WikiDer > Нейрит

Neurite

А нейрит или же нейрональный процесс относится к любой проекции из Тело клетки из нейрон. Эта проекция может быть аксон или дендрит. Этот термин часто используется, когда говорят о незрелых или развивающихся нейронах, особенно о клетках в культура, потому что может быть трудно отличить аксоны от дендритов до дифференциация завершено.[1]

Развитие нейрита

Развитие нейрита требует сложного взаимодействия как внеклеточных, так и внутриклеточных сигналов. В каждой конкретной точке развивающегося нейрита есть рецепторы, обнаруживающие как положительные, так и отрицательные сигналы роста со всех сторон в окружающем пространстве.[2] Развивающийся нейрит суммирует все эти сигналы роста, чтобы определить, в каком направлении нейрит в конечном итоге будет расти.[2] Хотя не все сигналы роста известны, некоторые из них были идентифицированы и охарактеризованы. Среди известных сигналов внеклеточного роста: нетрин, хемоаттрактант средней линии, и семафорин, эфрин и коллапсин, все ингибиторы роста нейритов.[2][3][4]

Молодые нейриты часто заполнены микротрубочка пучки, рост которых стимулируется нейротрофические факторы, Такие как фактор роста нервов (NGF).[5] Тау-белки могут способствовать стабилизации микротрубочек, связываясь с микротрубочками, защищая их от белков, обслуживающих микротрубочки.[6] Даже после того, как микротрубочки стабилизируются, цитоскелет нейрона остается динамичным. Актиновые филаменты сохраняют свои динамические свойства в нейрите, который станет аксоном, чтобы вытолкнуть пучки микротрубочек наружу, чтобы расширить аксон.[7] Однако во всех других нейритах актиновые филаменты стабилизируются миозином.[8] Это предотвращает развитие множественных аксонов.

В молекула адгезии нервных клеток N-CAM одновременно комбинируется с другим N-CAM и рецептор фактора роста фибробластов стимулировать тирозинкиназа активность этого рецептора, чтобы вызвать рост нейритов.[9]

Существует несколько наборов программного обеспечения для облегчения отслеживания нейритов на изображениях (см. Внешние ссылки).

Слабые эндогенные электрические поля могут использоваться как для облегчения, так и для направления роста проекций нейритов сомы клеток, КВ умеренной силы использовались для направления и усиления роста нейритов как в мышиный, или мышь, и ксеноп модели. Совместное культивирование нейронов с электрически выровненными глиальный ткань также направляет рост нейритов, так как она богата нейротрофины которые способствуют росту нервов[нужна цитата].

Установление полярности

В пробирке

Недифференцированный нейрон млекопитающего, помещенный в культуру, втягивает любые нейриты, которые он уже вырос.[6] Через 0,5–1,5 дня после посева в культуру несколько второстепенных нейритов начнут выступать из тела клетки.[6] Где-то между 1,5 и 3 днями один из второстепенных нейритов начинает значительно перерастать другие нейриты. Этот нейрит со временем станет аксон. На 4-7 день оставшиеся второстепенные нейриты начнут дифференцироваться в дендриты.[6] К 7 дню нейрон должен быть полностью поляризован, с функциональными дендритами и аксоном.[6]

В естественных условиях

Как было сказано ранее, рост нейрита in vivo окружен тысячами внеклеточных сигналов, которые, в свою очередь, могут модулироваться сотнями внутриклеточных путей. Поэтому неудивительно, что до сих пор не выяснено, что определяет судьбу нейритов. in vivo. Известно, что в 60% случаев первый нейрит, который выступает из тела клетки, становится аксоном.[6] В 30% случаев нейрит, которому не суждено стать аксоном, первым выступает из тела клетки. В 10% случаев нейрит, который станет аксоном, выступает из тела клетки одновременно с одним или несколькими другими нейритами.[6] Было высказано предположение, что второстепенный нейрит может распространяться наружу, пока не коснется уже развитого аксона другого нейрона. В этот момент нейрит начнет дифференцироваться в аксон. Это известно как модель Touch and Go.[6] Однако эта модель не объясняет, как развился первый аксон.

