WikiDer > Clostridium septicum

Clostridium septicum

Clostridium septicum
Clostridium septicum.tif
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Подразделение:
Фирмикуты
Класс:
Clostridia
Порядок:
Clostridiales
Семья:
Clostridiaceae
Род:
Clostridium
Виды:
C. septicum
Биномиальное имя
Clostridium septicum

Clostridium септик[1] это грамм положительный, образование спор, облигатный анаэробный бактерия.

Clostridium septicum может вызвать газовая гангрена, но в отличие от других Clostridium виды как Clostridium perfringens, травма на месте инфекции не требуется. Считается, что инфекция возникает при гематогенном распространении из желудочно-кишечного тракта. Газовая гангрена, вызванная Clostridium septicum связан с колоректальный рак и другие дефекты кишечника.[2]

Clostridium septicum причины мионекроз через выпуск экзотоксины такие как альфа-токсин, летальный токсин и гемолитический токсин [3]

Общая и морфологическая информация

C. septicum большой, грамположительный, стержневидный бактерия, входящая в нормальная кишечная флора у людей, а также у других животных.[4] C. septicum находятся спорообразователи, с терминальной спорой, которая придает им форму голени.[5] Это также подвижные бактерии, использующие перитрихозные жгутики для перехода от одной среды к другой.[6] C. septicum находятся ферментативные анаэробы и, следовательно, может жить за счет различных субстратов, таких как сахара, аминокислоты и другие органические соединения, генерируя молекулярные водород газ и углекислый газ как побочные продукты клеточное дыхание.[7]

C. septicum может быстро вызвать инфекцию, если ткань кишечника становится некротический или воспаляется.[4] C. septicum производит четыре токсина; альфа, бета, гамма и дельта, причем альфа-токсин некротический и смертельный.[5] Их анаэробный природа создает восприимчивость в областях с пониженным кровотоком.[4] Хотя редко, C. septicum инфекции часто обнаруживаются у людей с недавней историей травм, операций, заболевание периферических сосудов, сахарный диабет, рак толстой кишки, кожные инфекции или ожоги и септические аборты.[4]

Экология и среда обитания

C. septicum резидентная бактерия человека микрофлораоднако его можно найти практически в любой бескислородной среде обитания, в которой существуют органические соединения.[4] При неблагоприятных условиях C. septicum формы эндоспоры позволяя ему выжить в суровых условиях, таких как экстремальные температуры, суша и места обитания с дефицитом питательных веществ.[4][6]

Патогенез

Пациент с правой ногой газовая гангрена. Правая нога отечна и изменила цвет с пузырями, заполненными жидкостью.

По состоянию на 2006 год в Соединенных Штатах ежегодно регистрировалось от 1000 до 3000 случаев клостридиального мионекроза, которые обычно сопровождались другим ранее существовавшим заболеванием. C. septicum - одна из нескольких бактерий, ответственных за мионекроз, иначе известный как газовая гангрена.[4] Заражение C. septicum когда-то считалось чрезвычайно редким, однако анаэробные лабораторные методы позволили раскрыть истинный потенциал этого инфекционного микроба.[8] Инфекции обычно наблюдаются в условиях иммунодефицита, травм, хирургических вмешательств, злокачественная опухоль, кожные инфекции / ожоги и септические аборты.[4] Сайты, подверженные заражению, - это сайты с плохим сосудистый поставка, хотя из-за pH, электролит и осмотические различия, толстая кишка может способствовать росту C. septicum лучше, чем в большинстве других анатомических областей.[5] Один из наиболее агрессивных предков газовая гангрена, C. septicum инфекция прогрессирует очень быстро, смертность среди взрослых составляет примерно 79%, обычно в течение 48 часов после заражения.[5] Наибольшая выживаемость обычно наблюдается у пациентов без ранее существовавших заболеваний и с инфекцией, локализованной на конечностях.[4] Газовая гангрена протекает через нарушение кровотока к инфицированному месту, что приводит к снижению уровня кислород и питательные вещества, в конечном итоге вызывающие преждевременную гибель клеток и тканей некроз.[9] Четыре токсина были выделены из C. septicum: смертельный альфа-токсин, бета-токсин ДНКазы, гиалуронидаза гамма-токсин и тиол-активированный / дельта-токсин септиколизина.[10] Альфа-токсин вызывает внутрисосудистое гемолиз и некроз тканей и хорошо известен как основной ядовитый фактор в C. septicum.[9] Симптомы инфекции включают боль, описываемую как тяжесть или давление, несоразмерные физическим данным, тахикардия, и гипотония.[4] Затем некроз тканей вызывает отек и ишемия в результате чего Метаболический ацидоз, высокая температура, и почечная недостаточность.[4] В углекислый газ и водород произведено во время клеточное дыхание перемещаются через плоскости тканей, вызывая их разделение, создавая черты, характерные для пальпируемых эмфизема.[4] Это также приводит к пурпурно-бронзовому обесцвечиванию кожи и заполнению буллы зловонной серозно-кровавой жидкостью.[4]

