; Дикалиоти, С.К .; Трихопулос, Д. (2006). «Адипонектин в отношении детской миелобластной лейкемии». Британский журнал рака. 94 (1): 156–60. Дои:10.1038 / sj.bjc.6602896. ЧВК 2361080. PMID 16404369.
  49. ^ Wei, E.K; Джованнуччи, Э; Fuchs, C.S; Willett, W. C; Манцорос, С.С. (2005). «Низкие уровни адипонектина в плазме и риск развития колоректального рака у мужчин: проспективное исследование». Журнал Национального института рака. 97 (22): 1688–94. Дои:10.1093 / jnci / dji376. PMID 16288122.
  50. ^ Даль Мазо, L; Августин, Л. С; Каралис, А; Talamini, R; Franceschi, S; Trichopoulos, D; Mantzoros, C.S; Ла Веккья, К. (2004). «Циркулирующий адипонектин и риск рака эндометрия». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 89 (3): 1160–3. Дои:10.1210 / jc.2003-031716. PMID 15001602.
  51. ^ Манцорос, К; Петриду, Э; Дессиприс, N; Чавелас, C; Даламага, М; Алексей, Д. М; Пападиамантис, Y; Маркопулос, К; Spanos, E; Chrousos, G; Трихопулос, Д. (2004). «Адипонектин и риск рака груди». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 89 (3): 1102–7. Дои:10.1210 / jc.2003-031804. PMID 15001594.
  52. ^ Петриду, Э; Манцорос, К; Дессиприс, N; Koukoulomatis, P; Эдди, С; Voulgaris, Z; Chrousos, G; Трихопулос, Д. (2003). «Концентрации адипонектина в плазме в отношении рака эндометрия: исследование случай-контроль в Греции». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 88 (3): 993–7. Дои:10.1210 / jc.2002-021209. PMID 12629074.
  53. ^ Чоу, Шэрон Х; Целени-Балафута, София; Мун, Хён-Сеук; Чемберленд, Джон П.; Лю, Сяовэнь; Каванцас, Николаос; Манцорос, Христос С (2010). «Экспрессия рецептора адипонектина в злокачественных тканях человека». Гормоны и рак. 1 (3): 136–45. Дои:10.1007 / s12672-010-0017-7. PMID 21761356. S2CID 25534153.
  54. ^ Ко, Бюнг-Джун; Пак, Кён Хи; Манцорос, Христос С (2014). «Диета, адипокины и метаболизм: где мы и что дальше?». Метаболизм. 63 (2): 168–77. Дои:10.1016 / j.metabol.2013.11.004. PMID 24360751.
  55. ^ Пак, Кён Хи; Зайченко, Леся; Питер, Патрисия; Дэвис, Синтия Р.; Кроуэлл, Джудит А; Манцорос, Христос С (2014). «Качество диеты связано с циркулирующим С-реактивным белком, но не с уровнем иризина у людей». Метаболизм. 63 (2): 233–41. Дои:10.1016 / j.metabol.2013.10.011. ЧВК 4373656. PMID 24315778.
  56. ^ Mantzoros, Christos S; Суини, Лаура; Уильямс, Кэтрин Дж; Окен, Эмили; Келесидис, Теодорос; Рифас-Шиман, Шерил Л; Гиллман, Мэтью В. (2010). «Диета матери и концентрация лептина и адипонектина в пуповинной крови при рождении». Клиническое питание. 29 (5): 622–6. Дои:10.1016 / j.clnu.2010.03.004. ЧВК 2916023. PMID 20363059.
  57. ^ Циодрас, Сотирис; Пуля, Каллиопи-Анна; Яннакулия, Мэри; Chimienti, Sonia N; Вадхва, Сандживини; Карчмер, Адольф В; Манцорос, Христос С (2009). «Приверженность средиземноморской диете благоприятно связана с метаболическими параметрами у ВИЧ-положительных пациентов с метаболическим синдромом и липодистрофией, вызванным высокоактивной антиретровирусной терапией». Метаболизм. 58 (6): 854–9. Дои:10.1016 / j.metabol.2009.02.012. ЧВК 2829239. PMID 19375132.
