Сериновый бета-лактамазоподобный белок LACTB, митохондриальный является фермент что у людей кодируется LACTBген.[5][6] Этот ген кодирует белок массой 54 кДа, имеющий значительное сходство последовательностей с сериновыми протеазами связывающий пенициллин белок и бета-лактамаза суперсемейство, встречающееся у бактерий.[7] Он участвует в регуляции метаболических цепей. Обнаружена причинная связь между LACTB и ожирение.[8] При раке груди LACTB выполняет функцию подавления опухолей, модулируя метаболизм липидов.[9]
LACTB имеет сходство последовательностей с бета-лактамазой /пенициллин-связывающее семейство белков серинпротеазы которые участвуют в бактериальных клеточная стенка метаболизм. В N-концевой 97 аминокислота сегмент LACTB не является частью консервативного домена связывающего пенициллин белка и, следовательно, может отвечать за органелла нацеливание.[7][10]
Функция
LACTB широко экспрессируется в разных млекопитающее ткани, с преобладающей экспрессией в человеческих скелетные мышцы. Он локализуется в митохондриальное межмембранное пространство.[10] LACTB может полимеризоваться в стабильную нити занимая митохондриальное межмембранное пространство. Предполагается, что эти филаменты играют роль в субмитохондриальной организации и, следовательно, возможно влияют на организацию митохондриального метаболона.[10]
Клиническое значение
Было обнаружено, что LACTB может вызывать ожирение с помощью анализа коэкспрессии генов, основанного на данных, интегрированных из нескольких источников. Это было подтверждено in vivo сверхэкспрессией LACTB в трансгенные мыши, что привело к фенотипу ожирения.[8] LACTB также был признан подавитель опухолей благодаря его влиянию на метаболизм митохондриальных фосфолипидов и модуляции состояния дифференцировки клеток.[11]
Олсен Дж. В., Благоев Б., Гнад Ф, Мачек Б., Кумар С., Мортенсен П., Манн М. (ноябрь 2006 г.). «Глобальная, in vivo и сайт-специфическая динамика фосфорилирования в сигнальных сетях». Клетка. 127 (3): 635–48. Дои:10.1016 / j.cell.2006.09.026. PMID17081983.
Hell-Pourmojib M, Neuner P, Fischer H, Rezaie S, Kindås-Mügge I, Knobler R, Trautinger F (июль 2002 г.). «Дифференциальная экспрессия нового гена в ответ на hsp27 и дифференцировку клеток в кератиноцитах человека». Журнал следственной дерматологии. 119 (1): 154–9. Дои:10.1046 / j.1523-1747.2002.01793.x. PMID12164938.
