WikiDer > KIF15 - Википедия

KIF15 - Wikipedia
KIF15
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыKIF15, HKLP2, KNSL7, NY-BR-62, член семейства кинезинов 15, KLP2
Внешние идентификаторыOMIM: 617569 MGI: 1098258 ГомолоГен: 23210 Генные карты: KIF15
Расположение гена (человек)
Хромосома 3 (человек)
Chr.Хромосома 3 (человек)[1]
Хромосома 3 (человек)
Геномное расположение KIF15
Геномное расположение KIF15
Группа3п21.31Начинать44,761,721 бп[1]
Конец44,873,376 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_020242

NM_010620

RefSeq (белок)

NP_064627

NP_034750

Расположение (UCSC)Chr 3: 44,76 - 44,87 МбChr 9: 122.95 - 123.02 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Член семьи Кинезин 15 это белок что у человека кодируется KIF15 ген.[5]

Этот ген кодирует моторный белок, входящий в состав кинезин надсемейство. KIF15 поддерживает половину шпиндель разделение противоположными силами, порожденными другими моторные белки. KIF15 совместно локализуется с микротрубочки и актин филаментов как в делящихся клетках, так и в постмитотический нейроны.[5]

Функция

KIF15 (также известный как кинезин-12 и HKLP2) представляет собой моторный белок, экспрессируемый во всех клетках во время митоза и в постмитотических нейронах, подвергающихся росту аксонов.[6] KIF15 поддерживает биполярную микротрубочку шпиндельный аппарат в делении клеток и разделяет избыточные функции с KIF11.[7] Считается, что KIF15 способствует сборке веретена за счет сшивания и скольжения по микротрубочкам, создавая разделение между центросомы. Локализация Kif15 в микротрубочках регулируется кинезин-связывающим белком (KBP).[8] Клетки HeLa, лишенные KIF11, со сниженной динамикой микротрубочек, способны формировать биполярные веретена из ацентросомных звездочек KIF15-зависимым образом.[9][10] Следовательно, ингибирование функции KIF15 будет жизненно важным терапевтическим подходом в химиотерапии рака.[11] Поскольку KIF11 и KIF15 функционально избыточны, лекарства, нацеленные на оба белка, будут более эффективными.[8]

Функция в нейронах

KIF15 ограничивает движение коротких микротрубочек в растущие аксоны, создавая силы на микротрубочках, которые противодействуют тем, которые генерируются цитоплазматическим динеином.[12][13] KIF15 вместе с KIF23 по мере созревания нейронов обогащаются дендритами, способствуя транспорту дистальных микротрубочек с минус-концом в формирующиеся дендриты.[12]

Взаимодействия

KIF15 взаимодействует с TPX2. Оба этих димера взаимодействуют, чтобы скользить по микротрубочкам и поддерживать биполярные веретена.[14][15]

Рекомендации

  1. ^ а б c ENSG00000163808 GRCh38: Общий выпуск 89: ENSG00000280610, ENSG00000163808 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000036768 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б "Энтрез Джин: член семьи Кинезин 15".
  6. ^ Buster DW, Baird DH, Yu W., Solowska JM, Chauvière M, Mazurek A, et al. (Январь 2003 г.). «Экспрессия митотического кинезина Kif15 в постмитотических нейронах: последствия для миграции и развития нейронов». Журнал нейроцитологии. 32 (1): 79–96. Дои:10.1023 / а: 1027332432740. PMID 14618103. S2CID 6734564.
  7. ^ Ваннест Д., Такаги М., Имамото Н., Вернос И. (ноябрь 2009 г.). «Роль Hklp2 в стабилизации и поддержании биполярности шпинделя». Текущая биология. 19 (20): 1712–7. Дои:10.1016 / j.cub.2009.09.019. PMID 19818619.
  8. ^ а б Себастьян Дж., Ратинасами К. (июль 2019 г.). «Бенсеразид нарушает взаимодействие связывающего белка Kif15-кинезина с пролонгированной метафазой и дефектами хромосомной конгрессии: исследование, основанное на моделировании in silico и культуре клеток». Молекулярная информатика. 39 (3): minf.201900035. Дои:10.1002 / минф.201900035. PMID 31347789. S2CID 198911009.
  9. ^ Флориан С., Майер Т.У. (октябрь 2011 г.). «Модулированная динамика микротрубочек позволяет Hklp2 / Kif15 собирать биполярные веретена». Клеточный цикл. 10 (20): 3533–44. Дои:10.4161 / cc.10.20.17817. PMID 22024925.
  10. ^ Дюмон Дж (январь 2012 г.). «Биполярное расстройство: кинезин-12 на помощь». Клеточный цикл. 11 (2): 212–3. Дои:10.4161 / cc.11.2.18785. PMID 22214669.
  11. ^ Себастьян Дж. (Июнь 2017 г.). «Дизайн на основе структур дигидропиразола и дигидропиррола ингибиторов Kif15 в качестве новых терапевтических агентов для рака». Вычислительная биология и химия. 68: 164–174. Дои:10.1016 / j.compbiolchem.2017.03.006. PMID 28355588.
  12. ^ а б Лин С., Лю М., Мозгова О. И., Ю. В., Баас П. В. (октябрь 2012 г.). «Митотические двигатели корегулируют структуру микротрубочек в аксонах и дендритах». Журнал неврологии. 32 (40): 14033–49. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3070-12.2012. ЧВК 3482493. PMID 23035110.
  13. ^ Лю М., Надар В.К., Козельский Ф., Козловская М., Ю. В., Баас П. В. (ноябрь 2010 г.). «Кинезин-12, моторный белок, связанный с митотическими микротрубочками, влияет на рост аксонов, навигацию и ветвление». Журнал неврологии. 30 (44): 14896–906. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3739-10.2010. ЧВК 3064264. PMID 21048148.
  14. ^ Таненбаум М.Э., Макерек Л., Янссен А., Гирс Е.Ф., Альварес-Фернандес М., Медема Р.Х. (ноябрь 2009 г.). «Kif15 сотрудничает с eg5 для продвижения сборки биполярного шпинделя». Текущая биология. 19 (20): 1703–11. Дои:10.1016 / j.cub.2009.08.027. PMID 19818618. S2CID 15875832.
  15. ^ Ваннест Д., Феррейра В., Вернос I (октябрь 2011 г.). «Хромокинезины: локализационно-зависимые функции и регуляция при делении клеток». Сделки Биохимического Общества. 39 (5): 1154–60. Дои:10.1042 / BST0391154. PMID 21936781.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка