WikiDer > PAWR
PAWR
PRKC, апоптоз, WT1, регулятор, также известный как PAWR или же Ответ апоптоза простаты-4 (Par-4), это человек ген кодирование опухолевого супрессора белок что побуждает апоптоз в рак клетки, но не в нормальных клетках.
Функция
Супрессор опухолей WT1 репрессирует и активирует транскрипцию. Белок, кодируемый этим геном, представляет собой белок, взаимодействующий с WT1, который сам действует как репрессор транскрипции. Он содержит предполагаемый домен лейциновой молнии, который взаимодействует с ДНК-связывающим доменом цинкового пальца WT1. Этот белок специфически активируется во время апоптоза клеток простаты.[5]Активный домен белка Par-4 придает устойчивость к раку у трансгенный мышей без ущерба для нормальной жизнеспособности или старения, и могут иметь терапевтический значимость.[6]
Взаимодействия
PAWR был показан взаимодействовать с:
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000177425 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000035873 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ген Entrez: PAWR PRKC, апоптоз, WT1, регулятор».
- ^ Чжао Ю., Буриханов Р., Цю С., Леле С. М., Дженнингс С. Д., Бондада С., Копье Б., Рангнекар В. М. (октябрь 2007 г.). «Устойчивость к раку у трансгенных мышей, экспрессирующих модуль SAC Par-4». Исследования рака. 67 (19): 9276–85. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-2124. PMID 17909035.
- ^ Го Цюй, Се Дж (февраль 2004 г.). «AATF ингибирует аберрантную продукцию бета-амилоидного пептида 1-42 путем непосредственного взаимодействия с Par-4». Журнал биологической химии. 279 (6): 4596–603. Дои:10.1074 / jbc.M309811200. PMID 14627703.
- ^ Каваи Т., Акира С., Рид Дж.С. (сентябрь 2003 г.). «ZIP-киназа запускает апоптоз из онкогенных доменов ядерного PML». Молекулярная и клеточная биология. 23 (17): 6174–86. Дои:10.1128 / mcb.23.17.6174-6186.2003. ЧВК 180930. PMID 12917339.
- ^ Díaz-Meco MT, Municio MM, Frutos S, Sanchez P, Lozano J, Sanz L, Moscat J (сентябрь 1996 г.). «Продукт гена par-4, индуцированного во время апоптоза, избирательно взаимодействует с атипичными изоформами протеинкиназы C». Клетка. 86 (5): 777–86. Дои:10.1016 / с0092-8674 (00) 80152-х. PMID 8797824. S2CID 15675524.
- ^ Xie J, Guo Q (июль 2004 г.). «Par-4 ингибирует захват холина, взаимодействуя с CHT1 и уменьшая его включение на плазматическую мембрану». Журнал биологической химии. 279 (27): 28266–75. Дои:10.1074 / jbc.M401495200. PMID 15090548.
- ^ Roussigne M, Cayrol C, Clouaire T., Amalric F, Girard JP (апрель 2003 г.). «THAP1 представляет собой ядерный проапоптотический фактор, который связывает 4-ответный апоптоз простаты (Par-4) с ядерными тельцами PML».. Онкоген. 22 (16): 2432–42. Дои:10.1038 / sj.onc.1206271. PMID 12717420.
- ^ Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (декабрь 1996 г.). «Новый репрессор, par-4, модулирует функции подавления транскрипции и роста опухолевого супрессора Вильмса WT1». Молекулярная и клеточная биология. 16 (12): 6945–56. Дои:10.1128 / mcb.16.12.6945. ЧВК 231698. PMID 8943350.
дальнейшее чтение
- Эль-Гунди Н., Рангнекар В.М. (февраль 2003 г.). «Апоптоз Par-4 при раке и нейродегенеративных заболеваниях». Экспериментальные исследования клеток. 283 (1): 51–66. Дои:10.1016 / S0014-4827 (02) 00016-2. PMID 12565819.
- Биберих Э., Маккиннон С., Сильва Дж., Ноггл С., Конди Б.Г. (август 2003 г.). «Регулирование клеточной смерти в митотических нейральных клетках-предшественниках путем асимметричного распределения реакции апоптоза предстательной железы 4 (PAR-4) и одновременного повышения эндогенного церамида». Журнал клеточной биологии. 162 (3): 469–79. Дои:10.1083 / jcb.200212067. ЧВК 2172704. PMID 12885759.
- Гурумурти С., Рангнекар В.М. (февраль 2004 г.). «Апоптоз, индуцируемый Par-4 в раковых клетках простаты». Журнал клеточной биохимии. 91 (3): 504–12. Дои:10.1002 / jcb.20000. PMID 14755681. S2CID 31578703.
- Ранганатан П., Рангнекар В.М. (ноябрь 2005 г.). «Регулирование выживания раковых клеток с помощью Par-4». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1059: 76–85. Дои:10.1196 / летопись.1339.046. PMID 16382046. S2CID 26538481.
- Díaz-Meco MT, Municio MM, Frutos S, Sanchez P, Lozano J, Sanz L, Moscat J (сентябрь 1996 г.). «Продукт par-4, гена, индуцируемого во время апоптоза, избирательно взаимодействует с атипичными изоформами протеинкиназы C». Клетка. 86 (5): 777–86. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80152-X. PMID 8797824. S2CID 15675524.
