WikiDer > Пситтациновая болезнь клюва и перьев

Psittacine beak and feather disease
Вирус болезни клюва и пера
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Моноднавирия
Королевство:Shotokuvirae
Тип:Cressdnaviricota
Учебный класс:Arfiviricetes
Заказ:Cirlivirales
Семья:Circoviridae
Род:Цирковирус
Разновидность:
Вирус болезни клюва и пера
PBFD перья a волнистый попугайчик
PBFD затронул красный попугай

Пситтациновая болезнь клюва и перьев (PBFD) это популярный болезнь, поражающая всех Старый мир и Новый мир попугаи. Возбудитель вируса -вирус болезни клюва и пера (BFDV) - принадлежит к таксономическому роду Цирковирус, семья Circoviridae. Он атакует фолликулы пера, клюв и коготь. матрицы птицы, вызывая прогрессирующую деформацию оперения, когтей и клюва и некроз. На более поздних стадиях болезни происходит сужение стержня пера, препятствующее развитию, пока, в конце концов, рост пера не прекратится. Встречается в острой и хронической форме.

Растрескивание и шелушение внешних слоев когтей и клюва делают ткани уязвимыми для вторичная инфекция. Поскольку вирус также влияет на вилочковая железа и Бурса Фабрициуса, замедление лимфоцит производство, иммуносупрессия происходит, и птица становится более уязвимой для вторичных инфекций. Переломы клюва и некроз твердое небо может помешать птице есть.[1]

История

Заболевание клюва и пера пситтацином было впервые описано в начале 1980-х годов и стало признано доминирующим вирусным патогеном пситтацинские птицы Мировой. В дикой природе красно-попугайские попугаи (Psephotus haematonotus), случай синдрома потери оперения, который сильно наводил на мысль о PBFD, был впервые зарегистрирован в Южной Австралии в 1907 году.[2] Вирус, вызывающий PBFD, первоначально был обозначен как пситтацин. цирковирус но с тех пор был переименован вирус болезни клюва и пера (БФДВ).

Заболевание чаще встречается у широко распространенных австралийских видов, таких как серный какаду, маленькая корелла и гала.[3]

Первый случай хронического PBFD был описан Россом Перри в 1972 году в статье «Контроль и терапия» для Сиднейского университета, в которой он описал его как «гниение клюва у какаду».[4] Д-р Перри впоследствии изучил болезнь и подробно описал ее клинические особенности у ряда орнитологических птиц в длинной статье, в которой он назвал болезнь «синдромом пситтациновой болезни клюва и пера» (PBFDS).[4] Это вскоре стало известно как болезнь клюва и пера пситтацина (PBFD).[4]

Более ранние наблюдения того, что могло быть PBFD, были зарегистрированы в 1888 году орнитологом. Эдвин Эшби, наблюдая за стаей совершенно бесперых красно-попугаи (Psephotus haematonotus) в Аделаида Хиллз, Южная Австралия. Затем этот вид исчез из этого района на несколько лет.[5]

Вирус болезни клюва и пера

PBFD вызывается вирусом болезни клюва и пера (BFDV) круглой или икосаэдрической формы, диаметром 14–16 нм, однониточная кольцевая ДНК, вирус без оболочки с размером генома между 1992 и 2018 нуклеотидами. Он кодирует семь открытых рамок считывания - три в цепи вириона и четыре в комплементарной цепи.[6] Открытые рамки считывания имеют некоторую гомологию с цирковирус свиней (семья Circoviridae), вирус подземного клевера и вирус некротической желтизны фасоли faba (обе семьи Nanoviridae).

История

Впервые он был изолирован и охарактеризован исследователем доктором Дэвидом Пассом из Университет Мердока в Перте и доктором Россом Перри из Сиднея, позже работавшим в Университет Джорджии в США, Сиднейский университет и Университет Мердока в Австралии, Кейптаунский университет и другие центры. Первоначально вирус был обозначен как PCV (пситтацин цирковирус), но с тех пор был переименован в вирус болезни клюва и пера. Отчасти это связано с исследованиями, подтверждающими, что этот вирус является причиной заболевания, а отчасти с целью избежать путаницы с Цирковирус свиней, также называемый PCV.

