WikiDer > Энтеростатин

Enterostatin
Энтеростатин
Enterostatin.png
Имена
Название ИЮПАК
(2S)-2-[[(2S)-1-[2-[[(2S)-1-[(2S) -2-аминопропаноил] пирролидин-2-карбонил] амино] ацетил] пирролидин-2-карбонил] амино] -5- (диаминометилиденамино) пентановая кислота
Другие имена
Пептид активации проколипазы; APGPR; L-Аланил-L-пролилглицил-L-пролил-L-аргинин
Идентификаторы
3D модель (JSmol)
ChemSpider
Характеристики
C21ЧАС36N8О6
Молярная масса496.569 г · моль−1
Если не указано иное, данные для материалов приведены в их стандартное состояние (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
☒N проверять (что проверитьY☒N ?)
Ссылки на инфобоксы

Энтеростатин это пентапептид[1] полученный из профермент в желудочно-кишечный тракт называется проколипаза. Снижает потребление пищи, в частности, жиров,[2] при периферическом введении или в мозг.[3]

Функция

Энтеростатин вырабатывается в кишечнике проколипазой поджелудочной железы, другая колипаза служит обязательным кофактором для панкреатическая липаза при переваривании жиров. Энтеростатин может образовываться в слизистой оболочке желудка и эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника. Повышенное содержание жиров в рационе вызовет транскрипцию гена проколипазы и высвобождение энтеростатина в просвет желудочно-кишечного тракта. Энтеростатин попадает в лимфу и циркуляцию крови после еды. Было показано, что энтеростатин избирательно снижает потребление жира во время обычного приема пищи. Тестирование было успешным с разными видами.

Сигнальный путь

Сигнальный путь периферического механизма использует афферентные вагусные центры к гипоталамическим центрам. Центральные реакции опосредуются путем, включающим серотонинергические и опиоидергические компоненты. Энтеростатин неуклонно снижает потребление жира, массу тела и жировые отложения. Эта реакция может включать множественные метаболические эффекты энтеростатина, в том числе снижение секреции инсулина,[4] рост симпатического влечения к коричневой жировой ткани и стимуляция секреции кортикостероидов надпочечниками. На возможную патофизиологическую роль указывают исследования, которые связывают низкий выход энтеростатина и / или чувствительность к породам крыс, которые становятся тучными и предпочитают диетический жир. У людей с ожирением также наблюдается более низкая секреция проколипазы поджелудочной железы после пробного завтрака по сравнению с людьми с нормальным весом.[3]

Последствия

Его эффекты включают уменьшение инсулин секреция, повышение симпатического влечения к коричневая жировая ткань, и стимуляция надпочечников кортикостероид секреция. На конечном уровне он вызывает ощущение полноты желудок что могло быть причиной его роли в регулировании потребления жира и снижении масса тела. Для использования энтеростатина необходимо наличие рецепторов CCK A. Исследования, проведенные на крысах, у которых отсутствуют эти рецепторы, показали, что они нечувствительны к энтеростатину.[5]

Когда крысам вводили высокие дозы энтеростатина в мозг, крысы ели все меньше пищи по мере увеличения дозы.[6]:969На крысах исследование экспериментов, включающих эффекты периферического или интрацеребровентрикулярного введения энтеростатина, показывает, что это избирательно замедляет потребление жира.[7]:8

Медицинские испытания

Хотя энтеростатиноподобная иммунореактивность существует в крови, головном мозге и кишечнике, а экзогенные энтеростатины снижают жировой аппетит и секрецию инсулина у крыс, роль этих пептидов в ожирении человека еще предстоит изучить.[8]

Рекомендации

  1. ^ Йорк Д.А., Тэн Л., Парк-Йорк М. (июнь 2010 г.). «Влияние диетического жира и энтеростатина на высвобождение дофамина и 5-гидрокситритамина из срезов полосатого тела крысы». Brain Res. 1349: 48–55. Дои:10.1016 / j.brainres.2010.06.036. PMID 20599830.
  2. ^ Fernstrom и др .; Джон Д. Фернстром; Рикардо Уауи; Педро Арройо (2000). Питание и мозг: 5-й семинар Nestle Nutrition, Мехико. Karger Publishers. п. 76. ISBN 978-3-8055-7166-1.
  3. ^ а б Эрлансон-Альбертссон, C; Йорк, Д. (июль 1997 г.). «Энтеростатин - пептид, регулирующий потребление жиров». Исследования ожирения. Издательская группа "Природа". 5 (4): 360–72. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1997.tb00565.x. ISSN 1930-7381. PMID 9285845.
  4. ^ Парк М., Фаррелл Дж., Леммон К., Йорк Д.А. (октябрь 2009 г.). «Энтеростатин изменяет транспорт белков, подавляя секрецию инсулина в клетках Beta-TC6». Пептиды. 30 (10): 1866–73. Дои:10.1016 / j.peptides.2009.06.021. ЧВК 2755607. PMID 19563849.
  5. ^ Жан-Пьер Монмайор, Йоханнес ле Кутр (14 сентября 2009 г.). Обнаружение жира: вкус, текстура и постингестивные эффекты. CRC Press; 1 издание. п. 359. ISBN 978-1-4200-6775-0.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  6. ^ Справочник биологически активных пептидов. Лондан: Academic Press. 2006 г. ISBN 978-0-12-369442-3.
  7. ^ Джордж А. Брей, Донна Х. Райан (2006). Избыточный вес и метаболический синдром: от скамьи к постели. Springer; 1 издание. ISBN 978-0-387-32163-9.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  8. ^ К. Прасад, М. Имамура, К. Дебата, Ф. Свек, Н. Сумар и Дж. Хермон-Тейлор (1999). Гиперентеростатинемия у женщин с ожирением в пременопаузе. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма Vol. 84, № 3 937-941.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)