  58. ^ Fung, T. T; Rexrode, K. M; Mantzoros, C.S; Мэнсон, Дж. Э; Willett, W. C; Ху, Ф. Б. (2009). «Средиземноморская диета, заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца и инсульта у женщин». Тираж. 119 (8): 1093–100. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.816736. ЧВК 2724471. PMID 19221219.
  59. ^ Яннакулия, Мэри; Яннакурис, Никос; Мелистас, Лаброс; Контогианни, Меропи Д.; Малагарис, Иоаннис; Манцорос, Христос С (2008). «Диета, характеризующаяся высоким потреблением цельнозерновых злаков и обезжиренных молочных продуктов и низким потреблением очищенных злаков, положительно связана с уровнями адипонектина в плазме у здоровых женщин». Метаболизм. 57 (6): 824–30. Дои:10.1016 / j.metabol.2008.01.027. PMID 18502266.
  60. ^ Mantzoros, C.S; Уильямс, К. Дж .; Мэнсон, Дж. Э; Meigs, J. B; Ху, Ф. Б. (2006). «Приверженность средиземноморской диете положительно связана с концентрацией адипонектина в плазме у женщин с диабетом». Американский журнал клинического питания. 84 (2): 328–35. Дои:10.1093 / ajcn / 84.1.328. PMID 16895879.
  61. ^ Фарр, Оливия М; Ли, Чанг-Шань Р.; Манцорос, Христос С (2016). «Регулирование приема пищи центральной нервной системой: выводы из визуализации человеческого мозга». Метаболизм. 65 (5): 699–713. Дои:10.1016 / j.metabol.2016.02.002. ЧВК 4834455. PMID 27085777.
  62. ^ Фарр, Оливия М; Софопулос, Михаил; Цукас, Майкл А; Динсер, Фадиме; Таккар, Биндия; Сахин-Эфе, Айше; Филиппайос, Андреас; Бауэрс, Дженнифер; Срнка, Александра; Гавриэли, Анна; Ко, Бюнг-Джун; Лиаку, Хрисула; Канюч, Николь; Целени-Балафута, София; Манцорос, Христос С (2016). «Рецепторы GLP-1 существуют в париетальной коре, гипоталамусе и продолговатом мозге человека, а аналог GLP-1 лираглутид изменяет активность мозга, связанную с очень желательными пищевыми сигналами, у людей с диабетом: перекрестное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Диабетология. 59 (5): 954–65. Дои:10.1007 / s00125-016-3874-у. ЧВК 4826792. PMID 26831302.
  63. ^ Фарр, О. М.; Упадхьяй, Дж; Гавриэли, А; Лагерь, М; Spyrou, N; Kaye, H; Мэтью, H; Вамвини, М; Кониарис, А; Килим, H; Срнка, А; Мигдал, А; Манцорос, С. С. (2016). «Прием лорказерина снижает активацию мозговых центров в ответ на пищевые сигналы, и эти изменения, связанные с эмоциями и заметностью, коррелируют с эффектами потери веса: 4-недельное рандомизированное, контролируемое плацебо, двойное слепое клиническое испытание». Сахарный диабет. 65 (10): 2943–53. Дои:10.2337 / db16-0635. ЧВК 5033259. PMID 27385157.
  64. ^ а б http://www.metabolismjournal.com/[требуется полная цитата][постоянная мертвая ссылка]
  65. ^ «Coherus BioSciences - разработчик биоподобных терапевтических средств».
  66. ^ «Coherus Bio's CHS-131 демонстрирует положительный эффект на средней стадии исследования РС».
  67. ^ «пресс-релиз для награждения доктора Манцорос 2017-2018».
  68. ^ "CS Mantzoros Linked In Profile".
  69. ^ «Американское общество клинических исследований». Получено 2019-07-03.