Обнаружение

Доступны различные тесты на наличие BFDV: стандартные полимеразной цепной реакции (ПЦР), количественная ПЦР (КПЦР), который может обнаруживать вирус в очень малых количествах, полногеномный последовательность действий, гистология, иммуногистохимические тесты и количественные анализы гемагглютинации.[7]

Структура

Просвечивающая электронная микрофотография инфицированной BFDV клетки справа, демонстрирующая, что ядро ​​(N) относительно редкое, с большими кристаллическими массивами зрелых вирусных частиц, преимущественно образующих внутрицитоплазматические включения (V), показанные при большем увеличении слева
Структурная характеристика двух вирионов капсида BFDV. Рентгеновские кристаллические структуры позволяют моделировать две частицы размером 1,9 Å (незрелые вирионы 10 нм, слева) и 2,5 Å (зрелые вирионы 60 нм, справа). Меньшая частица состоит из 10 молекул капсида, расположенных в виде двух взаимосвязанных дисков, причем каждый диск содержит пять молекул капсида. Более крупная VLP состоит из 12 пентамеров, расположенных с T = 1 икосаэдрической симметрией.[8]

В вирус болезни клюва и пера (BFDV) в настоящее время считается членом семьи Circoviridae. Как и другие цирковирусы, BFDV обладает небольшой круглой одноцепочечная ДНК (оцДНК) геном (длиной около 2,0 т.п.н.), который инкапсидируется в сферический икосаэдрический вирион без оболочки.[8] Для репликации своего генома BFDV необходимо проникнуть в ядро, чтобы получить доступ к транскрипционному аппарату клетки-хозяина. Известно, что репликация BFDV происходит во многих тканях, включая кожу, печень, желудочно-кишечный тракт и другие ткани. бурса Фабрициуса;[9][10] в то время как капсидный антиген BFDV обнаружен в селезенке, тимусе, щитовидной железе, паращитовидной железе и костном мозге.[11] Однако различие между проникновением вируса и репликацией в клетке-хозяине остается неясным в отсутствие подтверждения в подходящей культуре клеток. Присоединение вируса и проникновение в клетки-хозяева не обязательно могут приводить к репликации вируса, и, следовательно, не все клетки, содержащие вирусные частицы, могут способствовать прогрессированию заболевания. Однако считается, что BFDV кодирует белки, которые активно транспортируют вирусный геном в ядро, а также факторы, которые направляют выход ДНК-предшественника в цитоплазму, где он вызывает большие глобулярные внутрицитоплазматические паракристаллические массивы.[8]

Геном BFDV транскрибируется в двух направлениях и кодирует по меньшей мере два основных белка: белок инициации репликации (rep), экспрессируемый из цепи вириона, и белок капсида (cap), экспрессируемый из комплементарной цепи. Недавнее исследование, проведенное Sarker et al. использовал комбинацию Рентгеновская кристаллография, криоэлектронная микроскопия и атомно-силовая микроскопия исследовать функциональность кэпа и его взаимодействие с рядом хозяйских и вирусных белков. Они подтвердили, что белок крышки образует вирусоподобные частицы (VLPs) ~ 17 нм (зрелая форма) и меньшая совокупность ~ 10 нм (незрелая форма).[8] Более того, это исследование продемонстрировало, что сборка этих двух VLP регулируется одноцепочечной ДНК (оцДНК), и что они обеспечивают структурную основу сборки капсида вокруг одноцепочечной ДНК.[8]

Диапазон хоста и передача

Считалось, что инфекция BFDV ограничена Psittaciformes, но доказательства смены хозяина среди отдаленных видов австралийских птиц были недавно продемонстрированы в радужный пчелоед (Меропс орнатус),[12] могучая сова (Нинокс Стренуа)[13] и зяблики.[14] Большое количество других птиц, не относящихся к пситтацинам, вероятно, восприимчивы к спорадической вторичной инфекции,[15] и есть неопубликованные данные о BFDV-ассоциированной болезни оперения в смеющийся кукабарра (Daceolo novaeguineae), колумбиды, Corvids и хищников, включая клинохвостый орел (Aquila audax), белогрудый орлан (Haliaetus leucogaster), сапсан (Falco peregrinus) и свистящий змей (Haliastur sphenurus).[16] Однако реальный механизм этого события смены хозяина у хищников и других видов до конца не изучен. Предположительно, это происходит у хищников и других птиц после хищничества и / или условно-патогенного питания тканей или выделений попугаев и какаду, пораженных BFDV. Knemidokoptes недавно было показано, что клещи концентрируют BFDV в своих фекалиях.[17] что повышает вероятность появления эктопаразитов, таких как гиппоботические мухи действуя как фомиты и переносчики передачи, в частности, насекомоядным видам птиц, таким как радужный пчелоед. Интересно, что в то время как совместное использование гнезд в дуплах между сезонами может способствовать циркуляции новых генотипов BFDV в популяциях пситтацинов, такие виды, как хищные птицы, которые сохраняют гнезда в течение многих сезонов, могут не иметь достаточной частоты внутривидовой передачи, чтобы обеспечить постоянную смену хозяев.[16]

Вирус болезни клюва и пера является доминирующим вирусным патогеном Psittaciformes в Австралазии, где он присутствует не менее 10 миллионов лет.[16] и Австралия была определена как наиболее вероятное происхождение вируса.[18] Богатство орнитофауны пситтацинов в этом регионе привело к появлению смеси потенциальных хозяев для патогенов, что привело к конкурирующим силам коэволюции вирусов, распространению инфекции и смене хозяев вирусом внутри попугаев, какаду и лорикетов. Недавние данные показали, что все находящиеся под угрозой исчезновения и находящиеся под угрозой исчезновения виды австралийских пситтацинов могут быть инфицированы генотипами BFDV от любых других близкородственных или удаленных видов-хозяев-резервуаров.[19][20] В настоящее время более 78 видов птиц-пситтацинов во всем мире инфицированы BFDV, в том числе не менее 38 из 50 аборигенных видов австралийских попугаев как в неволе, так и в дикой природе, и более 25 видов птиц, не являющихся пситтацинами.[15][21][22][23][24][16][25][13][12][26]

Пути заражения

Считается, что трансмиссия включает в себя оба вертикальная передача (птенцы от родителей) и горизонтальная передача (от других членов стада). В популяциях диких птиц передача инфекции, скорее всего, происходит в дуплах гнезда при пероральном или внутриклоакальном попадании вируса, возможно, из перьевой пыли. обрезать выделения или фекалии.[27][10] Хотя в литературе ведутся дискуссии о роли вертикальной передачи цирковируса птиц, предполагается, что BFDV передается вертикально, поскольку вирусная ДНК может быть обнаружена в эмбрионах инфицированных кур.[28] Однако это могло быть просто результатом нерепликативного переноса вирусной ДНК в желток яиц с зародышем. Взрослые птицы, контактирующие с вирусом, обычно (но не всегда) развивают к нему устойчивость, но вирус сохраняется в их организме и, в большинстве случаев, выделяется с фекалиями и оперением на всю оставшуюся жизнь.

Признаки и симптомы

Затронутый серный какаду

Заболевание проявляется как иммунодепрессивный состояние с хронической симметричной необратимой потерей перьев, а также деформациями клюва и когтей, что в конечном итоге приводит к смерти.[11][29][30][31][32] Характерные симптомы оперения появляются только во время первого линька после заражения. У тех видов, у которых есть порошок вниз, признаки могут быть видны сразу, так как пуховые перья постоянно пополняются.

Он также может выражаться очень остро, начиная от внезапной смерти, особенно у новорожденных,[33] до острой формы у птенцов и слетков, характеризующейся дистрофия пера, понос, слабость и депрессия в конечном итоге приводит к смерти в течение 1-2 недель.[33] У некоторых видов с зеленым оперением наличие разбросанных желтых контурных перьев по всему оперению часто является первыми клиническими признаками PBFD. У молодых малиновых розелл (Platycercus elegans) ранние признаки включают незначительную дистрофию перьев, сегментарную сохранность влагалища перьев и потерю перьев вокруг ноздрей.[16]

Вторичные вирусные, грибковые, бактериальные или паразитарные инфекции часто возникают в результате снижения иммунитета, вызванного вирусной инфекцией PBFD. Клинические признаки в дополнение к упомянутым выше, включая повышенное количество лейкоцитов, обычно возникают из-за вторичных инфекций и могут не иметь прямого отношения к вирусным инфекциям PBFD. Кроме того, не у всех инфицированных птиц появляются повреждения перьев. Некоторые отвечают соответствующим иммунным ответом и выздоравливают. Есть также немало свидетельств, по крайней мере, в голубки и апельсиновые попугаихронических инфекций у людей, которые в остальном выглядят нормально. Вполне вероятно, что эти субклинически инфицированные птицы, в дополнение к птицам с дисплазией перьев, ответственны за распространение в окружающую среду и заражение восприимчивых птиц.

