WikiDer > Нейропластичность

Neuroplasticity

Нейропластичность, также известный как нейронная пластичность, или же пластичность мозга, это способность нейронные сети в мозг измениться через рост и реорганизацию. Эти изменения варьируются от индивидуальных нейроны создание новых связей, систематические корректировки, такие как кортикальное переназначение. Примеры нейропластичности включают изменения цепей и сетей, которые возникают в результате учусь новые способности, влияние окружающей среды, практика и психологический стресс.[1][2][3][4][5][6]

Когда-то думали о нейропластичности нейробиологи проявляться только в детстве,[7][8] но исследования второй половины 20 века показали, что многие аспекты мозга могут быть изменены (или «пластичны») даже в зрелом возрасте.[9][10] Однако развивающийся мозг демонстрирует более высокую степень пластичности, чем мозг взрослого человека.[11] Пластичность, зависящая от активности может иметь серьезные последствия для здорового развития, обучения, объем памяти, и восстановление из повреждение мозга.[12][13][14]

История

Источник

Термин «пластичность» впервые применил к поведению в 1890 г. Уильям Джеймс в Принципы психологии.[15] Первый, кто употребил термин нейронная пластичность похоже, был польским нейробиологом Ежи Конорски.[9][16]

В 1793 году итальянский анатом Микеле Виченцо Малакарне описал эксперименты, в которых он спаривал животных, много лет тренировал одного из них, а затем препарировал обоих. Он обнаружил, что мозжечок дрессированных животных был значительно больше. Но эти находки со временем были забыты.[17] Идея о том, что мозг и его функции не фиксируются на протяжении всей взрослой жизни, была предложена в 1890 г. Уильям Джеймс в Принципы психологии, хотя идея в значительной степени игнорировалась.[15] Примерно до 1970-х годов нейробиологи считали, что структура и функции мозга по существу остаются неизменными на протяжении всей взрослой жизни.[18]

Хотя в начале 1900-х годов мозг обычно считался невозобновляемым органом, Сантьяго Рамон-и-Кахаль, отец нейробиологии, использовали термин нейрональная пластичность для описания непатологических изменений в структуре мозга взрослых. На основе его знаменитого Доктрина нейроновКахаль сначала описал нейрон как фундаментальную единицу нервной системы, которая позже послужила важной основой для разработки концепции нейронной пластичности.[19] Он использовал термин пластичность в отношении своей работы по обнаружению дегенерации и регенерации центральной нервной системы после того, как человек достиг совершеннолетия. Многие нейробиологи использовали термин «пластичность» только для объяснения регенеративной способности периферической нервной системы, что концептуальный перенос этого термина Кахалем вызвал споры.[20]

С тех пор этот термин широко применяется:

Учитывая центральную важность нейропластичности, постороннему будет простительно предположение, что она хорошо определена и что базовая и универсальная структура служит для определения текущих и будущих гипотез и экспериментов. К сожалению, это не так. Хотя многие нейробиологи используют слово нейропластичность в качестве обобщающего термина, оно означает разные вещи для разных исследователей в разных подполях ... Короче говоря, взаимно согласованной основы, похоже, не существует.[21]

Исследования и открытия

В 1923 г. Карл Лэшли проводил эксперименты на макаки резус это продемонстрировало изменения в нейрональных путях, которые, как он заключил, были свидетельством пластичности. Несмотря на это и другие исследования, предполагавшие, что пластичность имела место, нейробиологи не приняли широко идею нейропластичности.

В 1945 г. Хусто Гонсало на основании своих исследований динамики мозга пришел к выводу, что, в отличие от активности области проекции"центральная" корковая масса (более или менее равноудаленная от областей визуальной, тактильной и слуховой проекции) будет "маневрирующей массой", довольно неспецифической или мультисенсорной, способной повышать нервную возбудимость и реорганизовывать деятельность посредством свойств пластичности.[22] Он приводит в качестве первого примера адаптации, чтобы видеть вертикально в очках заднего хода в Страттон эксперимент[23] и, особенно, несколько случаев травм головного мозга из первых рук, в которых он наблюдал динамические и адаптивные свойства в их расстройствах, в частности, в расстройстве перевернутого восприятия [например, см. стр. 260–62 Vol. I (1945), p 696 Vol. II (1950)].[22] Он заявил, что сенсорный сигнал в области проекции будет только перевернутым и суженным контуром, который будет увеличиваться из-за увеличения рекрутированной массы головного мозга и перевернут из-за некоторого эффекта пластичности мозга в более центральных областях после спиральный рост.[24]

Мэриан Даймонд из Калифорнийского университета в Беркли, представила первые научные доказательства анатомической пластичности мозга, опубликовав свое исследование в 1964 году.[25][26]

Другие важные доказательства были получены в 1960-х годах и позже, в частности, от ученых, включая Поль Бах-и-Рита, Михаил Мерзенич вместе с Джон Каас, а также ряд других.[18][27]

В 1960-е гг. Поль Бах-и-Рита изобрел устройство, которое было протестировано на небольшом количестве людей, и в нем участвовал человек, сидящий в кресле, в которое были встроены выступы, которые заставлялись вибрировать таким образом, чтобы переводить изображения, полученные в камеру, позволяя форму зрения через сенсорная замена.[28][29]

Исследования на людях, восстанавливающихся после Инсульт также обеспечивали поддержку нейропластичности, поскольку области мозга, остававшиеся здоровыми, иногда могли брать на себя, по крайней мере частично, функции, которые были разрушены; Пастух Айвори Франц действительно работал в этой области.[30][31]

Элеонора Магуайр задокументированы изменения в структуре гиппокампа, связанные с приобретением знаний о планировке Лондона у местных таксистов.[32][33][34] У лондонских водителей такси было отмечено перераспределение серого вещества по сравнению с контрольной группой. Эта работа о пластичности гиппокампа заинтересовала не только ученых, но и общественность и средства массовой информации во всем мире.

Михаил Мерзенич - нейробиолог, который более трех десятилетий был одним из пионеров нейропластичности. Он сделал некоторые из «самых амбициозных заявлений в этой области - что упражнения для мозга могут быть столь же полезны, как лекарства для лечения таких серьезных заболеваний, как шизофрения, - что пластичность существует от колыбели до могилы, и что радикальные улучшения когнитивного функционирования - как мы учиться, думать, воспринимать и помнить возможно даже в пожилом возрасте ».[28] На работу Мерцениха повлияло важное открытие, сделанное Дэвид Хьюбел и Торстен Визель в работе с котятами. Эксперимент включал зашивание одного глаза и запись кортикальных карт мозга. Хьюбел и Визель увидели, что часть мозга котенка, связанная с закрытым глазом, не бездействует, как ожидалось. Вместо этого он обрабатывал визуальную информацию из открытого глаза. Это было «… как будто мозг не хотел тратить впустую« корковую недвижимость »и нашел способ перепрограммировать себя».[28]

Это подразумевало нейропластичность во время критический период. Однако Мерцених утверждал, что нейропластичность может произойти и после критического периода. Его первая встреча со взрослой пластичностью произошла, когда он участвовал в постдокторском исследовании с Клинтоном Вусли. Эксперимент был основан на наблюдении за тем, что происходило в мозге, когда один периферический нерв был разрезан и впоследствии регенерирован. Двое ученых нанесли микрокарту ручных карт мозга обезьян до и после разрезания периферического нерва и сшивания его концов. После этого карта рук в мозгу, которую они ожидали перемешать, стала почти нормальной. Это был существенный прорыв. Мерцених утверждал, что «если бы карта мозга могла нормализовать свою структуру в ответ на аномальный ввод, преобладающее мнение о том, что мы рождаемся с зашитой системой, должно было быть ошибочным. Мозг должен был быть пластичным».[28] Мерцених получил 2016 Премия Кавли в области нейробиологии «за открытие механизмов, которые позволяют переживанию и нейронной активности реконструировать функцию мозга».[35]

Нейробиология

JT Wall и J Xu проследили механизмы, лежащие в основе нейропластичности. Реорганизация не кортикально возникающий, но происходит на каждом уровне иерархии обработки; это приводит к изменениям карты, наблюдаемым в коре головного мозга.[36]

Типы

Кристофер Шоу и Джилл Макихерн (редакторы) в «К теории нейропластичности» заявляют, что не существует всеобъемлющей теории, которая охватывала бы различные рамки и системы в изучении нейропластичности. Однако исследователи часто описывают нейропластичность как «способность вносить адаптивные изменения, связанные со структурой и функцией нервной системы».[37] Соответственно, часто обсуждают два типа нейропластичности: структурную нейропластичность и функциональную нейропластичность.

