WikiDer > Протозойный миелоэнцефалит лошадей

Equine protozoal myeloencephalitis
Протозойный миелоэнцефалит лошадей в различных стадиях

Протозойный миелоэнцефалит лошадей (EPM), это заболевание, вызванное апикомплекс паразит Sarcocystis neuroona[1] что влияет на Центральная нервная система из лошади.

История

EPM был впервые открыт в 1960-х годах американским биологом доктором Джимом Руни.[2] Заболевание считается редким, хотя в последнее время регистрируется все большее количество случаев.[нужна цитата] Предыдущие исследования определили "амбарную кошку" как окончательную хозяин болезни. Однако с того времени стало известно, что окончательным хозяином является опоссум, в то время как любое из ряда млекопитающих может служить промежуточным хозяином в жизненном цикле болезни с двумя хозяевами. Те, у кого есть лошади, не должны паниковать и убивать опоссумов или диких животных, а лучше держать корма закрытыми и стойла в чистоте.[3]

Термин EPM относится к клиническим неврологическим симптомам, вызванным паразитом, а не к самой инфекции. Большинство лошадей заражены С. нейрона не проявляют неврологических симптомов, соответствующих EPM. Есть шесть подвидов С. нейрона которые можно идентифицировать по поверхностным антигенам (SAG). EPM лошадей вызывается паразитами, которые проявляют SAG1, SAG5 и SAG6. SAG1 и SAG5 ответственны за большинство случаев EPM у лошадей.[4] Лошади вырабатывают антитела к этим поверхностям. антигены. Доступен тест на антитела в сыворотке, который измеряет уровни этих антител в крови лошадей, что помогает диагностировать EPM у атаксической лошади. Серийные уровни в крови помогают определить курс лечения. У экспериментально инфицированных лошадей от заражения до положительного результата теста на антитела проходит 14 дней.[5] 80% лошадей с EPM имеют положительные тесты на антитела. Отрицательный тест на антитела при наличии результатов EPM, если тестирование проводится до 17 дней или если лошадь лечилась противопротозойными препаратами, задерживающими выработку антител.

Причины

Жизненный цикл С. нейрона

EPM вызван паразит Саркоцистис нейрона. Жизненный цикл С. нейрона хорошо описан. Для завершения своего жизненного цикла этому паразиту нужны два хозяина: окончательный и промежуточный. В лаборатории еноты, кошки, броненосцы, скунсы, и морские выдры оказались промежуточными хозяевами. Опоссум является окончательным хозяином болезни, передавая паразита через кал. Лошади заражаются EPM из-за зараженного корма или воды. Лошади не могут передать болезнь между собой; то есть одна лошадь не может заразиться от другой инфицированной лошади. Лошадь - тупиковый или ненормальный хозяин паразита.[6]

Симптомы

Наиболее частые симптомы EPM: атаксия, общая слабость с мышечная спастичность. Однако это не специфично для EPM и характерно для многих других неврологических расстройств. Клинические признаки у лошадей с EPM включают широкий спектр симптомов, которые могут быть результатом первичных или вторичных проблем. Некоторые признаки трудно отличить от других проблем, например хромоту, которая может быть объяснена множеством различных причин. Явная хромота, особенно атипичная хромота или небольшая асимметрия походки задних конечностей, обычно вызваны ЭПМ. Фокус мышечная атрофия, или даже общая атрофия мышц или потеря физического состояния. Вторичные признаки также возникают при неврологических заболеваниях. Аномалии дыхательных путей, такие как гемиплегия гортани, храп, или шум в дыхательных путях неустановленного происхождения может быть результатом повреждения нервов, контролирующих глотку, хотя это довольно редко.

У экспериментально инфицированных лошадей очень ранние признаки включали потерю аппетита, снижение тонуса языка, парез лицевого нерва, изменение психического статуса, общую слабость и хромоту.

