WikiDer > TAF4

TAF4
TAF4
Белок TAF4 PDB 1h3o.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTAF4, TAF2C, TAF2C1, TAF4A, TAFII130, TAFII135, фактор 4, связанный с связывающим белком TATA-боксом
Внешние идентификаторыOMIM: 601796 MGI: 2152346 ГомолоГен: 55723 Генные карты: TAF4
Расположение гена (человек)
Хромосома 20 (человек)
Chr.Хромосома 20 (человек)[1]
Хромосома 20 (человек)
Геномное расположение TAF4
Геномное расположение TAF4
Группа20q13.33Начните61,953,469 бп[1]
Конец62,065,810 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE TAF4 208545 x at fs.png

PBB GE TAF4 213090 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_003185

NM_001081092

RefSeq (белок)

NP_003176

NP_001074561

Расположение (UCSC)Chr 20: 61.95 - 62.07 МбChr 2: 179.91 - 179.98 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Субъединица 4 фактора инициации транскрипции TFIID это белок что у людей кодируется TAF4 ген.[5][6][7]

Функция

Инициирование транскрипции РНК-полимераза II требует активности более 70 полипептидов. Белок, координирующий эти активности, - это фактор транскрипции IID (TFIID), который связывается с коровым промотором для правильного позиционирования полимеразы, служит каркасом для сборки остатка транскрипционного комплекса и действует как канал для регуляторных сигналов. TFIID состоит из ТАТА-связывающий белок (ТВР) и группа эволюционно консервативных белков, известных как TBP-ассоциированные факторы или TAF. TAF могут участвовать в базальной транскрипции, служить коактиваторами, участвовать в распознавании промоторов или модифицировать общие факторы транскрипции (GTF) для облегчения сборки комплекса и инициации транскрипции. Этот ген кодирует одну из более крупных субъединиц TFIID, которая, как было показано, усиливает активацию транскрипции ретиноевой кислотой, гормоном щитовидной железы и витамином D.3 рецепторы. Кроме того, эта субъединица взаимодействует с фактором транскрипции CREB, который имеет богатый глутамином домен активации, и связывается с другими белками, содержащими богатые глутамином участки. Аберрантное связывание с этой субъединицей белками с расширенным полиглутаминовые районы был предложен в качестве одного из патогенетических механизмов, лежащих в основе группы нейродегенеративных расстройств, называемых полиглутаминовыми заболеваниями.[7]

Взаимодействия

TAF4 был показан взаимодействовать с участием:

Белковый домен

TAF4
PDB 1h3o EBI.jpg
кристаллическая структура человеческого комплекса taf4-taf12 (tafii135-tafii20)
Идентификаторы
СимволTAF4
PfamPF05236
ИнтерПроIPR007900
SCOP21h3o / Объем / СУПФАМ

Дрожжи TFIID включает в себя TATA привязка белок и 14 факторов, связанных с ТВР (TAFII), девять из которых содержат гистоновые домены (ИНТЕРПРО). В C-терминал регион специфичного для TFIID дрожжи TAF4 (yTAF4), содержащий доли HFD, сильные последовательность сходство с Дрозофила (d) TAF4 и человек TAF4. Анализ структуры / функций yTAF4 показывает, что HFD, короткий консервированный C-терминал домен (CCTD) и разделяющая их область необходимы для функции yTAF4. Эта область сходства находится в Транскрипция фактор инициирования Компонент TFIID TAF4.[12]

использованная литература

  1. ^ а б c ENSG00000130699 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000280529, ENSG00000130699 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000039117 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Танезе Н., Салуджа Д., Вассалло М.Ф., Чен Дж.Л., Адмон А. (1996). «Молекулярное клонирование и анализ двух субъединиц комплекса TFIID человека: hTAFII130 и hTAFII100». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 93 (24): 13611–6. Дои:10.1073 / пнас.93.24.13611. ЧВК 19367. PMID 8942982.
  6. ^ Менгус Г., Мэй М., Карре Л., Шамбон П., Дэвидсон И. (июль 1997 г.). «Человеческий TAF (II) 135 потенцирует активацию транскрипции AF-2 рецепторов ретиноевой кислоты, витамина D3 и тироидных гормонов в клетках млекопитающих». Genes Dev. 11 (11): 1381–95. Дои:10.1101 / гад.11.11.1381. PMID 9192867.
  7. ^ а б «Ген Entrez: TAF4 TAF4 РНК-полимераза II, фактор, ассоциированный с ТАТА-бокс-связывающим белком (ТВР), 135 кДа».
  8. ^ Вассалло М.Ф., Танезе Н. (апрель 2002 г.). «Изоформ-специфическое взаимодействие HP1 с человеческим TAFII130». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (9): 5919–24. Дои:10.1073 / pnas.092025499. ЧВК 122877. PMID 11959914.
  9. ^ Pointud JC, Mengus G, Brancorsini S, Monaco L, Parvinen M, Sassone-Corsi P, Davidson I (май 2003 г.). «Внутриклеточная локализация TAF7L, паралогии субъединицы TAF7 фактора транскрипции TFIID, онтогенетически регулируется во время дифференцировки мужских половых клеток». J. Cell Sci. 116 (Pt 9): 1847–58. Дои:10.1242 / jcs.00391. PMID 12665565.
  10. ^ Беллорини М., Ли Д. К., Дантонель Дж. К., Земзуми К., Рёдер Р. Г., Тора Л., Мантовани Р. (июнь 1997 г.). «CCAAT, связывающий взаимодействия NF-Y-TBP: NF-YB и NF-YC требуют коротких доменов, соседних с их гистоновыми складчатыми мотивами для ассоциации с основными остатками TBP». Нуклеиновые кислоты Res. 25 (11): 2174–81. Дои:10.1093 / nar / 25.11.2174. ЧВК 146709. PMID 9153318.
  11. ^ Brand M, Moggs JG, Oulad-Abdelghani M, Lejeune F, Dilworth FJ, Stevenin J, Almouzni G, Tora L (июнь 2001 г.). «Поврежденный УФ излучением ДНК-связывающий белок в комплексе TFTC связывает распознавание повреждений ДНК с ацетилированием нуклеосом». EMBO J. 20 (12): 3187–96. Дои:10.1093 / emboj / 20.12.3187. ЧВК 150203. PMID 11406595.
  12. ^ Туо С., Ганглофф Ю. Г., Киршнер Дж., Сандерс С., Вертен С., Ромье С., Вейл П. А., Дэвидсон И. (ноябрь 2002 г.). «Функциональный анализ TFIID-специфического дрожжевого TAF4 (yTAF (II) 48) обнаруживает неожиданную организацию его гистонового складчатого домена». J. Biol. Chem. 277 (47): 45510–7. Дои:10.1074 / jbc.M206556200. PMID 12237303.

дальнейшее чтение