Структурная нейропластичность

Под структурной пластичностью часто понимают способность мозга изменять свои нейронные связи. Новые нейроны постоянно производятся и интегрируются в центральную нервную систему на протяжении всей жизни на основе этого типа нейропластичности. В настоящее время исследователи используют несколько методов визуализации поперечного сечения (т.е. магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (CT)) для изучения структурных изменений человеческого мозга.[38] Этот тип нейропластичности часто исследует влияние различных внутренних или внешних раздражителей на анатомическую реорганизацию мозга. Изменения серое вещество пропорции или синаптическая сила в головном мозге рассматриваются как примеры структурной нейропластичности. Структурная нейропластичность в настоящее время больше исследуется в области нейробиологии в современных научных кругах.[19]

Функциональная нейропластичность

Функциональная пластичность относится к способности мозга изменять и адаптировать функциональные свойства нейронов. Изменения могут произойти в ответ на предыдущую активность (пластичность, зависящая от активности) для приобретения памяти или в ответ на неисправность или повреждение нейронов (реактивная пластичность) для компенсации патологического события. В последнем случае функции одной части мозга передаются в другую часть мозга в зависимости от необходимости восстановления поведенческих или физиологических процессов.[39] Что касается физиологических форм пластичности, зависящей от активности, те, которые связаны с синапсами, называются синаптическая пластичность. Усиление или ослабление синапсов, которое приводит к увеличению или уменьшению скорости возбуждения нейронов, называется долгосрочное потенцирование (LTP) и длительная депрессия (LTD) соответственно, и они рассматриваются как примеры синаптической пластичности, связанной с памятью.[40] Совсем недавно стало ясно, что синаптическая пластичность может быть дополнена другой формой зависимой от активности пластичности, связанной с внутренней возбудимостью нейронов, которая упоминается как собственная пластичность.[41][42] Это, в отличие от гомеостатическая пластичность не обязательно поддерживает общую активность нейрона в сети, но способствует кодированию воспоминаний.[43]

Приложения и примеры

Мозг взрослого человека не полностью «зашит» фиксированным нейронные цепи. Есть много примеров корковой и подкорковой перестройки нейронных цепей в ответ на тренировку, а также в ответ на травму. Есть свидетельства того, что нейрогенез (рождение клеток мозга) происходит во взрослом мозге млекопитающих, и такие изменения могут сохраняться до глубокой старости.[10] Доказательства нейрогенеза в основном ограничены гиппокамп и обонятельная луковица, но текущие исследования показали, что могут быть задействованы и другие части мозга, включая мозжечок.[44] Однако степень изменения проводки, вызванной интеграцией новых нейронов в установленные цепи, неизвестна, и такое изменение схемы может быть функционально избыточным.[45]

Сейчас есть достаточно доказательств[нужна цитата] для активной, зависящей от опыта реорганизации синаптических сетей головного мозга с участием множества взаимосвязанных структур, включая кору головного мозга. Конкретные детали того, как этот процесс происходит на молекулярном и ультраструктурный уровни являются темами активных исследований нейробиологии. То, как опыт может влиять на синаптическую организацию мозга, также является основой для ряда теорий функций мозга, включая общую теорию разума и Нейронный дарвинизм. Концепция нейропластичности также занимает центральное место в теориях памяти и обучения, которые связаны с управляемым опытом изменением синаптической структуры и функции в исследованиях классическое кондиционирование в моделях беспозвоночных животных, таких как Аплизия.

Лечение повреждений головного мозга

Удивительным следствием нейропластичности является то, что активность мозга, связанная с данной функцией, может передаваться в другое место; это может быть результатом обычного опыта, а также происходит в процессе восстановления после травмы головного мозга. Нейропластичность является фундаментальной проблемой, которая поддерживает научную основу лечения приобретенная травма головного мозга с целенаправленными экспериментальными терапевтическими программами в контексте реабилитация подходы к функциональным последствиям травмы.

Нейропластичность становится все более популярной как теория, которая, по крайней мере частично, объясняет улучшение функциональных результатов после физиотерапии после инсульта. Методы реабилитации, подтвержденные доказательствами, предполагающими корковую реорганизацию как механизм изменений, включают: двигательная терапия, вызванная ограничениями, функциональная электростимуляция, тренировка на беговой дорожке с поддержкой веса тела и терапия виртуальной реальности. Роботизированная терапия это новая техника, которая, как предполагается, работает за счет нейропластичности, хотя в настоящее время недостаточно данных для определения точных механизмов изменения при использовании этого метода.[46]

Одна группа разработала лечение, которое включает повышенные уровни прогестерон инъекции пациентам с черепно-мозговой травмой. «Введение прогестерона после черепно-мозговой травмы.[47] (ЧМТ) и инсульт снижает отек, воспаление и гибель нейрональных клеток, а также улучшает пространственную память и восстановление сенсорной моторики ».[48] В клинических испытаниях группа пациентов с тяжелыми травмами снизила смертность на 60% после трех дней инъекций прогестерона.[49] Однако исследование, опубликованное в Медицинский журнал Новой Англии в 2014 году при подробном описании результатов многоцентрового клинического исследования фазы III, финансируемого Национальным институтом здравоохранения, с участием 882 пациентов, было обнаружено, что лечение острой черепно-мозговой травмы гормоном прогестероном не дает значительной пользы пациентам по сравнению с плацебо.[50]

Бинокулярное зрение

На протяжении десятилетий исследователи полагали, что люди должны приобретать бинокулярное зрение, особенно стереопсис, в раннем детстве, иначе они никогда бы этого не добились. Однако в последние годы успешные улучшения у людей с амблиопия, недостаточность конвергенции или другие аномалии стереозрения стали яркими примерами нейропластичности; улучшения бинокулярного зрения и восстановление стереопсиса в настоящее время активно проводятся научные и клинические исследования.[51][52][53]

Фантомные конечности

Схематическое описание зеркальной коробки. Пациент помещает неповрежденную конечность в одну сторону бокса (в данном случае правую руку), а ампутированную конечность - в другую. Благодаря зеркалу пациент видит отражение неповрежденной руки там, где должна быть отсутствующая конечность (показано меньшим контрастом). Таким образом, пациент получает искусственную визуальную обратную связь о том, что «воскресшая» конечность теперь движется, когда он перемещает здоровую руку.

В феномене фантомная конечность ощущение, человек продолжает чувствовать боль или ощущение в той части своего тела, которая была ампутирован. Это странно распространенное явление, которое встречается у 60–80% людей с ампутированными конечностями.[54] An объяснение поскольку это основано на концепции нейропластичности, поскольку кортикальные карты считается, что удаленные конечности вступили в контакт с областью вокруг них в постцентральная извилина. Это приводит к тому, что активность в окружающей области коры головного мозга неверно интерпретируется областью коры, ранее отвечавшей за ампутированную конечность.

Связь между ощущением фантомной конечности и нейропластичностью сложна. В начале 1990-х ПРОТИВ. Рамачандран предположил, что фантомные конечности были результатом кортикальное переназначение. Однако в 1995 году Герта Флор и ее коллеги продемонстрировали, что изменение кортикального слоя происходит только у пациентов, страдающих фантомной болью.[55] Ее исследования показали, что фантомная боль в конечностях (а не отраженные ощущения) была перцептивным коррелятом реорганизации коры.[56] Это явление иногда называют дезадаптивной пластичностью.

В 2009 году Лоример Мозли и Питер Бруггер провели эксперимент, в котором они побуждали людей с ампутированными руками использовать визуальные образы, чтобы деформировать свои фантомные конечности в невозможное.[требуется разъяснение] конфигурации. Четверо из семи испытуемых сумели выполнить невозможные движения фантомной конечностью. Этот эксперимент предполагает, что испытуемые изменили нейронное представление своих фантомных конечностей и сгенерировали двигательные команды, необходимые для выполнения невозможных движений в отсутствие обратной связи с телом.[57] Авторы заявили, что: «Фактически, это открытие расширяет наше понимание пластичности мозга, потому что оно свидетельствует о том, что глубокие изменения в мысленном представлении тела могут быть вызваны исключительно внутренними механизмами мозга - мозг действительно изменяется сам».

Хроническая боль

Люди, страдающие хронической болью, испытывают продолжительную боль в местах, которые могли быть ранее травмированы, но в остальном в настоящее время здоровы. Это явление связано с нейропластичностью из-за неадаптивной реорганизации нервной системы, как периферической, так и центральной. В период повреждения тканей, вредные раздражители и воспаление вызывают усиление ноцицептивного воздействия от периферии к центральной нервной системе. Длительный ноцицепция с периферии вызывает нейропластический ответ на корковом уровне, чтобы изменить его соматотопическая организация для болезненного участка, вызывая центральная сенсибилизация.[58] Например, люди, испытывающие рефлекторная симпатическая дистрофия демонстрируют уменьшенное корковое соматотопическое представление руки на противоположной стороне, а также уменьшенное расстояние между рукой и ртом.[59] Кроме того, сообщалось, что хроническая боль значительно снижает объем серое вещество в мозгу в глобальном масштабе, а точнее в префронтальная кора и правильно таламус.[60] Однако после лечения эти аномалии корковой реорганизации и объема серого вещества разрешаются, а также их симптомы. Аналогичные результаты были получены при фантомной боли в конечностях,[61] хроническая боль в пояснице[62] и синдром запястного канала.[63]

Медитация

Ряд исследований связали практику медитации с различиями в толщине коркового слоя или плотности серое вещество.[64][65][66][67] Одно из самых известных исследований, продемонстрировавших это, было проведено Сара Лазариз Гарвардского университета в 2000 году.[68] Ричард Дэвидсон, нейробиолог из Университет Висконсина, провел эксперименты в сотрудничестве с Далай Лама о влиянии медитации на мозг. Его результаты показывают, что длительная или краткосрочная практика медитации может привести к различным уровням активности в областях мозга, связанных с такими аффектами, как внимание, беспокойство, депрессия, страх, злостьи сострадание, а также способность тела исцелять себя. Эти функциональные изменения могут быть вызваны изменениями в физической структуре мозга.[69][70][71][72]

Фитнес и упражнения

Аэробные упражнения способствуют взрослый нейрогенез за счет увеличения производства нейротрофические факторы (соединения, которые способствуют росту или выживанию нейронов), такие как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF).[73][74][75] Нейрогенез в гиппокампе, индуцированный физическими упражнениями, связан с ощутимым улучшением пространственная память.[76][77][78][79] Последовательные аэробные упражнения в течение нескольких месяцев вызывают заметные клинически значимый улучшения в исполнительная функция (т. е. "когнитивный контроль"поведения) и увеличил серое вещество объем в нескольких областях мозга, особенно тех, которые вызывают когнитивный контроль.[75][76][80][81] Структуры мозга, которые показывают наибольшее увеличение объема серого вещества в ответ на аэробные упражнения, являются префронтальная кора и гиппокамп;[75][76][77] умеренные улучшения видны в передняя поясная кора, теменная кора, мозжечок, хвостатое ядро, и прилежащее ядро.[75][76][77] Выше физическая подготовка баллы (измеряются VO2 Максимум) связаны с лучшей исполнительной функцией, более высокой скоростью обработки и большим объемом гиппокампа, хвостатого ядра и прилежащего ядра.[76]

Глухота и потеря слуха

Из-за потери слуха слуховая кора и другие ассоциативные области мозга у глухих и / или слабослышащих людей подвергаются компенсаторной пластичности.[82][83][84] Слуховая кора обычно предназначена для обработки слуховой информации у слышащих людей, теперь она перенаправлена ​​для выполнения других функций, особенно для зрение и соматосенсорное ощущение.