Считается, что Sarcocystis neuroona не требует попадания в ЦНС, чтобы вызвать заболевание, в некоторых случаях С. нейрона был обнаружен в ЦНС, но обычно нет. В случаях, когда С. нейрона находится в ЦНС, белые кровяные клетки вероятно, играют роль в проникновении паразита в гематоэнцефалический барьер.

Лечение и профилактика

EPM поддается лечению, но возможно необратимое повреждение нервной системы. Важно как можно раньше выявить заболевание и начать лечение противопротозойными препаратами. В настоящее время в США доступны три препарата, одобренных FDA: ReBalance (сульфадиазин и пириметамин),[7][8] Маркиз (поназурил),[9] и Протазил (диклазурил). Эти препараты минимизируют инфекцию, но не убивают паразита. Использование противовоспалительных агентов, таких как банамин, кортикостероиды или фенилбутазон, часто используются для уменьшения воспаления и ограничения дальнейшего повреждения ЦНС. Антиоксиданты, такие как витамин Е, могут способствовать восстановлению нервной ткани. Ответ на лечение часто бывает разным, и лечение может быть дорогостоящим. В последнее время многообещающими оказались антипротозойные препараты, убивающие паразита и избавляющие от инфекции.[10] Воспалительный компонент считается ответственным за симптомы EPM; противовоспалительные препараты, нацеленные на путь IL-6, оказались особенно эффективными при обращении симптомов.

Борьба с этой болезнью включает надлежащее хранение сена и кормов, борьбу с «кошачьими сараями» на территории и своевременную утилизацию трупов животных. Вакцины нет.

Рекомендации

  1. ^ Dubey, J. P .; Davis, S.W .; Speer, C.A .; Bowman, D. D .; де Лахунта, А .; Granstrom, D.E .; Топпер, М. Дж .; Hamir, A. N .; Каммингс, Дж. Ф .; Сутер, М. М. (апрель 1991 г.). «Sarcocystis neuroona n. Sp. (Protozoa: Apicomplexa), этиологический агент протозойного миелоэнцефалита лошадей» (Представленная рукопись). Журнал паразитологии. 77 (2): 212–8. Дои:10.2307/3283084. JSTOR 3283084. PMID 1901359.
  2. ^ Руни, Дж. Р .; Prickett, M.E .; Delaney, F.M .; Кроу, М. В. (1970-07-01). «Очаговый миелит-энцефалит у лошадей». Ветеринар Корнелла. 60 (3): 494–501. ISSN 0010-8901. PMID 5464755.
  3. ^ Рид, S.M .; Furr, M .; Howe, D.K .; Johnson, A.L .; MacKay, R.J .; Морроу, J.K .; Пустерла, Н .; Витонский, С. (март 2016 г.). «Протозойный миелоэнцефалит лошадей: обновленное согласованное заявление с особым вниманием к биологии паразитов, диагностике, лечению и профилактике». Журнал внутренней ветеринарной медицины. 30 (2): 491–502. Дои:10.1111 / jvim.13834. ЧВК 4913613. PMID 26857902.
  4. ^ Crowdus, Кэролайн А .; Марш, Антуанетта Э .; Сэвилл, Уильям Дж .; Линдси, Дэвид С .; Dubey, J.P .; Гранстром, Дэвид Э .; Хау, Дэниел К. (ноябрь 2008 г.). «SnSAG5 представляет собой альтернативный поверхностный антиген штаммов нейронов Sarcocystis, который является взаимоисключающим с SnSAG1». Ветеринарная паразитология. 158 (1–2): 36–43. Дои:10.1016 / j.vetpar.2008.08.012. PMID 18829171.
  5. ^ Sofaly, C.D .; Рид, С. М .; Gordon, J.C .; Dubey, J. P .; Oglesbee, M. J .; Njoku, C.J .; Grover, D. L .; Сэвилл, У. Дж. А. (декабрь 2002 г.). «Экспериментальная индукция миелоэнцефалита простейших лошадей (EPM) у лошади: влияние дозы инокуляции спороцисты Sarcocystis neuroona на развитие клинического неврологического заболевания». Журнал паразитологии. 88 (6): 1164–70. Дои:10.2307/3285489. JSTOR 3285489. PMID 12537112.
  6. ^ «Протозойный миелоэнцефалит лошадей: введение». Ветеринарное руководство Merck. 2006. Получено 2007-07-03.
  7. ^ «Суспензия для перорального применения сульфадиазина / пириметамина ReBalance® для лошадей». Prnpharmacal.com. Получено 2019-09-29.
  8. ^ "Краткое содержание свободы информации: NADA 141-240, противопротозойная пероральная суспензия REBALANCE" (PDF). FDA. Получено 16 июля 2016.
  9. ^ Furr, M .; McKenzie, H .; Saville, W.JA .; Dubey, J. P .; Рид, С. М .; Дэвис, В. (июнь 2006 г.). «Профилактическое введение поназурила снижает клинические признаки и задерживает сероконверсию у лошадей, зараженных Sarcocystis Neurona». Журнал паразитологии. 92 (3): 637–643. Дои:10.1645 / 0022-3395 (2006) 92 [637: PAOPRC] 2.0.CO; 2.
  10. ^ Ellison, Siobhan P .; Линдси, Дэвид С. (2012). «Декокинат в сочетании с левамизолом снижает клинические симптомы и снижает уровень антител SAG 1, 5, 6 в сыворотке крови у лошадей с подозрением на протозойный миелоэнцефалит лошадей» (PDF). Международный журнал прикладных исследований в ветеринарии. 10 (1): 1–7.

