WikiDer > Терри Элтон

Terry Elton

Терри С. Элтон американский профессор фармакология на Государственный университет Огайо.

Образование и академическая история

Терри Элтон - биохимик, получивший Б.С. из Государственный университет Вебера в Химия, его Кандидат наук. в Биохимия из Вашингтонский государственный университет, а также выполнял постдокторскую работу в Вашингтонском государственном университете и Университет Алабамы.[1] По состоянию на 2019 год Элтон является профессором фармацевтики и исследователем в Исследовательском институте сердца и легких Дороти М. Дэвис в штате Огайо.[2]

Нарушение научной этики

Элтона впервые обвинили в нарушениях научной дисциплины в 2010 году после того, как некоторые изображения в его опубликованных работах, казалось, были подделаны, и он стал объектом внутреннего расследования комитетом департамента аптек штата Огайо. Изначально с Элтона были сняты обвинения в неправомерном поведении после того, как исследовательский комитет университета пришел к выводу, что «неправильные» изображения были результатом дезорганизации, а не «умышленного должностного преступления».[3] Однако в конце декабря 2012 года Элтон был признан виновным в неправомерном научном поведении обеими сторонами. Государственный университет Огайо чиновники и Управление честности исследований. Установлено, что у него фальсифицированные данные в Вестерн-блоттинг использовался для определения ключевых белков в его исследованиях химии мозга пациентов с Синдром Дауна. Он также сфальсифицировал данные вестерн-блоттинга в заявке на грант в Национальные институты здоровья.[4][5] По словам Джона Дальберга, руководителя федерального расследования данных Элтона: «Из PowerPoint ясно, что у доктора Элтона есть давняя традиция повторного использования цифр для представления как контрольных, так и экспериментальных условий. Также похоже, что он скопировал , изменение размера / растяжение / сжатие, затемнение и отражение изображений (по горизонтали и вертикали) ... чтобы скрыть сходство ".[6]

В 2012 году Office of Research Integrity рекомендовал отозвать шесть опубликованных работ Элтона, и он добровольно заключил трехлетнее соглашение об исключении, в котором он исключил себя из любых контрактов или субподрядов с любым правительственным агентством США и выступал в качестве советника в любой форме. в службы общественного здравоохранения.[7] Государственный университет Огайо также наложил собственные штрафы на Элтона, в том числе запрет на наблюдение за студентами бакалавриата или магистратуры в течение трех лет, подачу всех документов и заявок на гранты в университет для рассмотрения до их рассмотрения в течение пяти лет, а также консультирование по вопросам ненадлежащего проведения исследований и обучение этика исследования.[8]

По состоянию на 2020 год семь исследовательских работ Элтона были отозваны.[9]

Отозванные документы

МикроРНК, происходящие из хромосомы 21, обеспечивают этиологическую основу отклоняющейся экспрессии белка в мозге человека с синдромом ДаунаЭта статья была опубликована в Journal of Biological Chemistry. В этой статье Элтон и его лаборатория работали с пятью микроРНК гены. Окончательные результаты предполагают, что инактивация гена miRNA Has-21 может предоставить терапевтический инструмент при лечении синдрома Дауна. Газета была впервые опубликована 6 ноября 2009 года. К моменту отзыва статьи ее цитировали уже 34 раза. Бумага была отозвана из-за фальсифицированных и / или сфабрикованных «вестерн-блотов» на рисунках 2C, 2D, 2F, 3C, 3E, 4G, 5C и 5F.

МикроРНК, происходящие из хромосомы 21 человека, сверхэкспрессируются в мозге и сердце с синдромом ДаунаЭта статья была опубликована в Эльзевир. В этой статье гипотеза заключалась в том, что избыточная экспрессия гена синдрома Дауна miRNA Has-21 вызывает снижение экспрессии определенных целевых белков, что, в свою очередь, вызывает нейрональные и сердечные симптомы, которые испытывают пациенты с синдромом Дауна. Газета была впервые опубликована 1 апреля 2008 года. К моменту отзыва статьи ее цитировали уже 74 раза. Бумага была отозвана из-за фальсифицированных и / или сфабрикованных вестерн-блоттингов на фигурах 3B, 3C, 3F, 3H, 3I и 3J.