Глухие люди имеют повышенное периферическое зрительное внимание,[85] лучшее изменение движения, но не возможность обнаружения изменения цвета в визуальных задачах,[83][84][86] более эффективный визуальный поиск,[87] и более быстрое время отклика для визуальных целей[88][89] по сравнению со слышащими людьми. Изменение визуальной обработки у глухих людей часто связано с перепрофилированием других областей мозга, включая первичная слуховая кора, задняя теменная ассоциативная кора (PPAC) и передняя поясная кора (АКК).[90] Обзор Bavelier et al. (2006) суммирует многие аспекты по теме сравнения зрительных способностей глухих и слышащих людей.[91]

Области мозга, которые выполняют функцию обработки слуха, перепрофилируются для обработки соматосенсорной информации у врожденно глухих людей. Они обладают более высокой чувствительностью при обнаружении изменения частоты вибрации выше порога.[92] и более высокая и более распространенная активация в слуховой коре при соматосенсорной стимуляции.[93][82] Однако у глухих взрослых не наблюдается ускоренной реакции на соматосенсорные стимулы.[88]

Кохлеарный имплант

Нейропластичность участвует в развитии сенсорной функции. Мозг рождается незрелым, а после рождения адаптируется к сенсорным сигналам. В слуховой системе врожденная потеря слуха, довольно частое врожденное заболевание, которым страдает 1 из 1000 новорожденных, влияет на развитие слуха, и имплантация сенсорные протезы активация слуховой системы предотвратила нарушения и индуцированное функциональное созревание слуховой системы.[94] Из-за чувствительного периода для пластичности существует также чувствительный период для такого вмешательства в течение первых 2–4 лет жизни. Следовательно, у детей с доязычной глухотой рано кохлеарная имплантация, как правило, позволяет детям выучить родной язык и приобрести акустическое общение.[95]

Слепота

Из-за потери зрения зрительная кора у слепых люди могут подвергаться кросс-модальной пластичности, и, следовательно, другие чувства могут иметь повышенные способности. Или может произойти обратное, когда отсутствие визуальной информации ослабит развитие других сенсорных систем. Одно исследование предполагает, что правая задняя средняя височная извилина и верхняя затылочная извилина выявляют большую активацию у слепых, чем у зрячих во время задачи обнаружения движения звука.[96] Несколько исследований подтверждают последнюю идею и обнаружили ослабленную способность к оценке звукового расстояния, проприоцептивному воспроизведению, порогу визуального деления пополам и оценке минимального слышимого угла.[97][98]

Эхолокация человека

Эхолокация человека - это приобретенная у людей способность ощущать окружающую среду по эхо. Эта способность используется некоторыми слепой люди, чтобы ориентироваться в своей среде и детально ощущать ее. Исследования 2010 г.[99] и 2011[100] с помощью функциональная магнитно-резонансная томография Эти методы показали, что части мозга, связанные с обработкой изображений, адаптированы к новому навыку эхолокации. Например, исследования со слепыми пациентами предполагают, что эхо-щелчки, слышимые этими пациентами, обрабатывались областями мозга, предназначенными для зрения, а не для слуха.[100]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

МРТ исследования 1713 участников показывают, что как дети, так и взрослые с Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) имеют меньшие объемы прилежащее ядро, миндалина, хвостатый, гиппокамп, скорлупаи общий объем коры головного мозга и внутричерепной мозг; и имеют меньшую площадь поверхности и толщину коркового слоя по сравнению с людьми без СДВГ.[101][102]

Обзоры МРТ исследования лиц с СДВГ предполагают, что длительное лечение СДВГ стимуляторами, такими как амфетамин или же метилфенидат, уменьшает отклонения в структуре и функциях мозга, обнаруживаемые у субъектов с СДВГ, и улучшает функцию в нескольких частях мозга, например, в правой хвостатое ядро из базальный ганглий,[103][104][105] оставили вентролатеральная префронтальная кора (VLPFC) и верхняя височная извилина.[106]

В раннем детском развитии

Нейропластичность наиболее активна в детстве как часть нормального человеческое развитие, а также может рассматриваться как особенно важный механизм для детей с точки зрения риска и устойчивости.[107] Травма считается большим риском, поскольку она отрицательно влияет на многие области мозга и создает нагрузку на симпатическую нервную систему из-за постоянной активации. Таким образом, травма изменяет связи мозга, так что пережившие травму дети могут быть чрезмерно бдительными или чрезмерно возбужденными.[108] Однако мозг ребенка может справиться с этими неблагоприятными эффектами благодаря нейропластичности.[109]

Есть много примеров нейропластичности в развитии человека. Например, Жюстин Кер и Стивен Нельсон изучили влияние музыкального обучения на нейропластичность и обнаружили, что музыкальное обучение может способствовать структурной пластичности, зависящей от опыта. Это когда изменения в мозге происходят на основе опыта, уникального для человека. Примерами этого являются изучение нескольких языков, занятия спортом, занятия в театре и т. Д. Исследование, проведенное Хайдом в 2009 году, показало, что изменения в мозгу детей можно увидеть уже через 15 месяцев музыкального обучения.[110] Кер и Нельсон предполагают, что такая степень пластичности детского мозга может «помочь обеспечить форму вмешательства для детей ... с нарушениями развития и неврологическими заболеваниями».[111]

У животных

В единственном срок жизни, особи животного разновидность могут возникнуть различные изменения в мозге морфология. Многие из этих различий вызваны выпуском гормоны в головном мозге; другие являются продуктом эволюционные факторы или же стадии развития.[112][113][114][115] Некоторые изменения происходят сезонно в видах, чтобы усилить или вызвать ответное поведение.

Сезонные изменения мозга

Изменение поведения и морфологии мозга в соответствии с другими сезонными формами поведения у животных относительно часто.[116] Эти изменения могут улучшить шансы спаривания в период размножения.[112][113][114][116][117][118] Примеры сезонного изменения морфологии мозга можно найти у многих классов и видов.

Внутри класса Авесу черношапочных синих наблюдается увеличение объем от их гиппокамп и прочность нейронных связей с гиппокампом в осенние месяцы.[119][120] Эти морфологические изменения в гиппокампе, связанные с пространственная память не ограничиваются птицами, их также можно наблюдать в грызуны и амфибии.[116] В певчие птицы, многие ядра, управляющие песней, в головном мозге увеличиваются в размере во время брачного сезона.[116] Среди птиц часто встречаются изменения в морфологии мозга, влияющие на модели, частоту и громкость песен.[121] Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) иммунореактивность, или прием гормона снижается в Европейские скворцы подвергается длительному воздействию света в течение дня.[112][113]

В Калифорнийский морской заяц, а брюхоногие моллюски, имеет более успешный торможение гормонов яйцекладки вне сезона спаривания из-за повышенной эффективности ингибиторов в мозге.[114] Изменения ингибирующей природы областей мозга также можно найти у людей и других млекопитающих.[115] В амфибии Bufo japonicus, часть миндалина больше до размножения и во время спячка чем после разведения.[117]

У многих млекопитающих наблюдается сезонная изменчивость мозга. Часть гипоталамуса общего овца более восприимчив к ГнРГ во время сезона размножения, чем в другое время года.[118] Люди испытывают изменение «размера гипоталамической супрахиазматическое ядро и вазопрессин-иммунореактивные нейроны внутри него »[115] осенью, когда эти части больше. Весной оба уменьшаются в размерах.[122]

Исследование черепно-мозговой травмы

Рэнди Нудогруппа обнаружила, что если небольшой Инсульт (инфаркт) вызван препятствием притока крови к части моторной коры головного мозга обезьяны, части тела, которая реагирует движением, движется, когда стимулируются области, прилегающие к поврежденной области мозга. В одном исследовании методы картирования интракорковой микростимуляции (ICMS) использовались у девяти нормальных обезьян. Некоторым были выполнены процедуры ишемического инфаркта, а другим - процедуры ICMS. Обезьяны с ишемическим инфарктом сохраняли большее сгибание пальцев во время поиска пищи, и через несколько месяцев этот дефицит вернулся к дооперационному уровню.[123] Что касается дистального передняя конечность репрезентации, «процедуры постинфарктного картирования показали, что репрезентации движений претерпели реорганизацию в прилегающей неповрежденной коре головного мозга».[123] Понимание взаимодействия между поврежденными и неповрежденными участками обеспечивает основу для лучших планов лечения пациентов с инсультом. Текущие исследования включают отслеживание изменений, которые происходят в двигательных областях коры головного мозга в результате инсульта. Таким образом, можно установить события, происходящие в процессе реорганизации мозга. Nudo также участвует в изучении планов лечения, которые могут улучшить восстановление после инсульта, таких как физиотерапия, фармакотерапия, и электростимуляционная терапия.