Связь со злокачественными новообразованиями

С. Септик полученный газовая гангрена показал сильную корреляцию с повышенным уровнем злокачественная опухоль. Обычно пациенты с C. septicum инфекции представляют собой карциному толстой кишки или опухоль, метастазировавшую в толстую кишку.[10] В одном конкретном исследовании Alpern и Dowell было отмечено 85% сопутствующих заболеваний злокачественными новообразованиями, а в другом исследовании Koransky et al. отметили 71% коморбидности.[5][8][11] Эта связь предполагает оппортунистический природа этого патогена, повышающая вероятность того, что иммуносупрессия играет ключевую роль в способности C. septicum вызвать инфекцию.[8] Кажется вероятным, что либо лечение, либо само злокачественное новообразование ухудшают иммунную функцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, позволяя C. septicum получить доступ к кровеносной системе.[8]

Альфа-токсин

Альфа-токсин, производимый C. septicum является первопричиной газовая гангрена, иначе известный как мионекроз; заболевание, характеризующееся обширным разрушением тканей, отек, тромбоз, и заполненные жидкостью пузыри.[9] Альфа-токсин - это порообразующий токсин экзотоксин который секретируется как протоксин, который требует протеолитическое расщепление пептида 5 кДа от его карбокси-конца, чтобы стать активным.[12] Расщепление обычно инициируется протеазой клеточной поверхности. фурин.[13] После активации токсин может олигомеризоваться и образовывать проницаемые для ионов поры через клеточную мембрану.[12] Поры, образованные альфа-токсином, имеют диаметр примерно 1,5 нм, что позволяет выделять ионы калия от эритроциты, тем самым нарушая ионное равновесие внутри клетки.[12] Альфа-токсин связывает GPI-заякоренные рецепторы на поверхности клеток, включая человеческий фолатный рецептор (hFR), а также нейронные молекулы, контактин и Thy-1 (CD90).[13]

Решенная кристаллическая структура аэролизина. Зеленый = D1, фиолетовый = D2, голубой = D3, желтый = D4, оранжевый = TMD и красный = пропептид
Предлагаемая кристаллическая структура альфа-токсина основана на структуре аэролизина. Фиолетовый = D1, голубой = D2, желтый = D3, оранжевый = TMD, красный = пропептид

Альфа-токсин и аэролизин

Удивительно, но альфа-токсин C. septicum не имеет отношения к альфа-токсин из C. perfringens (другая бактерия, участвующая в патогенезе газовая гангрена).[10] C. septicum альфа-токсин, однако, проявляет сходство с аэролизин, еще один бета-порообразующий токсин. Альфа-токсин и аэролизин имеют примерно 72% сходства последовательностей, а также имеют множество функциональных сходств.[13] Оба белка требуют расщепления фурин, или похожий на фурин протеаза, а затем олигомеризуется с образованием трансмембранных пор.[13][14] Сходство между двумя токсинами также было обнаружено путем анализа кристаллической структуры аэролизина. Аэролизин - двухлепестковый белок состоящий из четырех доменов (D1-D4).[14] Самая маленькая доля аэролизина отсутствует в альфа-токсине C. septicum, подразумевая, что альфа-токсин является монолобарным с тремя доменами, подобными доменам D2-D4 в аэролизине.[14] Дальнейшие исследования привели к заключению, что домен D1 участвует в связывании рецептора, а домен D3 функционирует, предотвращая преждевременную олигомеризацию альфа-токсина.[13]