Библиография

Катлер Т., Маккей Р.Дж., Гинн П.Е. и др. Являются ли Sarcocystis neuroona и Sarcocystis falcatula синонимами? Проблема с заражением лошади. J. Parasitol. 85: 301-305, 1999.

Fenger CK, Granstrom DE, Gajadhar A, et al. Экспериментальная индукция протозойного миелоэнцефалита лошадей с использованием Sarcocystis sp. спороцисты опоссума (Didelphis virginiana). Vet Parasitol 68: 199-213, 1997.

MacKay RJ. Сывороточные антитела к нейроне Sarcocystis - они есть у половины лошадей в Соединенных Штатах! ЯВМА 210: 482-483, 1997.

Granstrom DE. Диагностика протозойного миелоэнцефалита лошадей: Вестерн-блоттинг. Proc Am Coll Vet Intern Med Forum 587–590, 1993.

Гранстром Д.Е., Макферсон Дж.М., Гаджадхар А.А. и др. Дифференциация нейрона Sarcocystis от восьми родственных кокцидий методом случайной амплификации полиморфного NA. J Molec Cellular Probes 8: 353-356, 1994.

Хамир А. Н., Мозер Г., Галлиган Д. Т. и др. Иммуногистохимическое исследование для демонстрации нейрона Sarcocystis при протозойном миелоэнцефалите лошадей. J Vet Diagn Invest 5: 418-422, 1993.

Ферр М., Маккей Р., Гранстром Д. и др. J Vet Intern Med 16: 618–621, 2002.

Ellison SP, Omara-Opyeme AL, Yowell C, Dame J. Молекулярная характеристика основного поверхностного антигена 29 кДа Sarcocystis нейрона. J Parasit 32: 217-225, 2002.

Эндрюс FM. Обзор: Определение чувствительности и специфичности вестерн-блоттинга для диагностики протозойного миелоэнцефалита лошадей. Equine Med Rev 2003.11.

Эллисон SP. Разработка рекомбинантного белка для идентификации инфекций, вызываемых S. Neurona у лошадей. [Кандидатская диссертация]. Университет Флориды, Гейнсвилл, Флорида, 2001 г.