Джон Каас, профессор Университет Вандербильта, смог показать, «как соматосенсорная область 3b и вентро-заднее (VP) ядро ​​таламуса страдают от давних односторонних поражений спинного отдела шейки матки у макак».[124] Мозг взрослого человека может изменяться в результате травмы, но степень реорганизации зависит от степени травмы. Его недавнее исследование сосредоточено на соматосенсорной системе, которая включает в себя ощущение тела и его движений с помощью многих органов чувств. Обычно повреждение соматосенсорной коры приводит к ухудшению восприятия тела. Исследовательский проект Кааса сосредоточен на том, как эти системы (соматосенсорная, когнитивная, двигательная системы) реагируют пластическими изменениями в результате травмы.[124]

Одно недавнее исследование нейропластичности включает работу, проделанную группой врачей и исследователей из Университет Эмори, в частности Dr. Дональд Штайн[125] и доктор Дэвид Райт. Это первое лечение за 40 лет, которое дает значительные результаты в лечении черепно-мозговых травм, но при этом не вызывает известных побочных эффектов и является дешевым в применении.[49] Доктор Штейн заметил, что самки мышей, по-видимому, восстанавливались после травм мозга лучше, чем самцы, и что в определенные моменты цикл течки, самки поправились еще лучше. Это различие может быть связано с разными уровнями прогестерона, причем более высокие уровни прогестерона приводят к более быстрому восстановлению после травмы мозга у мышей. Тем не менее, клинические испытания показали, что прогестерон не приносит существенной пользы пациентам с черепно-мозговой травмой.[126]

Старение

Транскрипционный профилирование лобная кора лиц в возрасте от 26 до 106 лет определили набор гены со сниженным выражением лица после 40 лет и особенно после 70 лет.[127] Гены, которые играют центральную роль в синаптическая пластичность в наибольшей степени зависели от возраста, обычно со временем проявляя снижение экспрессии. Также наблюдалось заметное увеличение коркового Повреждение ДНК, скорее всего окислительное повреждение ДНК, в промоторы генов со старением.[127]

Активные формы кислорода по-видимому, играют важную роль в регуляции синаптической пластичности и когнитивной функции.[128] Однако возрастное увеличение количества активных форм кислорода также может привести к нарушениям этих функций.

Многоязычие

В настоящее время хорошо известно благотворное влияние многоязычия на поведение и познание людей. Многочисленные исследования показали, что люди, изучающие более одного языка, обладают лучшими когнитивными функциями и гибкостью, чем люди, говорящие только на одном языке. Установлено, что двуязычные люди обладают большей продолжительностью концентрации внимания, более сильными организационными и аналитическими навыками и более развитой теорией психики, чем моноязычные. Исследователи обнаружили, что влияние многоязычия на лучшее познание связано с нейропластичностью.

В одном известном исследовании нейролингвисты использовали морфометрия на основе вокселей (VBM) метод визуализации структурной пластичности мозга у здоровых одноязычных и двуязычных людей. Сначала они исследовали различия в плотности серого и белого вещества между двумя группами и обнаружили связь между структурой мозга и возрастом овладения языком. Результаты показали, что плотность серого вещества в нижней теменной коре у многоязычных людей была значительно выше, чем у одноязычных. Исследователи также обнаружили, что у ранних двуязычных была более высокая плотность серого вещества по сравнению с поздними двуязычными в том же регионе. Нижняя теменная кора головного мозга - это область мозга, тесно связанная с изучением языка, что соответствует результатам исследования VBM.[129]

Недавние исследования также показали, что изучение нескольких языков не только реструктурирует мозг, но и повышает его способность к пластичности. Недавнее исследование показало, что многоязычие влияет не только на серое вещество, но и на белое вещество мозга. белое вещество состоит из миелинизированных аксонов, которые во многом связаны с обучением и общением. Нейролингвисты использовали диффузионная тензорная визуализация (DTI) метод сканирования для определения интенсивности белого вещества между одноязычными и двуязычными. Увеличение миелинизации в трактах белого вещества было обнаружено у двуязычных людей, которые активно используют оба языка в повседневной жизни. Требование владения более чем одним языком требует более эффективного взаимодействия в мозгу, что привело к большей плотности белого вещества для многоязычных.[130]

Хотя до сих пор ведутся споры о том, являются ли эти изменения в мозге результатом генетической предрасположенности или требований окружающей среды, многие свидетельства предполагают, что экологический и социальный опыт ранних многоязычных людей влияет на структурную и функциональную реорганизацию мозга.[131][132]