Полиморфизм A / C рецептора человеческого ангиотензина II типа 1 1166 ослабляет связывание микроРНК-155Эта статья была опубликована в Журнал биологической химии. Это исследование лаборатории Элтона предоставило первый возможный биохимический механизм, с помощью которого +1166 A / C полиморфизм может привести к увеличению плотности AT1R и, возможно, сердечно-сосудистые заболевания. Газета была впервые опубликована 21 июня 2007 года. К моменту отзыва статьи на нее уже ссылались 184 раза. Бумага была отозвана из-за фальсификации и / или сфабрикованного вестерн-блоттинга, как показано на рисунке 6 публикации.

Регуляция транскрипции гена рецептора AT1 в иммортализованных клетках трофобласта человекаЭта статья была опубликована в Biochimica et Biophysica Acta или BBA (латынь для биохимического и биофизического журнала). В этой статье объясняется открытие увековеченного человека. трофобласт линия клеток отвечает на AngII пептид, который регулирует сокращение гладких мышц сосудов, жидкости гомеостази симпатическая нервная деятельность. Исследование также предполагает, что он может быть синтезирован в плацента (дает питательные вещества и воду плод), который увеличивает ген, который способствует меньшей инвазивности трофобластов, что является основной причиной Преэклампсия. Бумага была втянута из-за сфабрикованных пятен на Рисунке 6. Она цитировалась шесть раз.[10]

Регулирование TGF-β1 вариантов сплайсинга мРНК рецептора AT1 человека, несущих экзон 2Эта статья была опубликована в Молекулярная и клеточная эндокринология. В этой статье обсуждается, как включение экзона 2 в hAT1R мРНК транскрипты резко снижают уровни белка hAT1R и чувствительность Ang II. Активация AT1R тесно связана с сердечно-сосудистые заболеваниявключение экзона 2 путем альтернативного сплайсинга представляет собой новый механизм снижения общей продукции белка hAT1R и, возможно, ограничения потенциальных патологических эффектов активации AT1R. Эта бумага была втянута из-за сфабрикованных пятен на фигурах 5, 6B, 7B, 9B. Эта статья была процитирована 11 раз.[11]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ "Терри С. Элтон". Государственный университет Огайо. Получено 14 января 2013.
  2. ^ Аль-Рувайшан, Абдулрахман (7 января 2013 г.). «Профессор фармацевтики штата Огайо вмешался в данные исследований, подвергшись« суровым »федеральным санкциям». Фонарь. Получено 15 января 2013.
  3. ^ Сазерли, Бен (6 января 2013 г.). «Проверка ОГУ пропустила мошенничество». Коламбус Диспетч. Получено 15 января 2013.
  4. ^ Сазерли, Бен (21 декабря 2012 г.). «Профессор ОГУ откажется от исследования по поводу фактов фальсификации данных». Коламбус Диспетч. Получено 15 января 2013.
  5. ^ "Уведомления" (PDF). Федеральный регистр. 77 (247): 76041–76042. 26 декабря 2012 г. ЧВК 5019595. PMID 27737225. Получено 15 января 2013.
  6. ^ Сазерли, Бен (6 января 2013 г.). «Исследование ОГУ по делу о мошенничестве». Коламбус Диспетч. Получено 15 января 2013.
  7. ^ Дальберг, Джон. «Выводы о неправомерном проведении исследований». Департамент здравоохранения и социальных служб. Получено 15 января 2013.
  8. ^ Аль-Рувайшан, Абдулрахман (7 января 2013 г.). «Профессор фармацевтики штата Огайо вмешался в данные исследований, подвергшись« суровым »федеральным санкциям». Фонарь. Получено 15 января 2013.
  9. ^ "База данных ретракционного дозора - Терри Элтон". Часы с отводом. Центр научной добросовестности. Получено 2020-05-06.
  10. ^ Даффи, Аарон; Микки Мартин; Терри Элтон (5 ноября 2004 г.). «Регуляция транскрипции гена рецептора AT1 в иммортализованных клетках трофобласта человека». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия гена. 1680 (3): 158–170. Дои:10.1016 / j.bbaexp.2004.09.008. PMID 15507319.
  11. ^ Мартин, Микки; Джессика Бакенбергер; Даррен Нуэлл; Артур Штраух; Терри Элтон (25 апреля 2006 г.). «Регулирование TGF-β1 вариантов сплайсинга мРНК рецептора AT1 человека, несущих экзон 2». Молекулярная и клеточная эндокринология. 249 (1–2): 21–31. Дои:10.1016 / j.mce.2006.01.009. PMID 16504375. S2CID 3838752.