WikiDer > Нейрон с широким динамическим диапазоном

Wide dynamic range neuron
Теория управления воротами. Запуск тормозящего интернейрона (ответ на неболезненные стимулы) снижает вероятность того, что проекционный нейрон (ответственный за болевые реакции) активирует потенциал действия.

В широкий динамический диапазон (WDR) нейрон был впервые обнаружен Менделлом в 1966 году.[1] Ранние исследования этого нейрон установил то, что известно как теория управления воротами боли. Основная идея заключается в том, что неболезненные стимулы блокируют пути для болезненных стимулов, подавляя возможные болезненные реакции.[2] Эта теория подкреплялась тем фактом, что нейроны WDR ответственны за ответы как на болезненные, так и на неболезненные стимулы, а также на том, что эти нейроны не могут вызывать более одного из этих ответов одновременно. Нейроны WDR реагируют на все типы соматосенсорный стимулы, составляют большинство нейронов, обнаруженных в задний серый столбеци обладают способностью вызывать длительные реакции, в том числе ответственные за боль и зуд.

Анатомия и психология

Секционная анатомия спинного мозга

Нейроны WDR находятся в задний серый столбец из спинной мозг. В этой области спинного мозга находятся два разных типа нейронов, участвующих в процессе боли: нейроны WDR и ноцицептивный специфические нейроны (NS).[3] Как следует из названия, нейроны NS дают определенные ответы ближнего действия.[4] Нейроны WDR способны давать ответные реакции на большое количество разнообразных стимулов, что дает им возможность определять местоположение и интенсивность болезненной стимуляции (сенсорное различение).[3][5]

Нейроны WDR отличаются от большинства других нейронов тем, что, согласно теории, они испытывают то, что называется «возбуждением». Это позволяет усилить их реакцию с увеличением частоты стимула.[6] Большинство других нейронов повторяются потенциалы действия такой же величины, как реакция на увеличение интенсивности раздражителя. Интенсивность стимула только увеличит частоту потенциалов действия, но не их величину. Однако нейроны WDR демонстрируют повышенную интенсивность потенциала действия при большем количестве предъявленных стимулов.[6] Это позволяет пластичность из синапсы[6] и создает гибкость в ответе нейронов. Хотя это может быть полезно для организма, такое чрезмерное возбуждение нейронов может привести к хроническая боль.[3]

Роль в реакции на боль

Когда есть болезненный стимул, можно выбрать два пути. В ноцицептивный нейроны в пластинке 1 становятся скомпрометированными или нейроны WDR становятся скомпрометированными.[7] Нейроны WDR могут реагировать на электрическую, механическую и тепловую стимуляцию.[8] Спинной канатик имеет неправильную пластичность, что способствует развитию невропатическая боль после травмы нерва. Это допускает рассмотренное ранее чрезмерное возбуждение, приводящее к хронической боли.[9] Уникальный болевой путь нейронов WDR позволяет использовать информацию о стимуле для определения интенсивности боли посредством сенсорной дискриминации.

Есть два основных типа боли, которые мы испытываем в нашем теле: боль, вызванная повреждением тканей тела, и боль, вызванная повреждением нервов. Ноцицептивная боль служит предупреждением или сигналом о повреждении тканей и помогает сохранить равновесие и функциональность организма. Об этой боли свидетельствует взаимодействие обоих периферийный и центральная нервная система.[10] Другой тип боли, известный как невропатическая боль, вызван прямой проблемой или заболеванием, которое поражает нервы в центральной нервной системе.[10]

Сенсорные пути, в которых нейроны WDR могут играть роль.

Подгруппа этой невропатической боли, известная как хроническая невропатическая боль, характеризуется длительной и высокой интенсивностью боли. Хотя до сих пор многое неизвестно о прямой причине этой хронической боли, она была связана с нейронами WDR. Эти нейроны демонстрируют значительную активацию симпатической стимуляцией, в то время как нейроны, такие как нейроны NS, не показывают такой же уровень активации.[11] Блокирование сочувствующий пути, казалось, уменьшали боль, и после разблокировки симптомы боли сохранялись. Это указывает на то, что одним из многих сложных механизмов, способствующих этой нейропатической хронической боли, является чрезмерная стимуляция нейронов WDR симпатической стимуляцией.[10]

Другой аспект, который играет роль в невропатической боли, - это транзиторный рецепторный канал, называемый TRPA1. Известно, что этот канал влияет на хронические болевые травмы и такие заболевания, как воспаление, диабет, фибромиалгия, бронхит и эмфизема.[12] Нейроны WDR являются огромной частью соматосенсорной системы, помогая посылать и получать сигналы на основе сенсорных изменений в организме. Канал TRPA1 был тесно связан с температурой и болевыми ощущениями в первичный афферент сенсорных нейронов и в основном обнаруживаются в ноцицептивных сенсорных нейронах в ганглии задних корешков.[13] Известно, что ингибирование TRPA1 способствует возникновению различных воспалительных и невропатических заболеваний, усиливая боль и повышенную чувствительность.[12] Это область исследований, которая полезна для продолжения изучения и изучения того, как нацеливать и контролировать аспекты хронических воспалительных и нейропатических заболеваний, участвующих в сенсорных реакциях, в которых играют роль нейроны WDR.