Тренировки мозга

Тренировка мозга относится к так называемым когнитивная тренировка техники. Некоторые компании сейчас предлагают компьютерные программы для тренировки мозга, особенно для тренировки мозга на основе Интернета или компьютера.[133]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Фукс, Эберхард; Флюгге, Габриэле (2014). "Нейропластичность у взрослых: более 40 лет исследований". Нейронная пластичность. 2014: 541870. Дои:10.1155/2014/541870. ЧВК 4026979. PMID 24883212.
  2. ^ Резников, Лия Р .; Фадель, Джим Р .; Рейган, Лоуренс П. (2012). «Опосредованный глутаматом дефицит нейропластичности при расстройствах настроения». In Costa e Silva, J. A .; Машер, Жан-Поль; Оли, Жан-Пьер (ред.). Нейропластичность: новые биохимические механизмы. SpringerLink: Бюхер. Лондон: Springer Healthcare. п. 13. ISBN 9781908517180. В архиве из оригинала 6 августа 2020 г.. Получено 11 июля 2020.
  3. ^ Дэвидсон, Ричард Дж; МакИвен, Брюс С. (15 апреля 2012 г.). «Социальное влияние на нейропластичность: стресс и вмешательства для улучшения самочувствия». Природа Неврология. 15 (5): 689–695. Дои:10.1038 / № 3093. ЧВК 3491815. PMID 22534579.
  4. ^ Парк, Дениз С .; Хуан, Чжи-Мао (2 августа 2010 г.). «Культура связывает мозг». Перспективы психологической науки. 5 (4): 391–400. Дои:10.1177/1745691610374591. ЧВК 3409833. PMID 22866061.
  5. ^ Шаффер, Джойс (26 июля 2016 г.). «Нейропластичность и клиническая практика: наращивание силы мозга для здоровья». Границы в психологии. 7: 1118. Дои:10.3389 / fpsyg.2016.01118. ЧВК 4960264. PMID 27507957.
  6. ^ МакИвен, Брюс С. (апрель 2018 г.). «Новое определение нейроэндокринологии: эпигенетика коммуникации между мозгом и телом на протяжении всей жизни». Границы нейроэндокринологии. 49: 8–30. Дои:10.1016 / j.yfrne.2017.11.001. PMID 29132949.
  7. ^ Леунер, Бенедетта; Гулд, Элизабет (январь 2010 г.). «Структурная пластичность и функция гиппокампа». Ежегодный обзор психологии. 61 (1): 111–140. Дои:10.1146 / annurev.psych.093008.100359. ЧВК 3012424. PMID 19575621.
  8. ^ Kusiak, Одри Н .; Зельцер, Майкл Э. (2013). «Нейропластичность спинного мозга». В Барнсе, Майкл П .; Хорошо, Дэвид С. (ред.). Неврологическая реабилитация: Глава 3. Нейропластичность спинного мозга.. 3-й. Китай: главы Elsevier Inc. ISBN 978-0-12-807792-4. В архиве из оригинала 13 июля 2020 г.. Получено 3 июн 2020.
  9. ^ а б Ливингстон РБ (1966). «Мозговые механизмы в кондиционировании и обучении». Бюллетень программы исследований в области неврологии. 4 (3): 349–354.
  10. ^ а б Ракич П. (январь 2002 г.). «Нейрогенез в неокортексе взрослых приматов: оценка доказательств». Обзоры природы. Неврология. 3 (1): 65–71. Дои:10.1038 / nrn700. PMID 11823806. S2CID 15725675.
  11. ^ Хенш Т.К., Билимория П.М. (июль 2012 г.). «Повторное открытие Windows: управление критическими периодами для развития мозга». Головной мозг. 2012: 11. ЧВК 3574806. PMID 23447797.
  12. ^ Паскуаль-Леоне А., Фрейтас С., Оберман Л., Хорват Дж. К., Халко М., Эльдаеф М. и др. (Октябрь 2011 г.). "Определение пластичности коры головного мозга и сетевой динамики в зависимости от возраста в состоянии здоровья и болезни с помощью ТМС-ЭЭГ и ТМС-фМРТ". Топография мозга. 24 (3–4): 302–15. Дои:10.1007 / s10548-011-0196-8. ЧВК 3374641. PMID 21842407.
  13. ^ Гангули К., Пу ММ (октябрь 2013 г.). «Зависимая от активности нейронная пластичность от скамейки до постели». Нейрон. 80 (3): 729–41. Дои:10.1016 / j.neuron.2013.10.028. PMID 24183023.
  14. ^ Кэри, Лиэнн; Уолш, Алистер; Адикари, Ачини; Гудин, Питер; Алахакун, Дамминда; Де Сильва, Дасвин; Онг, Кок-Леонг; Нильссон, Майкл; Бойд, Лара (2 мая 2019 г.). «Поиск пересечения нейропластичности, восстановления после инсульта и обучения: объем и вклад в реабилитацию после инсульта». Нейронная пластичность. 2019: 1–15. Дои:10.1155/2019/5232374. ЧВК 6525913. PMID 31191637.
  15. ^ а б "Принципы психологии В архиве 18 июля 2017 г. Wayback Machine", Уильям Джеймс 1890 г., Глава IV, Привычки
  16. ^ Леду Дж. Э. (2002). Синаптическое Я: как наш мозг становится тем, кто мы есть. Нью-Йорк, США: Викинг. п.137. ISBN 978-0-670-03028-6.
  17. ^ Розенцвейг MR (1996). «Аспекты поиска нейронных механизмов памяти». Ежегодный обзор психологии. 47: 1–32. Дои:10.1146 / annurev.psych.47.1.1. PMID 8624134.
  18. ^ а б Меган О'Рурк Тренируйте свой мозг В архиве 18 августа 2011 г. Wayback Machine 25 апреля 2007 г.
  19. ^ а б Матеос-Апарисио П., Родригес-Морено А. (2019). «Влияние изучения пластичности мозга». Границы клеточной неврологии. 13 (66): 66. Дои:10.3389 / fncel.2019.00066. ЧВК 6400842. PMID 30873009.
  20. ^ Фукс Э, Флюгге Г (2014). «Нейропластичность взрослых: более 40 лет исследований». Нейронная пластичность. 2014 (5): 541870. Дои:10.1155/2014/541870. ЧВК 4026979. PMID 24883212.
  21. ^ Шоу С., Макихерн Дж., Ред. (2001). К теории нейропластичности. Лондон, Англия: Psychology Press. ISBN 978-1-84169-021-6.
  22. ^ а б Гонсало, Дж.. (1945, 1950, 1952, 2010). Dinámica Cerebral В архиве 27 июля 2020 в Wayback Machine. Факсимильное издание Volumen I 1945 и Volumen II 1950 (Мадрид: Институт С. Рамона и Кахала, CSIC), Suplemento I 1952 (Траб. Институт Кахал Инвест. Биол.), Первое изд. Suplemento II 2010. Сантьяго-де-Компостела, Испания: Red Temática en Tecnologías de Computación Artificial / Natural (RTNAC) и Universidad de Santiago de Compostela (USC). ISBN 978-84-9887-458-7. Открытый доступ В архиве 30 июня 2015 г. Wayback Machine. Недавний обзор на английском языке см. эта статья (Открытый доступ) В архиве 29 июня 2015 г. Wayback Machine.Английский перевод: статьи 1952 г. и указателей тома. I (1945) и Vol. II (1950), открытый доступ В архиве 30 июля 2017 г. Wayback Machine.
  23. ^ Страттон GM (1896 г.). «Некоторые предварительные опыты по зрению без инверсии изображения сетчатки». Психологический обзор. 3 (6): 611–7. Дои:10,1037 / ч0072918. S2CID 13147419.
  24. ^ Гонсало, Дж. (1952). "Las funciones cerebrales humanas según nuevos datos y base fisiológicas. Una Introduction a los estudios de Dinámica Cerebral". Trabajos del Inst. Cajal de Investigaciones Biológicas В архиве 4 февраля 2016 г. Wayback Machine XLIV: С. 95–157. [Факсимильное издание как «Splemento I» в Dinámica Cerebral (2010), Открытый доступ. В архиве 27 июля 2020 в Wayback Machine Полный английский перевод, открытый доступ В архиве 30 июля 2017 г. Wayback Machine.
  25. ^ Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (август 1964). «Влияние обогащенной среды на гистологию коры головного мозга крысы». Журнал сравнительной неврологии. 123: 111–20. Дои:10.1002 / cne.901230110. PMID 14199261. S2CID 30997263.
  26. ^ Беннетт Э.Л., Даймонд М.С., Крех Д., Розенцвейг М.Р. (октябрь 1964 г.). «Химическая и анатомическая пластичность мозга: изменения в мозге в результате опыта, требуемые теориями обучения, обнаруживаются в экспериментах с крысами». Наука. 146 (3644): 610–9. Bibcode:1964Научный ... 146..610Б. Дои:10.1126 / science.146.3644.610. PMID 14191699.
  27. ^ Подкаст Brain Science Эпизод # 10, «Нейропластичность»
  28. ^ а б c d Дойдж Н (2007). Мозг, который меняет себя: истории личного триумфа от границ науки о мозге. Нью-Йорк: Викинг. ISBN 978-0-670-03830-5.
  29. ^ "Wired Science. Видео: смешанные чувства". PBS. В архиве из оригинала 22 декабря 2007 г.. Получено 12 июн 2010.
  30. ^ "Пастух Айвори Франц". Rkthomas.myweb.uga.edu. Архивировано из оригинал 3 февраля 2012 г.. Получено 12 июн 2010.
  31. ^ Колотла В.А., Бах-и-Рита П. (июнь 2002 г.). «Пастух Айвори Франц: его вклад в нейропсихологию и реабилитацию» (PDF). Когнитивная, аффективная и поведенческая неврология. 2 (2): 141–8. Дои:10.3758 / CABN.2.2.141. PMID 12455681. S2CID 45175011. Архивировано 1 марта 2012 года.CS1 maint: неподходящий URL (связь)
  32. ^ Maguire EA, Frackowiak RS, Frith CD (сентябрь 1997 г.). «Вспоминая маршруты по лондону: активация правого гиппокампа у таксистов». Журнал неврологии. 17 (18): 7103–10. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.17-18-07103.1997. ЧВК 6573257. PMID 9278544.
  33. ^ Woollett K, Maguire EA (декабрь 2011 г.). «Приобретение« знаний »о планировке Лондона приводит к структурным изменениям мозга». Текущая биология. 21 (24): 2109–14. Дои:10.1016 / j.cub.2011.11.018. ЧВК 3268356. PMID 22169537.
  34. ^ Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, Good CD, Ashburner J, Frackowiak RS, Frith CD (апрель 2000 г.). «Структурные изменения гиппокампа водителей такси, связанные с навигацией». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (8): 4398–403. Bibcode:2000PNAS ... 97.4398M. Дои:10.1073 / pnas.070039597. ЧВК 18253. PMID 10716738.
  35. ^ «Премия Кавли 2016 года в области неврологии». 2 июня 2016 г. В архиве из оригинала 5 июня 2016 г.. Получено 2 июн 2016.
  36. ^ Wall JT, Xu J, Wang X (сентябрь 2002 г.). «Пластичность человеческого мозга: новый взгляд на множество субстратов и механизмов, которые вызывают корковые изменения и связанные с ними сенсорные дисфункции после травм сенсорных сигналов от тела». Исследование мозга. Обзоры исследований мозга. 39 (2–3): 181–215. Дои:10.1016 / S0165-0173 (02) 00192-3. PMID 12423766. S2CID 26966615.