Диагностика и лечение

Если не лечить, уровень смертности C. septicum заражение приближается к 100%.[10] Исследование Клайна и Тернбулла предлагает поставить диагноз на основании данных о боли, несоразмерной клиническим данным или травме. тахикардия, обесцвеченный или отечный кожа, а Окраска по Граму буллезного дренажа, показывающего грамположительные палочки без спор и мало лейкоциты.[15] Физические проявления инфекции включают боль, вызванную инфильтрацией инфицированной мышцы отек и газ, тахикардия, изменение цвета мышц и кожи, а также наличие коричневых водянистых выделений с неприятным запахом внутри ран.[16] Лечение C. septicum инфекция включает введение антибиотиков, хирургическое вмешательство и гипербарическая кислородная терапия (HBOT).[4] Для выбора антибиотиков обычное анаэробное покрытие может включать: пенициллин, метронидазол или клиндамицин. Нет CLSI стандарты для тестирования чувствительности, поэтому выбор антибиотиков часто осуществляется на основе местных моделей устойчивости. В канадском исследовании с 2000 по 2006 год было протестировано 19 изолятов, из которых 9 (47%) были устойчивы к клиндамицину и 1 (5%) были устойчивы как к метронидазолу, так и к клиндамицину. Ни у кого не было сниженной чувствительности к пенициллину.[17] В Общество инфекционных болезней Америки (IDSA) рекомендует использовать пенициллин и клиндамицин при газовой гангрене, в которой клостридий был идентифицирован как причина.[18] Часто в тяжелых случаях ампутация становится единственным оставшимся жизнеспособным вариантом избавиться от инфекции.