Диагностика

Для диагностики BFDV были разработаны и использованы различные подходы. К ним относятся гистология, электронная микроскопия, гемагглютинация,[34][35] иммуногистохимия,[36] гибридизация in situ,[37] полимеразной цепной реакции (ПЦР),[38] дуплексный челночный ПЦР,[39] ПЦР в реальном времени,[40] ПЦР с последующим высоким разрешением анализ кривой плавления,[21][26] и изотермическая амплификация, опосредованная петлей, с нанесением роевого праймера (sLAMP).[41] Серологическое определение антител к BFDV проводилось по ингибированию гемагглютинации.[34][42] и иммуноферментный анализ (ELISA)[36]. До сих пор стандартный анализ на основе ПЦР использовался наиболее часто (> 49%) для скрининга BFDV в период с 1984 по июль 2015 года.[24] Недавно разработанный анализ sLAMP может служить быстрым, чувствительным и специфическим диагностическим полевым тестом для обнаружения BFDV в клинических образцах.[41]

Воздействия

Заболевание признано инфекционной угрозой для находящихся под угрозой исчезновения австралийских птиц-пситтацинов и представляет собой хорошо изученную угрозу для широкого спектра видов птиц пситтациновых и других видов во всем мире.[15][43][23][24][16][44][45][20][25][13][12][46] Он может стать серьезной угрозой для всех видов диких попугаев и для современного птицеводства из-за международная легальная и незаконная торговля птицами.[24] Большое количество видов птиц, не являющихся пситтацинами, во всем мире в настоящее время поражены BFDV как в неволе, так и в дикой природе, и это заболевание может нарушить жизненно важные экосистемные процессы и услуги.[15][22][24][13][12] Недавнее исследование показало важность точной оценки птичьих болезней в диких популяциях, поскольку инвазивные попугаи могут занести BFDV без каких-либо визуально обнаруживаемых клинических признаков.[47] PBFD был одним из первых заболеваний, признанных угрожающими в соответствии с Законом о защите исчезающих видов 1992 г. (Закон ESP).[19] В Закон об охране окружающей среды и сохранении биоразнообразия 1999 г. разработал план по снижению угрозы (TAP) с двумя широкими целями: гарантировать, что PBFD не приведет к эскалации угрожаемого статуса затронутых птиц; и минимизировать вероятность того, что PBFD станет ключевым угрожающим процессом (KTP) для других видов пситтацинов.[22] В июне 2015 года министерский обзор пришел к выводу, что цели ТКП не были достигнуты из-за значительного дефицита знаний о PBFD.[48]

Угроза

PBFD может стать серьезной угрозой для всех видов диких попугаев и для современных птицеводство, из-за международной законной и незаконной торговли птицами. В настоящее время зарегистрированы случаи PBFD как минимум у 78 видов пситтацинов.[7] По меньшей мере 38 из 50 аборигенных видов Австралии подвержены PBFD как в неволе, так и в дикой природе. В 2004 году Правительство Австралийского Содружества внесло PBFD в список ключевых угроз для выживания пяти исчезающих видов, в том числе одного из немногих оставшихся видов мигрирующих попугаев, апельсиновый попугай, из которых в 2017 году осталось только 3 пары спаривания.

Лечение и контроль

В настоящее время не существует коммерчески жизнеспособного специфического лечения птиц, страдающих хронической PBFD. Эпидемиологические исследования показали высокий серологическая распространенность в диких и содержащихся в неволе стадах, что указывает на то, что заражение не всегда приводит к развитию поражения перьев. Режимы тестирования в настоящее время основаны на сочетании тестирования вирусной ДНК с использованием методов ПЦР и обнаружения выделенного антигена в перхоти перьев с использованием анализа гемагглютинации (HA) наряду с серологическим анализом с использованием ингибирования гемагглютинации (HI). Результаты могут идентифицировать субклинических птиц, которые инфицированы, но не выделяют вирус, а также служат для мониторинга реакции антител у тех птиц, которые подверглись воздействию инфекции. В зависимости от стадии инфекции, ПЦР-положительный или отрицательный статус инфицированных птиц может увеличиваться и уменьшаться, пока у них вырабатываются HI-антитела. У некоторых видов положительный результат на антитела к HI является убедительным доказательством отсутствия инфекции и болезни. Уборка инфицированных птиц обычно проводится в зараженных неволе или коммерческих стадах. Существует постоянная потребность в разработке вакцины для борьбы с инфекцией BFDV.[16]