  37. ^ Zilles K (октябрь 1992 г.). «Нейрональная пластичность как приспособительное свойство центральной нервной системы». Анналы анатомии = Anatomischer Anzeiger. 174 (5): 383–91. Дои:10.1016 / s0940-9602 (11) 80255-4. PMID 1333175.
  38. ^ Чанг И (2014). «Реорганизация и пластические изменения человеческого мозга, связанные с обучением навыкам и знаниям». Границы нейробиологии человека. 8 (55): 35. Дои:10.3389 / fnhum.2014.00035. ЧВК 3912552. PMID 24550812.
  39. ^ Фрид В.Дж., де Мединасели Л., Вятт Р.Дж. (март 1985 г.). «Содействие функциональной пластичности поврежденной нервной системы». Наука. 227 (4694): 1544–52. Bibcode:1985Научный ... 227.1544F. Дои:10.1126 / science.3975624. PMID 3975624.
  40. ^ Паттен А.Р., Яу С.Ю., Фонтейн С.Дж., Мекони А., Вортман Р.К., Кристи Б.Р. (октябрь 2015 г.). «Преимущества упражнений на структурную и функциональную пластичность в гиппокампе грызунов при различных моделях болезней». Пластичность мозга. 1 (1): 97–127. Дои:10.3233 / BPL-150016. ЧВК 5928528. PMID 29765836.
  41. ^ Zhang W, Linden DJ (ноябрь 2003 г.). «Другая сторона инграммы: обусловленные опытом изменения внутренней возбудимости нейронов». Обзоры природы. Неврология. 4 (11): 885–900. Дои:10.1038 / номер 1248. PMID 14595400. S2CID 17397545.
  42. ^ Дебанн Д., Инглеберт Ю., Русье М. (февраль 2019 г.). «Пластичность собственной нейрональной возбудимости» (PDF). Текущее мнение в нейробиологии. 54: 73–82. Дои:10.1016 / j.conb.2018.09.001. PMID 30243042. S2CID 52812190. В архиве (PDF) из оригинала на 3 февраля 2020 г.. Получено 29 февраля 2020.
  43. ^ Grasselli G, Boele HJ, Titley HK, Bradford N, van Beers L, Jay L и др. (Январь 2020 г.). «Каналы SK2 в клетках Пуркинье мозжечка способствуют модуляции возбудимости в следах памяти, специфичных для моторного обучения». PLOS Биология. 18 (1): e3000596. Дои:10.1371 / journal.pbio.3000596. ЧВК 6964916. PMID 31905212.
  44. ^ Понти Г., Перетто П., Бонфанти Л. (июнь 2008 г.). Рех Т.А. (ред.). «Генез нейрональных и глиальных предшественников в коре мозжечка периферических и взрослых кроликов». PLOS ONE. 3 (6): e2366. Bibcode:2008PLoSO ... 3.2366P. Дои:10.1371 / journal.pone.0002366. ЧВК 2396292. PMID 18523645.
  45. ^ França TF (ноябрь 2018 г.). «Пластичность и избыточность в интеграции взрослых нейронов в гиппокампе». Нейробиология обучения и памяти. 155: 136–142. Дои:10.1016 / j.nlm.2018.07.007. PMID 30031119. S2CID 51710989.
  46. ^ Молодой Дж. А., Толентино М. (январь 2011 г.). «Нейропластичность и ее применение в реабилитации». Американский журнал терапии. 18 (1): 70–80. Дои:10.1097 / MJT.0b013e3181e0f1a4. PMID 21192249.
  47. ^ Травматическое повреждение мозга (история ЧМТ и результаты ProTECT с использованием прогестерона) Архив новостей Университета Эмори
  48. ^ Катлер С. М., Петтус Э. Х., Хоффман С. В., Штейн Д. Г. (октябрь 2005 г.). «Постепенная отмена прогестерона улучшает поведенческое и молекулярное восстановление после черепно-мозговой травмы». Экспериментальная неврология. 195 (2): 423–9. Дои:10.1016 / j.expneurol.2005.06.003. PMID 16039652. S2CID 6305569.
  49. ^ а б Штейн, Дональд. «Пластичность». Личное интервью. Алисса Вальц. 19 ноября 2008 г.
  50. ^ Прогестерон не дает значительных преимуществ в клинических испытаниях черепно-мозговой травмы В архиве 27 марта 2015 г. Wayback Machine, Университет Эмори, Атланта, Джорджия
  51. ^ Доминик М. Майно: Нейропластичность: учим старый мозг новым трюкам В архиве 19 августа 2014 г. Wayback Machine, Обзор оптометрии, январь 2009 г.
  52. ^ Ведамурти I, Хуанг С.Дж., Леви Д.М., Бавелье Д., Книл, округ Колумбия (27 декабря 2012 г.). «Восстановление стереопсиса у взрослых через обучение задаче виртуальной реальности». Журнал видения. 12 (14). Дои:10.1167/12.14.53. СТАТЬЯ 53
  53. ^ Гесс РФ, Томпсон Б. (февраль 2013 г.). «Новые взгляды на амблиопию: бинокулярная терапия и неинвазивная стимуляция мозга». Журнал AAPOS. 17 (1). С. 89–93. Дои:10.1016 / j.jaapos.2012.10.018.
  54. ^ Бомонт Дж., Мерсье С., Мишон П. Е., Малуин Ф., Джексон П. Л. (февраль 2011 г.). «Уменьшение фантомной боли в конечностях посредством наблюдения за действиями и образами: серия случаев». Медицина боли. 12 (2): 289–99. Дои:10.1111 / j.1526-4637.2010.01048.x. PMID 21276185.
  55. ^ Флор Х., Эльберт Т., Кнехт С., Винбрух С., Пантев С., Бирбаумер Н. и др. (Июнь 1995 г.). «Фантомная боль в конечностях как перцепционный коррелят корковой реорганизации после ампутации руки». Природа. 375 (6531): 482–4. Bibcode:1995Натура.375..482F. Дои:10.1038 / 375482a0. PMID 7777055. S2CID 205025856. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 21 декабря 2018.
  56. ^ Флор Х (май 2003 г.). «Кортикальная реорганизация и хроническая боль: значение для реабилитации». Журнал восстановительной медицины. 35 (41 Прил.): 66–72. Дои:10.1080/16501960310010179. PMID 12817660.
  57. ^ Мозли Г.Л., Брюггер П. (ноябрь 2009 г.). «Взаимозависимость движения и анатомии сохраняется, когда инвалиды учатся физиологически невозможному движению своей фантомной конечности». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (44): 18798–802. Bibcode:2009ПНАС..10618798М. Дои:10.1073 / pnas.0907151106. ЧВК 2774040. PMID 19858475.
  58. ^ Зайферт Ф., Майхёфнер С. (октябрь 2011 г.). «Функциональная и структурная визуализация нейропластичности, вызванной болью». Текущее мнение в анестезиологии. 24 (5): 515–23. Дои:10.1097 / aco.0b013e32834a1079. PMID 21822136. S2CID 6680116.
  59. ^ Майхёфнер С., Хандверкер Х.О., Нойндёрфер Б., Биркляйн Ф. (декабрь 2003 г.). «Закономерности корковой перестройки при сложном регионарном болевом синдроме». Неврология. 61 (12): 1707–15. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000098939.02752.8e. PMID 14694034. S2CID 23080189.
  60. ^ Апкарян А.В., Соса Ю., Сонти С., Леви Р.М., Харден Р.Н., Пэрриш Т.Б., Гительман Д.Р. (ноябрь 2004 г.). «Хроническая боль в спине связана со снижением плотности серого вещества в префронтальной области и таламусе». Журнал неврологии. 24 (46): 10410–5. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2541-04.2004. ЧВК 6730296. PMID 15548656. В архиве из оригинала 22 июня 2020 г.. Получено 8 сентября 2019.
  61. ^ Карл А., Бирбаумер Н., Люценбергер В., Коэн Л.Г., Флор Х (май 2001 г.). «Реорганизация моторной и соматосенсорной коры у людей с ампутированными конечностями с фантомной болью в конечностях».. Журнал неврологии. 21 (10): 3609–18. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.21-10-03609.2001. ЧВК 6762494. PMID 11331390.
  62. ^ Флор Х, Браун С., Эльберт Т., Бирбаумер Н. (март 1997 г.). «Обширная реорганизация первичной соматосенсорной коры у пациентов с хронической болью в спине». Письма о неврологии. 224 (1): 5–8. Дои:10.1016 / s0304-3940 (97) 13441-3. PMID 9132689. S2CID 18151663. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 21 декабря 2018.
  63. ^ Нападоу В., Кеттнер Н., Райан А., Квонг К.К., Одетт Дж., Хуэй К.К. (июнь 2006 г.). «Соматосенсорная кортикальная пластичность при синдроме запястного канала - оценка поперечного сечения фМРТ». NeuroImage. 31 (2): 520–30. Дои:10.1016 / j.neuroimage.2005.12.017. PMID 16460960. S2CID 7367285.
  64. ^ Сасмита А.О., Курувилла Дж., Линг А.П. (ноябрь 2018 г.). «Использование нейропластичности: современные подходы и клиническое будущее». Международный журнал неврологии. 128 (11): 1061–1077. Дои:10.1080/00207454.2018.1466781. PMID 29667473. S2CID 4957270.
  65. ^ Паньони Г., Чекич М. (октябрь 2007 г.). «Возрастное влияние на объем серого вещества и внимание в медитации дзэн». Нейробиология старения. 28 (10): 1623–7. Дои:10.1016 / j.neurobiolaging.2007.06.008. HDL:11380/609140. PMID 17655980. S2CID 16755503.
  66. ^ Вестергаард-Поульсен П., ван Бик М., Скьюс Дж., Бьяркам С.Р., Стубберуп М., Бертельсен Дж., Рёпсторфф А. (январь 2009 г.). «Длительная медитация связана с увеличением плотности серого вещества в стволе мозга». NeuroReport. 20 (2): 170–4. Дои:10.1097 / WNR.0b013e328320012a. PMID 19104459. S2CID 14263267.
  67. ^ Людерс Э., Тога А.В., Лепор Н., Гасер С. (апрель 2009 г.). «Основные анатомические корреляты долгосрочной медитации: больший гиппокамп и фронтальный объем серого вещества». NeuroImage. 45 (3): 672–8. Дои:10.1016 / j.neuroimage.2008.12.061. ЧВК 3184843. PMID 19280691.
  68. ^ Лазар С.В., Керр С.Е., Вассерман Р.Х., Грей Дж.Р., Грев Д.Н., Тредвей М.Т. и др. (Ноябрь 2005 г.). «Опыт медитации связан с увеличением толщины коркового слоя». NeuroReport. 16 (17): 1893–7. Дои:10.1097 / 01.wnr.0000186598.66243.19. ЧВК 1361002. PMID 16272874.
  69. ^ Лутц А., Грейшар Л.Л., Ролингс Н.Б., Рикард М., Дэвидсон Р.Дж. (ноябрь 2004 г.). «Долгосрочные медитирующие самоиндуцируют высокоамплитудную гамма-синхронизацию во время умственной практики». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (46): 16369–73. Bibcode:2004ПНАС..10116369Л. Дои:10.1073 / pnas.0407401101. ЧВК 526201. PMID 15534199.
  70. ^ Бегли С. (20 января 2007 г.). «Как мышление может изменить мозг». dalailama.com. Архивировано из оригинал 9 мая 2007 г.. Получено 10 мая 2007.