Другие животные

У овец, C. septicum вызывает болезнь, известную как дерзкий; пораженные животные обычно оказываются мертвыми.[19]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ lpsn.dsmz.de, список прокариотических имен с постоянной номенклатурой.
  2. ^ Ларсон, CM; Бубрик, депутат; Джейкобс, DM; Злокачественность, West MA. (Октябрь 1995 г.). "Clostridium septicum инфекция". Хирургия. 118 (4): 592–8. Дои:10.1016 / s0039-6060 (05) 80023-6. PMID 7570310.
  3. ^ *Mahon, Connie R .; Мануселис, Джордж. (2000). Учебник диагностической микробиологии, 2-е издание.. Сондерс. ISBN 0-7216-7917-X.
  4. ^ а б c d е ж г час я j k л м п Смит-Слатас С.Л., Бурк М. и Салазар Дж.С. (2006). Инфекции Clostridium septicum у детей: клинический случай и обзор литературы. Педиатрия 117 (4): e796-e805.
  5. ^ а б c d е Коранский-младший; Stargel, MD; Доуэлл, В.Р. (1979). «Бактериемия Clostridium septicum». Американский журнал медицины. 66 (1): 63–66. Дои:10.1016/0002-9343(79)90483-2. PMID 420252.
  6. ^ а б Liechti, ME; Schob, O; Кацл, GM; Кадафф, Б. (2003). «Аортит Clostridium septicum у больного карциномой толстой кишки» (PDF). Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 22 (10): 632–634. Дои:10.1007 / s10096-003-1009-0. PMID 14513404. S2CID 39242542.
  7. ^ Габай, Э.Л .; Рольф, РД; Finegold, SM (1981). «Чувствительность Clostridium septicum к 23 антимикробным препаратам». Противомикробные препараты и химиотерапия. 20 (6): 852–853. Дои:10.1128 / aac.20.6.852. ЧВК 181814. PMID 7325648.
  8. ^ а б c d Katlic, MR; Деркац, WM; Коулман, WS (1981). «Инфекция и злокачественные новообразования Clostridium septicum». Анна. Surg. 193 (3): 361–364. Дои:10.1097/00000658-198103000-00020. ЧВК 1345077. PMID 7212798.
  9. ^ а б c Хики, MJ; Кван, RYQ; Авад, ММ; Кеннеди, CL; Янг, LF; Холл, П; Корднер, Л. М.; Lyras, D; Эмминс, Джей Джей; Руд, JI (2008). «Молекулярно-клеточная основа дефицита перфузии микрососудов, вызванного Clostridium perfringens и Clostridium septicum». Патогены PLOS. 4 (4): 1–9. Дои:10.1371 / journal.ppat.1000045. ЧВК 2275794. PMID 18404211.
  10. ^ а б c d Баллард, Дж; Брайант, А; Стивенс, Д.; Тветен, РК (1992). «Очистка и характеристика летального токсина (альфа-токсина) clostridium septicum». Инфекция и иммунитет. 60 (3): 784–790. Дои:10.1128 / IAI.60.3.784-790.1992. ЧВК 257555. PMID 1541552.
  11. ^ Alpern, RJ; Доуэлл, В.Р. (1969). «Инфекции и злокачественные новообразования Clostridium septicum». JAMA. 209 (3): 385–388. Дои:10.1001 / jama.209.3.385. PMID 5819436.
  12. ^ а б c Баллард, Дж; Крэбтри, Дж; Роу, BA; Твитен, РК (1995). «Первичная структура альфа-токсина clostridium septicum демонстрирует сходство со структурой аэролизина aeromonas hydrophila». Инфекция и иммунитет. 63 (1): 340–344. Дои:10.1128 / IAI.63.1.340-344.1995. ЧВК 172997. PMID 7806374.
  13. ^ а б c d е Мелтон-Витт, JA; Бенстен, Л. М.; Тветен, РК (2006). «Идентификация функциональных доменов альфа-токсина clostridium septicum». Биохимия. 45 (48): 14347–14354. Дои:10.1021 / bi061334p. ЧВК 2561313. PMID 17128973.
  14. ^ а б c Melton, JA; Паркер, МВт; Rossjohn, J; Бакли, JT; Тветен, РК (2004). «Идентификация и структура трансмембранного домена альфа-токсина clostridium septicum». Журнал биологической химии. 279 (14): 14315–14322. Дои:10.1074 / jbc.m313758200. PMID 14715670.
  15. ^ Тернбулл, TL; Клайн, К.С. (1985). «Спонтанный клостридиальный мионекроз». Журнал неотложной медицины. 3 (5): 353–360. Дои:10.1016/0736-4679(85)90319-1. PMID 3914999.
  16. ^ Альтемайер, Вашингтон; Фуллен, WD (1971). «Профилактика и лечение газовой гангрены». JAMA. 217 (6): 806–813. Дои:10.1001 / jama.217.6.806. PMID 5109333.
  17. ^ Леал, Дж; Грегсон, ДБ; Росс, Т; Церковь, DL; Лаупланд, КБ (19 июня 2008 г.). «Эпидемиология бактериемии видов Clostridium в Калгари, Канада, 2000-2006». J заразить. 57 (3): 198–203. Дои:10.1016 / j.jinf.2008.06.018. PMID 18672296.
  18. ^ Стивенс, DL; Бисно, Алабама; Камеры, ВЧ; Деллинджер, EP; Goldstein, EJ; Горбач С.Л.; Hirschmann, СП; Каплан, SL; Монтойя, JG; Уэйд, JC (18.06.2014). «Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней». Clin Infect Dis. 59 (2): 147–59. Дои:10.1093 / cid / ciu296. PMID 24947530. Получено 2015-03-06.
  19. ^ Скотт, PR (2015). «Пищеварительная система: Braxy». Овечья медицина (2-е изд.). CRC Press. п. 137. ISBN 9781498700153.

внешние ссылки