Таким образом, терапевтическое вмешательство ограничивается лечением вторичных инфекций, а лечение заболевания заключается в основном в профилактике. Было рекомендовано сочетание карантинного и гигиенического контроля, диагностического тестирования и улучшения стада. адаптивный иммунитет следует практиковать, чтобы обеспечить наиболее эффективный и устойчивый контроль.[16]

Рекомендации

Эта статья была адаптирована из следующего источника под [ ] лицензия (2020) (отчеты рецензента): «Вирус болезни клюва и пера: биология и возникающие в результате болезни» (PDF), WikiJournal of Science, 3 (1): 7, 20 сентября 2020 г., Дои:10.15347 / WJS / 2020.007, ISSN 2470-6345, Викиданные Q99541269

  1. ^ Пайн, М. Пситтациновая болезнь клюва и пера. Заповедник Каррамбин, Голд-Кост. Национальная конференция по реабилитации дикой природы 2005 г.
  2. ^ Эшби, Э. (1907). «Линька попугаев». Эму. 6 (4): 193–194. Дои:10.1071 / MU906192f.
  3. ^ Бортвик, Д. План борьбы с угрозой болезни клюва и пера пситтацина, поражающей исчезающие виды пситтацина. Департамент окружающей среды и наследия Австралийского Союза. 2005 г.
  4. ^ а б c Перри, Р.А. (197?) Proc 55, PGCVSc, Сиднейский университет, стр.? -?
  5. ^ Эшби, Э. (1921). Примечания к Psephotus hematonotusКрасный попугай травяной. Журнал Avicultural Третья серия, т. XII. стр.131.
  6. ^ Бассами М.Р., Берриман Д., Уилкокс Г.Э., Рейдал С.Р. (1998). «Анализ нуклеотидной последовательности вируса болезни клюва и пера пситтацина и его связь с цирковирусом свиней, цирковирусами растений и вирусом куриной анемии». Вирусология. 249 (2): 453–9. Дои:10.1006 / viro.1998.9324. PMID 9791035.
  7. ^ а б Fogell, Deborah J .; Мартин, Роуэн О .; Грумбридж, Джим Дж. (05.05.2016). «Вирус болезни клюва и пера у диких и содержащихся в неволе попугаев: анализ географического и таксономического распространения и методологические тенденции». Архив вирусологии. 161 (8): 2059–74. Дои:10.1007 / s00705-016-2871-2. ISSN 0304-8608. ЧВК 4947100. PMID 27151279.
  8. ^ а б c d е Sarker, S .; Terrón, M.C .; Khandokar, Y .; Aragão, D .; Харди, J.M .; Раджайня, М .; Хименес-Сарагоса, М .; де Пабло, П.Дж .; Coulibaly, F .; Luque, D .; Raidal, S.R .; Форвуд, Дж. (2016). «Структурные сведения о сборке и регулировании отдельных комплексов вирусного капсида». Nature Communications. 7: 13014. Дои:10.1038 / ncomms13014.
  9. ^ Raidal, S.R .; Кросс, Г. (1995). «Острый некротический гепатит, вызванный экспериментальным заражением пситтацином вирусом клюва и пера». Журнал птичьей медицины и хирургии. 9 (1): 36–40.
  10. ^ а б Wylie, S.L .; Пасс, Д.А. (1987). «Экспериментальное воспроизведение клюва и пера пситтацина французской линькой». Патология птиц. 16 (2): 269–281. Дои:10.1080/03079458708436374.
  11. ^ а б Latimer, K.S .; Rakich, P.M .; Kircher, I.M .; Ritchie, B.W .; Niagro, F.D .; Steffens, W.L .; Лукерт, П. (1990). «Внекожные вирусные включения при болезни клюва и пера пситтацина». Журнал ветеринарных диагностических исследований. 2 (3): 204–207. Дои:10.1177/104063879000200309.
  12. ^ а б c d Sarker, S .; Мойлан, К.Г .; Ghorashi, S.A .; Форвуд, J.K .; Peters, A .; Райдал, С. (2015). "Свидетельства глубокого вирусного переключения хозяев с инфицированием вирусом болезни клюва и пера у радужных пчелоедов (Меропс орнатус)". Научные отчеты. 5: 14511. Дои:10.1038 / srep14511.