  71. ^ Дэвидсон Р., Лутц А. (январь 2008 г.). «Мозг Будды: нейропластичность и медитация» (PDF). Журнал IEEE Signal Processing Magazine. 25 (1): 176–174. Bibcode:2008ISPM ... 25..176D. Дои:10.1109 / MSP.2008.4431873. ЧВК 2944261. PMID 20871742. В архиве (PDF) из оригинала 12 января 2012 г.. Получено 19 апреля 2018.
  72. ^ Фрит К. (17 февраля 2007 г.). «Перестань медитировать, начни взаимодействовать». Новый ученый. В архиве из оригинала 7 мая 2015 г.. Получено 6 сентября 2017.
  73. ^ Таруми Т., Чжан Р. (январь 2014 г.). «Церебральная гемодинамика стареющего мозга: риск болезни Альцгеймера и польза аэробных упражнений». Границы физиологии. 5: 6. Дои:10.3389 / fphys.2014.00006. ЧВК 3896879. PMID 24478719. Связанные с упражнениями улучшения функции и структуры мозга могут быть обеспечены одновременной адаптацией функции и структуры сосудов. Аэробные упражнения повышают периферические уровни факторов роста (например, BDNF, IFG-1 и VEGF), которые преодолевают гематоэнцефалический барьер (BBB) ​​и стимулируют нейрогенез и ангиогенез (Trejo et al., 2001; Lee et al., 2002 ; Fabel et al., 2003; Lopez-Lopez et al., 2004).
  74. ^ Szuhany KL, Bugatti M, Otto MW (январь 2015 г.). «Метааналитический обзор влияния упражнений на нейротрофический фактор мозга». Журнал психиатрических исследований. 60: 56–64. Дои:10.1016 / j.jpsychires.2014.10.003. ЧВК 4314337. PMID 25455510. Постоянные доказательства указывают на то, что упражнения улучшают когнитивные способности и настроение, причем предварительные данные свидетельствуют о том, что нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) может опосредовать эти эффекты. Целью текущего метаанализа было оценить силу связи между упражнениями и повышенным уровнем BDNF у людей в различных парадигмах упражнений. Мы провели метаанализ 29 исследований (N = 1111 участников), изучающих влияние упражнений на уровни BDNF в трех парадигмах упражнений: (1) один сеанс упражнений, (2) сеанс упражнений после программы регулярных упражнений. и (3) уровень BDNF в состоянии покоя после программы регулярных упражнений. Также были рассмотрены модераторы этого эффекта. Результаты продемонстрировали умеренную величину эффекта увеличения BDNF после одного сеанса упражнений (г Хеджеса = 0,46, p <0,001). Кроме того, регулярные упражнения усиливали эффект сеанса упражнений на уровни BDNF (г Хеджеса = 0,59, p = 0,02). Наконец, результаты показали небольшое влияние регулярных упражнений на уровень BDNF в состоянии покоя (г Хеджеса = 0,27, p = 0,005). ... Анализ размера эффекта подтверждает роль упражнений как стратегии повышения активности BDNF у людей
  75. ^ а б c d Гомес-Пинилья Ф, Хиллман С (2013). «Влияние упражнений на познавательные способности». Комплексная физиология. 3. С. 403–28. Дои:10.1002 / cphy.c110063. ISBN 9780470650714. ЧВК 3951958. PMID 23720292.
  76. ^ а б c d е Эриксон К.И., Леки Р.Л., Вайнштейн А.М. (сентябрь 2014 г.). «Физическая активность, фитнес и объем серого вещества». Нейробиология старения. 35 Приложение 2: S20-8. Дои:10.1016 / j.neurobiolaging.2014.03.034. ЧВК 4094356. PMID 24952993.
  77. ^ а б c Эриксон К.И., Миллер Д.Л., Роклейн К.А. (февраль 2012 г.). «Старение гиппокампа: взаимодействие между упражнениями, депрессией и BDNF». Нейробиолог. 18 (1): 82–97. Дои:10.1177/1073858410397054. ЧВК 3575139. PMID 21531985.
  78. ^ Лис К., Хопкинс Дж. (Октябрь 2013 г.). «Влияние аэробных упражнений на познание, успеваемость и психосоциальную функцию у детей: систематический обзор рандомизированных контрольных исследований». Профилактика хронических заболеваний. 10: E174. Дои:10,5888 / pcd10.130010. ЧВК 3809922. PMID 24157077.
  79. ^ Карвалью А., Реа И.М., Паримон Т., Кьюсак Б.Дж. (2014). «Физическая активность и когнитивные функции у лиц старше 60 лет: систематический обзор». Клинические вмешательства при старении. 9: 661–82. Дои:10.2147 / CIA.S55520. ЧВК 3990369. PMID 24748784.
  80. ^ Гини Х., Мачадо Л. (февраль 2013 г.). «Преимущества регулярных аэробных упражнений для исполнительных функций здорового населения». Психономический бюллетень и обзор. 20 (1): 73–86. Дои:10.3758 / s13423-012-0345-4. PMID 23229442.
  81. ^ Бакли Дж., Коэн Дж. Д., Крамер А.Ф., Маколи Э., Маллен С.П. (2014). «Когнитивный контроль в саморегуляции физической активности и малоподвижного поведения». Границы нейробиологии человека. 8: 747. Дои:10.3389 / fnhum.2014.00747. ЧВК 4179677. PMID 25324754.
  82. ^ а б Карнс, Кристина М .; Доу, Марк У .; Невилл, Хелен Дж. (11 июля 2012 г.). "Измененная кросс-модальная обработка в первичной слуховой коре у врожденно глухих взрослых: исследование визуально-соматосенсорной фМРТ с иллюзией двойной вспышки". Журнал неврологии. 32 (28): 9626–9638. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.6488-11.2012. ISSN 0270-6474. ЧВК 3752073. PMID 22787048. В архиве из оригинала 17 марта 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  83. ^ а б Боттари, Давиде; Хаймлер, Бенедетта; Каклин, Энн; Далмолин, Анна; Жар, Мария-Элен; Павани, Франческо (1 июля 2014 г.). «Обнаружение визуальных изменений задействует слуховую кору при ранней глухоте». NeuroImage. 94: 172–184. Дои:10.1016 / j.neuroimage.2014.02.031. ISSN 1053-8119. PMID 24636881. S2CID 207189746. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  84. ^ а б Бавелье, Дафна; Брозинский, Крейг; Томанн, Андреа; Митчелл, Тереза; Невилл, Хелен; Лю, Гоин (15 ноября 2001 г.). «Влияние ранней глухоты и раннего контакта с языком жестов на церебральную организацию обработки движения». Журнал неврологии. 21 (22): 8931–8942. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.21-22-08931.2001. ISSN 0270-6474. ЧВК 6762265. PMID 11698604. В архиве из оригинала 4 июня 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  85. ^ Невилл, Хелен Дж .; Лоусон, Дональд (10 марта 1987 г.). «Внимание к центральному и периферийному визуальному пространству в задаче обнаружения движения: исследование потенциала и поведения, связанное с событием. II. Врожденно глухие взрослые». Исследование мозга. 405 (2): 268–283. Дои:10.1016/0006-8993(87)90296-4. ISSN 0006-8993. PMID 3567605. S2CID 41719446. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  86. ^ Армстронг, Брук А; Невилл, Хелен Дж; Хиллард, Стивен А; Митчелл, Тереза ​​V (1 ноября 2002 г.). «Слуховая депривация влияет на обработку движения, но не на цвет». Когнитивные исследования мозга. 14 (3): 422–434. Дои:10.1016 / S0926-6410 (02) 00211-2. ISSN 0926-6410. PMID 12421665. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  87. ^ Стивалет, Филипп; Морено, Иван; Ричард, Джоэль; Барро, Пьер-Ален; Рафел, Кристиан (1 января 1998 г.). «Различия в задачах визуального поиска у врожденно глухих и нормально слышащих взрослых». Когнитивные исследования мозга. 6 (3): 227–232. Дои:10.1016 / S0926-6410 (97) 00026-8. ISSN 0926-6410. PMID 9479074. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  88. ^ а б Хаймлер, Бенедетта; Павани, Франческо (апрель 2014 г.). «Преимущество скорости реакции для зрения не распространяется на прикосновение у рано глухих взрослых». Экспериментальное исследование мозга. 232 (4): 1335–1341. Дои:10.1007 / s00221-014-3852-х. HDL:11572/67241. ISSN 0014-4819. PMID 24477765. S2CID 18995518. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  89. ^ Хауталь, Надин; Дебенер, Стефан; Рах, Стефан; Сандманн, Паскаль; Торн, Джереми Д. (2015). «Визуально-тактильные взаимодействия у врожденно глухих: поведенческое и связанное с событием потенциальное исследование». Границы интегративной неврологии. 8: 98. Дои:10.3389 / fnint.2014.00098. ISSN 1662-5145. ЧВК 4300915. PMID 25653602. В архиве из оригинала 2 июня 2018 г.. Получено 11 ноября 2020.
  90. ^ Скотт, Грегори Д.; Карнс, Кристина М .; Доу, Марк У .; Стивенс, Кортни; Невилл, Хелен Дж. (2014). «Повышенная периферическая зрительная обработка у врожденно глухих людей поддерживается множеством областей мозга, включая первичную слуховую кору». Границы нейробиологии человека. 8: 177. Дои:10.3389 / fnhum.2014.00177. ISSN 1662-5161. ЧВК 3972453. PMID 24723877. В архиве из оригинала 2 июня 2018 г.. Получено 11 ноября 2020.
  91. ^ Бавелье, Дафна; Краситель, Matthew W. G .; Хаузер, Питер К. (1 ноября 2006 г.). "Глухие видят лучше?". Тенденции в когнитивных науках. 10 (11): 512–518. Дои:10.1016 / j.tics.2006.09.006. ISSN 1364-6613. ЧВК 2885708. PMID 17015029. В архиве из оригинала 11 октября 2013 г.. Получено 11 ноября 2020.
  92. ^ Леванен, Сари; Хамдорф, Доротея (23 марта 2001 г.). «Ощущение вибраций: повышенная тактильная чувствительность у врожденно глухих людей». Письма о неврологии. 301 (1): 75–77. Дои:10.1016 / S0304-3940 (01) 01597-X. ISSN 0304-3940. PMID 11239720. S2CID 1650771. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  93. ^ Ауэр, Эдвард Т .; Bernstein, Lynne E .; Сунгкарат, Витая; Сингх, Манбир (май 2007 г.). «Вибротактильная активация слуховой коры у глухих по сравнению с слышащими взрослыми». NeuroReport. 18 (7): 645–648. Дои:10.1097 / WNR.0b013e3280d943b9. ISSN 0959-4965. ЧВК 1934619. PMID 17426591. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  94. ^ Краль А., Шарма А. (февраль 2012 г.). «Нейропластичность развития после кохлеарной имплантации». Тенденции в неврологии. 35 (2): 111–22. Дои:10.1016 / j.tins.2011.09.004. ЧВК 3561718. PMID 22104561.
