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Virulentiefactor

Virulenzfaktoren sind Moleküle, die von Mikroorganismen, die dazu führen, dass der Mikroorganismus schädlicher für die Gastgeber. Virulenzfaktoren helfen Mikroorganismen mit: Anstecken der Gastgeber, Krankheit verursachen, vermeiden Immunsystem[1]. Eine Reihe von Virulenzfaktoren sind möglich. Folgendes gilt für die Gruppe A Streptokokken:

  1. M-Proteine; Aktivierung der Alternative verhindern Komplementsystem durch Bindung an Faktor H aus dem Serum (führt zum Abbau von C3b). Dies wird auf der Zelloberfläche präsentiert, wodurch C3b destabilisiert wird.
  2. Exotoxine:
    1. Exotoxin A; Superantigen, das T-Zellen stimuliert die Produktion abnormaler Mengen an Zytokine produzieren. Diese Zytokine schädigen die Endothelzellen um die BlutgefäßeBlutverlust verursachen. Dies führt zu einem schnellen Gewebetod durch Sauerstoffmangel → TSLS.
    2. Exotoxin B (Cystein-Protease); verursacht eine schnelle Zerstörung des Gewebes durch den Abbau von Proteinen.
  3. Streptokinase; bindet an Plasminogen Verursachen Plasmin wird gebildet. Dadurch werden Blutgerinnsel aufgebrochen, sodass sich der Erreger im ganzen Körper ausbreiten kann.
  4. Leukozidine (Streptolysine); porenbildendes Exotoxin, das Leukozyten tötet durch Degranulation ihrer Lysosomen → verminderte Abwehrkräfte.
  5. Hämolysin; lysiert Erythrozyten (β-Hämolyse) und verursacht so Anämie (Anämie) → verringerte Abwehrkräfte. Das Bakterium benötigt zum Wachstum Eisen, das normalerweise der limitierende Wachstumsfaktor für Bakterien ist.
  6. Desoxyribonuklease; senkt die Viskosität von Erudat (austretendes Blutplasma), indem es die lose DNA darin abbaut. Diese DNA wird beim Zelltod freigesetzt, um die Entzündung lokal zu halten. Durch die niedrigere Viskosität kann sich der Erreger ausbreiten.
  7. Hyaluronidase; hydrolysiert Hyaluronsäure, verursachend Bindegewebe wird abgebaut und der Erreger kann sich ausbreiten Bakterien hat auch einen haarschnitt von Hyaluronsäuredamit es nicht als körperfremd empfunden wird.
  8. G-Protein (M-ähnliches Protein); bindet an die Fc-Domäne von Immunoglobulin, was bedeutet nein Opsonisierung tritt ein. Darüber hinaus bindet es auch an α2-Makroglobulin, dies hemmt Proteasen, die von Fresszellen.
  9. F-Protein; bindet an Fibronektin, ein Adhäsionsprotein, das es den Bakterien ermöglicht, an Hals und Haut zu binden.
  10. C5a-Peptidase; spaltet c5a und hemmt zo Opsonisierung.

Verweise

  1. ↑(und) Baron S., Medizinische Mikrobiologie, 4. Auflage. Universität von Texas, „7“.