  13. ^ а б c d Sarker, S .; Lloyd, C .; Forwood, J .; Райдал, С. (2016). "Судебно-генетические доказательства заражения вирусом болезни клюва и пера у могущественной совы, Нинокс Стренуа". Эму. 116 (1): 71–74. Дои:10.1071 / MU15063.
  14. ^ Circella, E .; Легретто, М .; Pugliese, N .; Caroli, A .; Bozzo, G .; Accogli, G .; Lavazza, A .; Камарда, А. (2014). "Пситтациновая болезнь клюва и перьев - болезнь гульдовых вьюрков (Chloebia gouldiae)". Заболевания птиц. 58 (3): 482–487. Дои:10.1637 / 10745-121113case.1.
  15. ^ а б c d Amery-Gale, J .; Marenda, M.S .; Owens, J .; Eden, P.A .; Browning, G.F .; Девлин, Дж. М. (2017). «Высокая распространенность вируса болезни клюва и пера у австралийских птиц, не являющихся пситтацинами». Журнал медицинской микробиологии. 66: 1005–1013. Дои:10,1099 / мм 0,000516.
  16. ^ а б c d е ж грамм час Raidal, S.R .; Петерс, А. (2018). «Болезнь клюва и пера пситтацина: экология и значение для сохранения». Эму. 118 (1): 80–93. Дои:10.1080/01584197.2017.1387029.
  17. ^ Портас, Т .; Джексон, B .; Das, S .; Shamsi, S .; Райдал, С. Р. (2017). "Носительство вируса болезни клюва и пера Knemidocoptes pilae у серного какаду (Cacatua galerita)". Австралийский ветеринарный журнал. 95 (12): 486–489. Дои:10.1111 / avj.12649.
  18. ^ Харкинс, G.W .; Martin, D.P .; Christoffels, A .; Варсани, А. (2014). «На пути к выводу о глобальном перемещении вируса болезни клюва и пера». Вирусология. 450–451: 24–33. Дои:10.1016 / j.virol.2013.11.033.
  19. ^ а б Raidal, S.R .; Sarker, S .; Петерс, А. (2015). «Обзор болезни клюва и пера пситтацина и ее влияние на исчезающие виды Австралии». Австралийский ветеринарный журнал. 93 (12): 466–470. Дои:10.1111 / avj.12388.
  20. ^ а б Sarker, S .; Форвуд, J.K .; Ghorashi, S.A .; Peters, A .; Райдал, С. (2015). «Генотипы вируса болезни клюва и пера у австралийских попугаев демонстрируют гибкую смену хозяина». Австралийский ветеринарный журнал. 93 (12): 471–475. Дои:10.1111 / avj.12389.
  21. ^ а б Das, S .; Sarker, S .; Ghorashi, S.A .; Форвуд, J.K .; Райдал, С. (2016). «Сравнение анализов ПЦР для вируса болезни клюва и пера и анализа кривой плавления с высоким разрешением (HRM) для белков, связанных с репликазой, и генов капсида». Журнал вирусологических методов. 237: 47–57. Дои:10.1016 / j.jviromet.2016.08.015.
  22. ^ а б c Департамент окружающей среды и наследия (2005 г.). План борьбы с угрозой болезни клюва и перьев пситтацина, поражающей исчезающие виды пситтацинов, Канберра, ACT 2601 (PDF) (Отчет). Департамент окружающей среды и наследия Австралийского Союза.
  23. ^ а б Eastwood, J.R .; Berg, M.L .; Ribot, R.F .; Raidal, S.R .; Buchanan, K.L .; Walder, K.R .; Беннетт, А. (2014). «Филогенетический анализ вируса болезни клюва и пера в комплексе кольцевых видов хозяев». Труды Национальной академии наук. 111 (39): 14153–14158. Дои:10.1073 / pnas.1403255111.
  24. ^ а б c d е Fogell, D.J .; Martin, R.O .; Грумбридж, Дж. Дж. (2016). «Вирус болезни клюва и пера у диких и содержащихся в неволе попугаев: анализ географического и таксономического распространения и методологических тенденций». Архив вирусологии. 161 (8): 2059–2074. Дои:10.1007 / s00705-016-2871-2.