Роль в ответах на зуд

Кроме того, путь зуда также был связан с нейронами WDR, потому что пути зуда и боли тесно связаны. Поскольку в болевом пути присутствуют временные рецепторные каналы, они также присутствуют в зудящем пути. В пути зуда, когда активируются временные рецепторные каналы, может быть вызвана реакция зуда. Реакцию на зуд также можно контролировать с помощью изменений температуры (слишком высокой или слишком низкой), как и боли. Этот механизм контроля возникает, когда раздражитель имеет чрезвычайно низкую или чрезвычайно высокую температуру. Чувствительность организма к раздражителю увеличивается, а это означает, что вызванная боль или зуд будет сильнее при такой температуре, чем при комнатной температуре.[14] Хотя эти пути имеют много общего, существуют и другие механизмы, с помощью которых можно контролировать зуд, например, через фактор роста нервов и вещество-P.[15]

Визуализация головного мозга показывает аналогичную активность во многих областях мозга, таких как префронтальные, дополнительные моторные области, премоторная кора, передняя островковая кора, и многие другие, когда активизируются зуд и боль.[13] Лучшее понимание обоих этих путей обеспечит лучшее понимание нейронов WDR.

Рекомендации

  1. ^ Менделл, Л. М. (1966-11-01). «Физиологические свойства проекции немиелинизированных волокон на спинной мозг». Экспериментальная неврология. 16 (3): 316–332. Дои:10.1016/0014-4886(66)90068-9. ISSN 0014-4886. PMID 5928985.
  2. ^ Meyerson, Björn A .; Линдерот, Бенгт (1 апреля 2006 г.). «Механизм действия стимуляции спинного мозга при невропатической боли». Журнал по лечению боли и симптомов. 31 (4 Suppl): S6–12. Дои:10.1016 / j.jpainsymman.2005.12.009. ISSN 0885-3924. PMID 16647596.
  3. ^ а б c Чжан, Тяньхэ (20 июня 2014 г.). «Механизмы и модели стимуляции спинного мозга для лечения невропатической боли». Исследование мозга. 1569: 19–31. Дои:10.1016 / j.brainres.2014.04.039. PMID 24802658.
  4. ^ Уэст, С.Дж. (6 августа 2015 г.). «Схема и пластичность спинного рога - к лучшему пониманию невропатической боли». Неврология. 300: 254–275. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2015.05.020. PMID 25987204.
  5. ^ Крейг, A.D. (6 марта 2017 г.). «Механизмы боли: маркированные линии по сравнению с конвергенцией в центральной обработке». Ежегодный обзор нейробиологии. 26: 1–30. Дои:10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131022. PMID 12651967.
  6. ^ а б c D'Mello, R .; Дикенсон, А. Х. (1 июля 2008 г.). «Спинномозговые механизмы боли». Британский журнал анестезии. 101 (1): 8–16. Дои:10.1093 / bja / aen088. ISSN 0007-0912. PMID 18417503.
  7. ^ Инуи, Кодзи (2012-11-01). «[Болевой путь]». Мозг и нерв = Shinkei Kenkyu No Shinpo. 64 (11): 1215–1224. ISSN 1881-6096. PMID 23131731.
  8. ^ Линн, Р. Б. (1992-05-27). «Механизмы боли в пищеводе». Американский журнал медицины. 92 (5A): 11S – 19S. Дои:10.1016 / 0002-9343 (92) 80051-з. ISSN 0002-9343. PMID 1595755.
  9. ^ West, S.J .; Bannister, K .; Dickenson, A.H .; Беннетт, Д. Л. (2015-08-06). «Схема и пластика спинного рога - к лучшему пониманию невропатической боли». Неврология. 300: 254–275. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2015.05.020. ISSN 1873-7544. PMID 25987204.
  10. ^ а б c Никель, Флориан Т .; Зейферт, Франк; Ланц, Стефан; Майхёфнер, Кристиан (01.02.2012). «Механизмы невропатической боли». Европейская нейропсихофармакология. 22 (2): 81–91. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2011.05.005. ISSN 0924-977X. PMID 21672666.
  11. ^ Робертс, В. Дж .; Фоглесонг, М. Э. (1 сентября 1988 г.). «Спинальные записи предполагают, что нейроны широкого динамического диапазона опосредуют сочувственно поддерживаемую боль». Боль. 34 (3): 289–304. Дои:10.1016 / 0304-3959 (88) 90125-х. ISSN 0304-3959. PMID 3186277.
  12. ^ а б Гаррисон, Шелдон Р .; Стаки, Шерил Л. (2017-04-09). "Динамический канал TRPA1: подходящая фармакологическая мишень для боли?". Текущая фармацевтическая биотехнология. 12 (10): 1689–1697. Дои:10.2174/138920111798357302. ISSN 1389-2010. ЧВК 3884818. PMID 21466445.
  13. ^ а б Акияма, Тасуку; Карстенс, Э. (10 октября 2013 г.). «Нейронная обработка зуда». Неврология. 250: 697–714. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2013.07.035. ISSN 0306-4522. ЧВК 3772667. PMID 23891755.
  14. ^ Патапутин, Ардем (8 января 2009 г.). «Переходные потенциальные каналы рецепторов: нацеливание на боль в источнике». Nat Rev Drug Discov. 8 (1): 55–68. Дои:10.1038 / nrd2757. ЧВК 2755576. PMID 19116627.
  15. ^ Lucaciu, Octavian C .; Коннелл, Гаэлан П. (01.07.2013). «Ощущение зуда через временные каналы потенциальных рецепторов: систематический обзор и актуальность для мануальной терапии». Журнал манипулятивной и физиологической терапии. 36 (6): 385–393. Дои:10.1016 / j.jmpt.2013.05.018. ISSN 1532-6586. PMID 23896168.