WikiDer > Габ оперон

Gab operon
Механизм деградации ГАМК

В болтать оперон отвечает за превращение гамма-аминобутирата (ГАМК) к сукцинат. В болтать оперон состоит из трех структурных гена - болтать, болтать и болтать - которые кодируют сукцинат-полуальдегиддегидрогеназу, ГАМК-трансаминазу и ГАМК-пермеазу соответственно. Есть регуляторный ген CSIR, ниже оперона, который кодирует предполагаемый репрессор транскрипции[1] и активируется, когда азот ограничен.

В болтать оперон был охарактеризован в кишечная палочка и значительная гомология ферментов была обнаружена у таких организмов, как Saccharomyces cerevisiae, крысы и люди.[2]

Ограниченные условия азота активируют болтать гены. Ферменты, продуцируемые этими генами, превращают ГАМК в сукцинат, который затем входит в цикл TCA, который используется в качестве источника энергии. В болтать Также известно, что оперон способствует гомеостазу полиаминов во время ограниченного азотом роста и поддерживает высокие концентрации внутреннего глутамата в стрессовых условиях.[3]

Структура

В болтать оперон состоит из трех структурных генов:

  • болтать : кодирует трансаминазу ГАМК, которая продуцирует янтарный полуальдегид.
  • болтать : кодирует НАДФ-зависимую янтарную полуальдегиддегидрогеназу, которая окисляет янтарный полуальдегид до сукцината.
  • болтать : кодирует ГАМК-специфичную пермеазу.

Физиологическое значение оперона

В болтать ген кодирует ГАМК трансаминаза, фермент, который катализирует превращение ГАМК и 2-оксоглутарата в сукцинат, полуальдегид и глутамат. Сукцинатный полуальдегид затем окисляется до сукцината путем сукцинат-полуальдегиддегидрогеназа который кодируется болтать ген, тем самым попадая в Цикл TCA как полезный источник энергии. В болтать оперон способствует гомеостазу полиамины Такие как путресцинво время роста, ограниченного азотом. Также известно, что он поддерживает высокий внутренний глутамат концентрации в стрессовых условиях.

Регулирование

Дифференциальное регулирование промоутеров

Экспрессия генов в опероне контролируется тремя дифференцированно регулируемыми промоторами,[4] два из которых контролируются RpoS закодированный сигма-фактор σS.

  • csiDп : является σS-зависима и активируется исключительно при углеродном голодании, потому что цАМФ-CRP действует существенным активатором для σS содержащие РНК-полимеразу на csiD промоутер.
  • болтатьp1: является σS -зависимы и вызваны множественными напряжениями.
  • болтатьp2: является σ70 зависит и контролируется регуляторными белками Nac (контроль ассимиляции азота), экспрессируемыми при ограничении азота.

Механизм регулирования

Структура и механизм регулирования болтать оперон.

Активация

В csiD промоутер (csiDп) существенно для выражения csiD(ген, вызванный углеродным голоданием), ygaF и болтать гены. В csiDп активируется исключительно в условиях углеродного голодания и стационарной фазы, во время которой цАМФ накапливается в высоких концентрациях в клетке. Связывание цАМФ с белок рецептора цАМФ(CRP) заставляет CRP плотно связываться с определенным участком ДНК в csiDп промотора, тем самым активируя транскрипцию генов ниже промотора.

В болтатьp1 оказывает дополнительный контроль над gabDTP область, край. В болтатьp1 активируется σS вызывающие условия, такие как гиперосмотические и кислотные сдвиги, помимо голодания и стационарной фазы. В болтатьp2 с другой стороны, промотор σ70 зависимая и активируется при ограничении азота. В условиях ограничения азота регулятор азота Nac связывается с сайтом, расположенным прямо перед промотором, экспрессирующим болтать гены. В болтать гены при активации продуцируют ферменты, которые расщепляют ГАМК до сукцината.

Репрессия

Присутствие азота активирует CSIR ген, расположенный ниже по течению болтать ген. В CSIR ген кодирует белок, который действует как репрессор транскрипции для csiD-ygaF-gab оперон, следовательно, перекрывает путь деградации ГАМК.

Эукариотический аналог

Пути деградации ГАМК существуют почти во всех эукариотических организмах и происходят под действием аналогичных ферментов. Хотя ГАМК в Кишечная палочка преимущественно используется в качестве альтернативного источника энергии через пути разложения ГАМК, ГАМК в высших эукариотических организмах действует как ингибитор нейротрансмиттер а также как регулятор мышечного тонуса. Пути деградации ГАМК у эукариот ответственны за инактивацию ГАМК.

Рекомендации

  1. ^ Schneider, Barbara L .; Рубак, Стивен; Kiupakis, Alexandros K .; Касбарян, Хиллари; Пибус, Кристина; Рейцер, Ларри (2002). "The Escherichia coli gabDTPC Оперон: специфический катаболизм γ-амино-бутирата и неспецифическая индукция ». Журнал бактериологии. 184 (24): 6976–86. Дои:10.1128 / JB.184.24.6976-6986.2002. ЧВК 135471. PMID 12446648.
  2. ^ Барч, Клаус; Фон Джонн-Мартвиль, Астрид; Шульц, Арно (1990). «Молекулярный анализ двух генов Escherichia coli gab Кластер: нуклеотидная последовательность гена глутамата: янтарного полуальдегида трансаминазы (болтать) и характеристика гена янтарной полуальдегиддегидрогеназы (болтать)". Журнал бактериологии. 172 (12): 7035–42. Дои:10.1128 / jb.172.12.7035-7042.1990. ЧВК 210825. PMID 2254272.
  3. ^ Мецнер, Мартин; Гермер, Йенс; Хенгге, Регина (2003). «Интеграция сигналов множественного стресса в регуляции сложных σS-зависимых csiD-ygaF-gabDTP оперон в кишечная палочка". Молекулярная микробиология. 51 (3): 799–811. Дои:10.1046 / j.1365-2958.2003.03867.x. PMID 14731280.
  4. ^ Joloba, Moses L .; Клеммер, Кэти М .; Sledjeski, Darren D .; Скорее, Филип Н. (2004). "Активация болтать Оперон RpoS-зависимым образом посредством мутаций, усекающих внутреннее ядро ​​липополисахарида в кишечная палочка". Журнал бактериологии. 186 (24): 8542–6. Дои:10.1128 / JB.186.24.8542-8546.2004. ЧВК 532415. PMID 15576807.