  25. ^ а б Sarker, S .; Ghorashi, S.A .; Forwood, J.K .; Бент, J.S .; Peters, A .; Райдал, С. (2014). «Филогения вируса болезни клюва и пера у какаду демонстрирует генерализм хозяина и множественные варианты инфекции внутри Psittaciformes». Вирусология. 460–461: 72–82. Дои:10.1016 / j.virol.2014.04.021.
  26. ^ а б Sarker, S .; Ghorashi, S.A .; Форвуд, J.K .; Райдал, С. (2014). «Быстрое генотипирование вируса болезни клюва и пера с использованием анализа кривой плавления ДНК с высоким разрешением». Журнал вирусологических методов. 208: 47–55. Дои:10.1016 / j.jviromet.2014.07.031.
  27. ^ Ritchie, B.W .; Niagro, F.D .; Latimer, K.S .; Steffens, W.L .; Pesti, D .; Анкона, Дж .; Лукерт, П. (1991). «Пути и распространенность распространения вируса пситтациновой болезни клюва и пера». Американский журнал ветеринарных исследований. 52 (11): 1804–1809.
  28. ^ Rahaus, M .; Desloges, N .; Пробст, С .; Loebbert, B .; Lantermann, W .; Вольф, М. (2008). «Обнаружение ДНК вируса болезни клюва и пера в зародышевых яйцах орнитологических птиц». Ветеринарная медицина. 53 (1): 53–58. Дои:10.17221 / 1932-ВЕТМЕД.
  29. ^ Pass, D.A .; Перри, Р.А. (1984). «Патология пситтациновой болезни клюва и пера». Австралийский ветеринарный журнал. 61 (3): 69–74. Дои:10.1111 / j.1751-0813.1984.tb15520.x.
  30. ^ Raidal, S.R .; McElnea, C.L .; Кросс, Г. (1993). «Распространенность пситтациновых клювов и болезней оперения у диких орнитологических птиц в Новом Южном Уэльсе». Австралийский ветеринарный журнал. 70 (4): 137–139. Дои:10.1111 / j.1751-0813.1993.tb06105.x.
  31. ^ Ritchie, B.W .; Niagro, F.D .; Latimer, K.S .; Lukert, P.D .; Steffens, W.L., III; Rakich, P.M .; Притчард, Н. (1990). «Ультраструктура, белковый состав и антигенное сравнение пситтацинового вируса клюва и пера, очищенного от четырех родов пситтациновых птиц». Журнал болезней дикой природы. 26 (2): 196–203. Дои:10.7589/0090-3558-26.2.196.
  32. ^ Ritchie, B.W .; Niagro, F.D .; Lukert, P.D .; Steffens, W.L., III; Латимер, К. (1989). «Характеристика нового вируса от какаду с пситтациновой болезнью клюва и перьев». Вирусология. 171 (1): 83–88. Дои:10.1016/0042-6822(89)90513-8.
  33. ^ а б Ричи, Б.В. (1995). «Circoviridae». Птичьи вирусы: функции и контроль. Лейк-Уорт, Флорида: Wingers Publishing Inc., стр. 223–252. ISBN 0963699636.
  34. ^ а б Khalesi, B .; Bonne, N .; Стюарт, М .; Sharp, M .; Райдал, С. (2005). «Сравнение гемагглютинации, ингибирования гемагглютинации и ПЦР для обнаружения инфекции, вызванной пситтацином клюва и вирусом болезни пера, и сравнение изолятов, полученных от лориид». Журнал общей вирусологии. 86 (11): 3039–3046. Дои:10.1099 / vir.0.81275-0.
  35. ^ Raidal, S.R .; Кросс, М. (1994). «Спектр гемагглютинации вируса пситтацина клюва и пера». Патология птиц. 23 (4): 621–630. Дои:10.1080/03079459408419032.
  36. ^ а б Shearer, P.L .; Bonne, N .; Clark, P .; Sharp, M .; Райдал, С. (2008). «Разработка и применение моноклональных антител к рекомбинантному капсидному белку вируса болезни клюва и пера (BFDV)». Журнал вирусологических методов. 147 (2): 206–212. Дои:10.1016 / j.jviromet.2007.08.029.