Эмери, В. К. П. и Брюнсилс, Дж. М. Левамизол, рассказ и уроки. 1992, Inr. J Immunopharmac, 14 (3): 481 DOI: 481–86 10,1016 / 0192-0561 (92) 90179-O

Саджид, М. С. Иммуномодулирующие эффекты различных антипаразитарных средств: обзор. 2006, Паразитол, Т. 132, стр. 301–13.

Линдси, Дэвид А. Дэвид Линдсей Декоквинат, 4-гидроксихиналоны, гидроксихиналоны и нафтохиноны для профилактики и лечения протозойного миелоэнцефалита лошадей, вызванного Sarcocystis nerona. 2001 г.

Эллисон, Шивон П. sarcocystis. Pathogenes Inc. [Интернет] Pathogenes Inc, 2003 г.

Ограниченное генетическое разнообразие среди штаммов нейронов Sarcocystis, поражающих южных каланов, исключает возможность проведения различия между морскими и наземными изолятами. Wendte JM, Miller MA, Nandra AK, Peat SM, Crosbie PR, Conrad PA, Grigg ME. 1–2 апреля 2010 г., Vet Parasitol, Vol. 169, стр. 37–44.

Разработка ELISA для обнаружения антител torSAG 1 у лошади. С. П. Эллисон, Т. Кеннеди, К. К. Браун. 4, 2003, J App Res Vet Med, Vol. 1. С. 318–327.

Экспериментальное заражение лошадей мерозоитами S. nerona в качестве модели протозойного миелоэнцефалита лошадей. Эллисон, С. П., Грейнер, Э., Браун, К. К., Кеннеди, Т. 2, 2004 г., J App Res Vet Med, том 2, стр. 79–89.

Характеристика изолята нейрона Sarcocystis от лошади из Миссури с протозойным миелоэнцефалитом лошадей. Марш А.Е., Джонсон П.Дж., Рамос-Вара Дж., Джонсон Г.К. 2–4 февраля 2001 г., Vet Parasitol, Vol. 95. С. 143–54.

Экспрессия генов цитокинов в ответ на SnSAG1in у лошадей с протозойным миелоэнцефалитом лошадей. Спенсер Дж. А., Дейнносентес П., Мояна Е. М., Гуарино А. Дж., Эллисон С. П., Берд Р. К. и Блэгберн Б. Л.. 2004, J. Parasitol.

Иммунный ответ на инфекцию Sarcocystis neuroona у естественно инфицированных лошадей протозойным миелоэнцефалитом лошадей. Янг Дж., Эллисон С., Гогал Р., Нортон Х., Линдси Д. С., Эндрюс Р., Уорд Р., Уорд Д., Витонски. 3–4, 2006, Т. 138. С. 200–10.

Подавление иммунного ответа in vitro у лошадей, экспериментально инфицированных Sarcocystis neuroona. Витонски С., Эллисон С., Ян Дж., Гогал Р., Нортон Х., Ясухиро С., Сриранганатан Н., Эндрюс Ф., Уорд Д., Линдси Д.С. 1, 2008, т. 12, стр. 1.

Индекс антител и коэффициент специфических антител у лошадей после внутрижелудочного введения спороцист Sarcocystis Neurona. Хескетт К.А., Маккей Р.Дж. 3 марта 2008 г., Am J Vet, Vol. 69, стр. 403–9.

Модель заражения протозойным миелоэнцефалитом лошадей, тестирующая второй транспорт после инокуляции спороцистами нейронов Sarcocystis. Сэвилл В.Дж., Софали С.Д., Рид С.М., Дубей Дж. П., Оглсби М.Дж., Лакомб В.А., Кин Р.О., Гугисберг К.М., Свенсен С.В., Шипли Р.Д., Чианг Ю.В., Чу Г.Дж., Нг Т. 6,2006, Дж. Паразитол, т. 90, стр. 1406–10.

внешняя ссылка