Какие бы внеклеточные сигналы ни участвовали в индукции образования аксонов, они передаются по крайней мере 4 различными путями: путь Rac-1, путь, опосредованный Ras, лагерьпуть киназы печени В1 и путь кальций / кальмодулин-зависимой протеинкиназы.[6] Дефицит любого из этих путей приведет к невозможности развития нейрона.[6]

После формирования одного аксона нейрон должен предотвращать превращение всех других нейритов в аксоны. Это известно как глобальное торможение.[6] Было высказано предположение, что глобальное ингибирование достигается за счет сигнала отрицательной обратной связи дальнего действия, высвобождаемого развитым аксоном и принимаемого другим нейритом.[10] Однако не было обнаружено никакой сигнальной молекулы с большим радиусом действия.[6] В качестве альтернативы было высказано предположение, что накопление факторов роста аксонов в нейрите, которому суждено стать аксоном, означает истощение факторов роста аксонов по умолчанию, поскольку они должны конкурировать за одни и те же белки.[11] Это приводит к тому, что другие нейриты развиваются в дендриты, поскольку в них отсутствует достаточная концентрация факторов роста аксонов, чтобы стать аксонами.[11] Это позволило бы создать механизм глобального ингибирования без необходимости в молекуле, передающей сигнал на большие расстояния.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Флинн, Кевин С. (01.01.2013). «Цитоскелет и инициация нейритов». Биоархитектура. 3 (4): 86–109. Дои:10.4161 / bioa.26259. ISSN 1949-0992. ЧВК 4201609. PMID 24002528.
  2. ^ а б c Valtorta, F .; Леони, К. (28 февраля 1999 г.). «Молекулярные механизмы роста нейритов». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 354 (1381): 387–394. Дои:10.1098 / rstb.1999.0391. ISSN 0962-8436. ЧВК 1692490. PMID 10212488.
  3. ^ Niclou, Simone P .; Franssen, Elske H.P .; Ehlert, Erich M. E .; Танигучи, Масахико; Верхааген, Йост (01.12.2003). «Семафорин 3А, полученный из менингеальных клеток, подавляет рост нейритов». Молекулярная и клеточная нейронауки. 24 (4): 902–912. Дои:10.1016 / с1044-7431 (03) 00243-4. ISSN 1044-7431. PMID 14697657. S2CID 12637023.
  4. ^ Luo, Y .; Raible, D .; Рэпер, Дж. А. (1993-10-22). «Коллапсин: белок в головном мозге, который вызывает коллапс и паралич конусов роста нейронов». Клетка. 75 (2): 217–227. Дои:10.1016 / 0092-8674 (93) 80064-л. ISSN 0092-8674. PMID 8402908. S2CID 46120825.
  5. ^ Медведь, Марка F; Коннорс, Барри У .; Парадизо, Майкл А., Неврология, исследование мозга, Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Третье издание (1 февраля 2006 г.). ISBN 0-7817-6003-8
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Такано, Тэцуя; Сюй, Чунди; Фунахаши, Ясухиро; Намба, Такаши; Кайбути, Кодзо (2015-06-15). «Нейронная поляризация». Разработка. 142 (12): 2088–2093. Дои:10.1242 / dev.114454. ISSN 0950-1991. PMID 26081570.
  7. ^ Сяо, Янгуй; Пэн, Инхуэй; Ван, июнь; Тан, Гэньюнь; Чен, Юэвэнь; Тан, Цзин; Е, Вэнь-Цай; Ip, Nancy Y .; Ши, Лэй (05.07.2013). «Атипичный фактор обмена гуаниновых нуклеотидов Dock4 регулирует дифференцировку нейритов посредством модуляции Rac1 GTPase и динамики актина». Журнал биологической химии. 288 (27): 20034–20045. Дои:10.1074 / jbc.M113.458612. ISSN 0021-9258. ЧВК 3707701. PMID 23720743.
  8. ^ Торияма, Мичинори; Кодзава, Сатоши; Сакумура, Юичи; Инагаки, Наоюки (18 марта 2013 г.). «Преобразование сигнала в силы для разрастания аксонов через Pak1-опосредованное фосфорилирование стреляетина1». Текущая биология. 23 (6): 529–534. Дои:10.1016 / j.cub.2013.02.017. ISSN 1879-0445. PMID 23453953.
  9. ^ Березин, Владимир (17.12.2009). Структура и функция молекулы адгезии нервных клеток NCAM. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4419-1170-4.
  10. ^ Аримура, Нарико; Кайбути, Кодзо (2007-03-01). «Полярность нейронов: от внеклеточных сигналов к внутриклеточным механизмам». Обзоры природы Неврология. 8 (3): 194–205. Дои:10.1038 / номер 2056. ISSN 1471-003X. PMID 17311006. S2CID 15556921.
  11. ^ а б Инагаки, Наоюки; Торияма, Мичинори; Сакумура, Юичи (01.06.2011). «Системная биология нарушения симметрии при формировании нейрональной полярности». Нейробиология развития. 71 (6): 584–593. Дои:10.1002 / dneu.20837. HDL:10061/10669. ISSN 1932-846X. PMID 21557507. S2CID 14746741.

внешняя ссылка