  37. ^ Рамис, А .; Latimer, K.S .; Niagro, F.D .; Campagnoli, R.P .; Ritchie, B.W .; Пести, Д. (1994). "Диагностика вирусной инфекции пситтацина клюва и пера (PBFD), птичьей полиомавирусной инфекции, аденовирусной инфекции и герпесвирусной инфекции в тканях пситтацина с использованием ДНК на месте гибридизация ». Патология птиц. 23 (4): 643–657. Дои:10.1080/03079459408419034.
  38. ^ Ypelaar, I .; Bassami, M.R .; Wilcox, G.E .; Райдал, С. (1999). «Универсальная полимеразная цепная реакция для обнаружения вируса болезни клюва и пера пситтацина». Ветеринарная микробиология. 68 (1–2): 141–148. Дои:10.1016 / S0378-1135 (99) 00070-X.
  39. ^ Ogawa, H .; Yamaguchi, T .; Фукуши, Х. (2005). «Дуплексная челночная ПЦР для дифференциальной диагностики болезни птенцов волнистого попугая и болезни клюва и оперения орляка». Микробиология и иммунология. 49 (3): 227–237. Дои:10.1111 / j.1348-0421.2005.tb03724.x.
  40. ^ Shearer, P.L .; Sharp, M .; Bonne, N .; Clark, P .; Райдал, С. (2009). «Количественный анализ полимеразной цепной реакции в реальном времени на вирус болезни клюва и пера». Журнал вирусологических методов. 159 (1): 98–104. Дои:10.1016 / j.jviromet.2009.03.009.
  41. ^ а б Chae, H.-G .; Lim, D.-R .; Kim, H.-R .; Park, M.-J .; Парк, К.-К. (2020). «Усовершенствованный анализ изотермической амплификации с петлевым опосредованием для быстрого обнаружения вируса болезни клюва и пера у орнитологических птиц». Журнал вирусологических методов. 277: 113819. Дои:10.1016 / j.jviromet.2020.113819.
  42. ^ Raidal, S.R .; Sabine, M .; Кросс, Г. (1993). «Лабораторная диагностика пситтациновой болезни клюва и пера методом гемагглютинации и ингибирования гемагглютинации». Австралийский ветеринарный журнал. 70 (4): 133–137. Дои:10.1111 / j.1751-0813.1993.tb06104.x.
  43. ^ Das, S .; Sarker, S .; Peters, A .; Ghorashi, S.A .; Phalen, D .; Форвуд, J.K .; Райдал, С. (2016). «Эволюция цирковирусов у лорикетов отстает от хозяев». Молекулярная филогенетика и эволюция. 100: 281–291. Дои:10.1016 / j.ympev.2016.04.024.
  44. ^ Sarker, S .; Das, S .; Ghorashi, S.A .; Форвуд, J.K .; Райдал, С. (2014). "Молекулярная характеристика последовательностей генома вируса болезни клюва и пера австралийского Twenty-Eight Parrot (Barnardius zonarius semitorquatus)". Анонсы генома. 2 (6): e01255-14. Дои:10.1128 / genomeA.01255-14.
  45. ^ Sarker, S .; Форвуд, J.K .; Ghorashi, S.A .; McLelland, D .; Peters, A .; Райдал, С. (2014)."Характеристика полногеномной последовательности вируса болезни клюва и пера у дикого попугая регента (Polytelis anthopeplus monarchoides)". Анонсы генома. 2 (1): 01243–13. Дои:10.1128 / genomeA.01243-13.
  46. ^ Варсани, А .; Regnard, G.L .; Bragg, R .; Hitzeroth, I.I .; Рыбицкий, Э. (2011). «Глобальное генетическое разнообразие, географическое распределение и распределение видов-хозяев изолятов вируса болезни клюва и пера». Журнал общей вирусологии. 92 (4): 752–767. Дои:10.1099 / vir.0.028126-0.
  47. ^ Morinha, F .; Carrete, M .; Tella, J.L .; Бланко, Г. (2020). «Высокая распространенность нового вируса болезни клюва и пера среди симпатрических инвазивных попугаев, завезенных в Испанию из Азии и Южной Америки». Разнообразие. 12 (5). Дои:10.3390 / d12050192.
  48. ^ Болезнь клюва и пера пситтацина и другие выявленные угрозы для австралийских попугаев, которым угрожает опасность (PDF) (Отчет). Департамент окружающей среды. 2015. Архивировано с оригинал (PDF) 28 августа 2020 г.

дальнейшее чтение