- Боналду М.Ф., Леннон Г., Соарес МБ (сентябрь 1996 г.). «Нормализация и вычитание: два подхода для облегчения открытия генов». Геномные исследования. 6 (9): 791–806. Дои:10.1101 / гр.6.9.791. PMID 8889548.
- Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (декабрь 1996 г.). «Новый репрессор, par-4, модулирует функции подавления транскрипции и роста опухолевого супрессора Вильмса WT1». Молекулярная и клеточная биология. 16 (12): 6945–56. Дои:10.1128 / mcb.16.12.6945. ЧВК 231698. PMID 8943350.
- Гуо Кью, Фу В., Се Дж., Ло Х., Sells SF, Геддес Дж. В., Бондада В., Рангнекар В.М., Мэттсон депутат (август 1998 г.). «Par-4 является медиатором дегенерации нейронов, связанной с патогенезом болезни Альцгеймера». Природа Медицина. 4 (8): 957–62. Дои:10,1038 / нм0898-957. PMID 9701251. S2CID 1621858.
- Джонстон Р. У., Томмеруп Н., Хансен К., Виссинг Х., Ши Й. (октябрь 1998 г.). «Картирование человеческого гена PAWR (par-4) на хромосоме 12q21». Геномика. 53 (2): 241–3. Дои:10.1006 / geno.1998.5494. PMID 9790775.
- Круман II, Нат А., Марагос В.Ф., Чан С.Л., Джонс М., Рангнекар В.М., Джакель Р.Дж., Мэттсон М.П. (июль 1999 г.). «Доказательства участия Par-4 в патогенезе ВИЧ-энцефалита». Американский журнал патологии. 155 (1): 39–46. Дои:10.1016 / с0002-9440 (10) 65096-1. ЧВК 1866661. PMID 10393834.
- Го Цюй, Се Дж, Чанг Икс, Ду Х (май 2001 г.). «Ответ апоптоза простаты-4 усиливает секрецию бета-амилоидного пептида 1-42 в клетках нейробластомы человека IMR-32 посредством каспазозависимого пути». Журнал биологической химии. 276 (19): 16040–4. Дои:10.1074 / jbc.M010996200. PMID 11278808.
- Чакраборти М., Цю С.Г., Васудеван К.М., Рангнекар В.М. (октябрь 2001 г.). «Par-4 управляет перемещением и активацией Fas и Fasl, чтобы вызвать апоптоз клеток рака простаты и регрессию опухоли». Исследования рака. 61 (19): 7255–63. PMID 11585763.
- Чанг С., Ким Дж. Х., Шин Дж. (Январь 2002 г.). «p62 образует тройной комплекс с PKCzeta и PAR-4 и противодействует PAR-4-индуцированному ингибированию PKCzeta». Письма FEBS. 510 (1–2): 57–61. Дои:10.1016 / S0014-5793 (01) 03224-0. PMID 11755531. S2CID 85579338.
- Оки Р., Ямамото К., Мано Х., Ли Р. Т., Икеда У., Шимада К. (апрель 2002 г.). «Идентификация механически индуцированных генов в моноцитарных клетках человека с помощью микрочипов ДНК». Журнал гипертонии. 20 (4): 685–91. Дои:10.1097/00004872-200204000-00026. PMID 11910304. S2CID 34968458.
- Сюй СК, Киршенбаум Ф, Миллер Дж, Корделл Б., Маккарти СП (июль 2002 г.). «Структурная и функциональная характеристика вышележащей регуляторной области гена человека, кодирующего фактор-4 ответа апоптоза простаты». Ген. 295 (1): 109–16. Дои:10.1016 / S0378-1119 (02) 00826-0. PMID 12242017.
- Чима С.К., Мишра С.К., Рангнекар В.М., Тари А.М., Кумар Р., Лопес-Берестейн Дж. (Май 2003 г.). «Par-4 транскрипционно регулирует Bcl-2 через сайт связывания WT1 на промоторе bcl-2». Журнал биологической химии. 278 (22): 19995–20005. Дои:10.1074 / jbc.M205865200. PMID 12644474.
- Борер С., Чоу К.Ю., Рутхардт М., Хельцер Д., Митроу П.С., Вайдманн Э. (сентябрь 2002 г.). «Экспрессия и функция гена-4 ответа апоптоза простаты в лимфатических клетках». Лейкемия и лимфома. 43 (9): 1737–41. Дои:10.1080/1042819021000006510. PMID 12685825. S2CID 45232765.
- Roussigne M, Cayrol C, Clouaire T., Amalric F, Girard JP (апрель 2003 г.). «THAP1 - это ядерный проапоптотический фактор, который связывает 4-ответный апоптоз простаты (Par-4) с ядерными тельцами PML». Онкоген. 22 (16): 2432–42. Дои:10.1038 / sj.onc.1206271. PMID 12717420.
- Эль-Гунди Н, Чжао Й, Гурумурти С., Буриханов Р., Рангнекар В.М. (август 2003 г.). «Идентификация уникального основного домена par-4, достаточного для селективной индукции апоптоза в раковых клетках». Молекулярная и клеточная биология. 23 (16): 5516–25. Дои:10.1128 / MCB.23.16.5516-5525.2003. ЧВК 166354. PMID 12897127.