  95. ^ Крал А., О'Донохью GM (октябрь 2010 г.). «Глубокая глухота в детстве». Медицинский журнал Новой Англии. 363 (15): 1438–50. Дои:10.1056 / nejmra0911225. PMID 20925546. S2CID 13639137.
  96. ^ Дормал, Джулия; Резк, Мохамед; Якобов, Эстер; Лепор, Франко; Коллиньон, Оливье (1 июля 2016 г.). «Слуховые движения у зрячих и слепых: ранняя визуальная депривация вызывает крупномасштабный дисбаланс между слуховой и« зрительной »областями мозга». NeuroImage. 134: 630–644. Дои:10.1016 / j.neuroimage.2016.04.027. ISSN 1053-8119. PMID 27107468. S2CID 25832602. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  97. ^ Каппальи, Джулия; Кокки, Елена; Гори, Моника (май 2017). «Слуховые и проприоцептивные пространственные нарушения у слепых детей и взрослых». Наука о развитии. 20 (3): e12374. Дои:10.1111 / desc.12374. PMID 26613827. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  98. ^ Верчилло, Тициана; Берр, Дэвид; Гори, Моника (2016). «Ранняя визуальная депривация серьезно подрывает слуховое восприятие пространства у врожденно слепых детей». Развивающая психология. 52 (6): 847–853. Дои:10.1037 / dev0000103. ISSN 1939-0599. ЧВК 5053362. PMID 27228448. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 20 ноября 2020.
  99. ^ Талер Л., Арнотт С.Р., Гудейл М.А. (13 августа 2010 г.). «Эхолокация человека I». Журнал видения. 10 (7): 1050. Дои:10.1167/10.7.1050.
  100. ^ а б Талер Л., Арнотт С.Р., Гудейл М.А. (2011). «Нейронные корреляты естественной эхолокации человека у экспертов по ранней и поздней слепой эхолокации». PLOS ONE. 6 (5): e20162. Bibcode:2011PLoSO ... 620162T. Дои:10.1371 / journal.pone.0020162. ЧВК 3102086. PMID 21633496.
  101. ^ Хугман, Мартина; Бралтен, Янита; Hibar, Derrek P; Меннес, Маартен; Zwiers, Marcel P; Schweren, Lizanne S J; ван Хульзен, Кимм Дж. Э .; Медланд, Сара Э .; Шумская, Елена; Джаханшад, Неда; Зеув, Патрик де (апрель 2017 г.). «Различия в подкорковом объеме головного мозга у участников с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей и взрослых: кросс-секционный мега-анализ». Ланцетная психиатрия. 4 (4): 310–319. Дои:10.1016 / с2215-0366 (17) 30049-4. HDL:2066/169834. ISSN 2215-0366. ЧВК 5933934. PMID 28219628. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  102. ^ Шелк, Тимоти Дж .; Бир, Ричард; Мальпас, Чарльз; Адамсон, Крис; Вильгис, Вероника; Вэнс, Аласдер; Беллгроув, Марк А. (1 сентября 2016 г.). «Кортикальная морфометрия при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: вклад толщины и площади поверхности в объем». Кора. 82: 1–10. Дои:10.1016 / j.cortex.2016.05.012. ISSN 0010-9452. PMID 27268101. S2CID 29472417. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  103. ^ Харт Х, Радуа Дж., Накао Т, Матэ-Колз Д., Рубиа К. (февраль 2013 г.). «Мета-анализ функциональной магнитно-резонансной томографии исследований торможения и внимания при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: изучение конкретных задач, стимулирующих лекарств и возрастных эффектов». JAMA Психиатрия. 70 (2): 185–98. Дои:10.1001 / jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
  104. ^ Спенсер Т.Дж., Браун А., Сейдман Л.Дж., Валера Е.М., Макрис Н., Ломедико А. и др. (Сентябрь 2013). «Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по нейровизуализационным исследованиям на основе магнитно-резонансной томографии». Журнал клинической психиатрии. 74 (9): 902–17. Дои:10.4088 / JCP.12r08287. ЧВК 3801446. PMID 24107764.
  105. ^ Фродл Т., Скокаускас Н. (февраль 2012 г.). «Мета-анализ структурных МРТ-исследований у детей и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности указывает на эффективность лечения». Acta Psychiatrica Scandinavica. 125 (2): 114–26. Дои:10.1111 / j.1600-0447.2011.01786.x. PMID 22118249. S2CID 25954331. Такие области базальных ганглиев, как правый бледный шар, правая скорлупа и хвостовое ядро, структурно поражены у детей с СДВГ. Эти изменения и изменения в лимбических областях, таких как ACC и миндалевидное тело, более выражены в группах населения, не получавших лечения, и, по-видимому, со временем уменьшаются от ребенка к взрослой жизни. Кажется, что лечение положительно влияет на структуру мозга.
  106. ^ Ковальчик, Оливия С; Кубильо, Ана I; Смит, Анна; Барретт, Надя; Джампьетро, ​​Винсент; Браммер, Майкл; Симмонс, Эндрю; Рубя, Катя (1 октября 2019). «Метилфенидат и атомоксетин нормализуют лобно-теменную недостаточную активность при устойчивом внимании у подростков с СДВГ». Европейская нейропсихофармакология. 29 (10): 1102–1116. Дои:10.1016 / j.euroneuro.2019.07.139. ISSN 0924-977X. PMID 31358436. S2CID 198983414. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 11 ноября 2020.
  107. ^ Masten AS (май 2011 г.). «Устойчивость детей, которым угрожают крайние невзгоды: рамки для исследований, практики и синергии перевода». Развитие и психопатология. 23 (2): 493–506. Дои:10.1017 / S0954579411000198. PMID 23786691. S2CID 12068256.
  108. ^ Шор А.Н. (2001). «Влияние ранней травмы отношений на развитие правого полушария, регулирование и психическое здоровье младенцев». Журнал детского психического здоровья. 1 (2): 201–269. Дои:10.1002 / 1097-0355 (200101/04) 22: 1 <201 :: AID-IMHJ8> 3.0.CO; 2-9. S2CID 9711339.
  109. ^ Cioni G, д'Акунто G, Guzzetta A (2011). «Перинатальное поражение головного мозга у детей». Экспрессия генов в нейробиологии и поведении: развитие человеческого мозга и нарушения развития. Прогресс в исследованиях мозга. 189. С. 139–154. Дои:10.1016 / B978-0-444-53884-0.00022-1. ISBN 9780444538840. PMID 21489387.
  110. ^ Hyde KL, Lerch J, Norton A, Forgeard M, Winner E, Evans AC, Schlaug G (март 2009 г.). «Музыкальное обучение влияет на структурное развитие мозга». Журнал неврологии. 29 (10): 3019–25. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.5118-08.2009. ЧВК 2996392. PMID 19279238.
  111. ^ Ker J, Nelson S (2019) Влияние музыкального обучения на пластичность мозга и когнитивные процессы. Jr Neuro Psych and Brain Res: JNPBR-127.[1] В архиве 29 июня 2019 в Wayback Machine
  112. ^ а б c Парри Д.М., Голдсмит А.Р., Миллар Р.П., Гленни Л.М. (март 1997 г.). «Иммуноцитохимическая локализация предшественника ГнРГ в гипоталамусе европейских скворцов в период полового созревания и фоторефрактерности». Журнал нейроэндокринологии. 9 (3): 235–43. Дои:10.1046 / j.1365-2826.1997.00575.x. PMID 9089475. S2CID 23737670.
  113. ^ а б c D.M. Парри, А. Голдсмит Ультраструктурные доказательства изменений в синаптическом входе в нейроны высвобождающего лютеинизирующий гормон гипоталамуса у светочувствительных и фоторефрактерных скворцов J. Neuroendocrinol., 5 (1993), стр. 387–395
  114. ^ а б c Уэйн Н.Л., Ким Ю.Дж., Йонг-Монтенегро Р.Дж. (март 1998 г.). «Сезонные колебания секреторной реакции нейроэндокринных клеток Aplysia californica на ингибиторы протеинкиназы А и протеинкиназы С». Общая и сравнительная эндокринология. 109 (3): 356–65. Дои:10.1006 / gcen.1997.7040. PMID 9480743.
  115. ^ а б c Хофман М.А., Свааб Д.Ф. (1992). «Сезонные изменения супрахиазматического ядра человека». Neurosci. Латыш. 139 (2): 257–260. Дои:10.1016 / 0304-3940 (92) 90566-п. PMID 1608556. S2CID 22326141. В архиве из оригинала 20 ноября 2020 г.. Получено 22 октября 2020.
  116. ^ а б c d Nottebohm F (декабрь 1981 г.). «Мозг на все времена: циклические анатомические изменения в ядрах, управляющих песней канарейки». Наука. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. 214 (4527): 1368–70. Bibcode:1981Научный ... 214.1368N. Дои:10.1126 / science.7313697. PMID 7313697.
  117. ^ а б Таками С., Урано А (февраль 1984 г.). «Объем медиального и переднего преоптического комплекса миндалины жабы половой диморфизм и сезонно изменчивый». Письма о неврологии. 44 (3): 253–8. Дои:10.1016/0304-3940(84)90031-4. PMID 6728295. S2CID 42303950.
  118. ^ а б Xiong JJ, Karsch FJ, Lehman MN (март 1997 г.). «Доказательства сезонной пластичности системы гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) овцы: изменения синаптических входов на нейроны ГнРГ». Эндокринология. 138 (3): 1240–50. Дои:10.1210 / эндо.138.3.5000. PMID 9048632.
  119. ^ Barnea A, Nottebohm F (ноябрь 1994 г.). «Сезонный набор нейронов гиппокампа у взрослых черношапых кур, живущих на свободе». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 91 (23): 11217–21. Bibcode:1994ПНАС ... 9111217Б. Дои:10.1073 / пнас.91.23.11217. ЧВК 45198. PMID 7972037.
  120. ^ Smulders TV, Sasson AD, DeVoogd TJ (май 1995 г.). «Сезонные колебания объема гиппокампа у птицы, хранящей пищу, синица с черными шапками». Журнал нейробиологии. 27 (1): 15–25. Дои:10.1002 / neu.480270103. PMID 7643072.
  121. ^ Smith GT (сентябрь 1996 г.). «Сезонная пластичность в ядрах песни диких рыжеволосых буфеток». Исследование мозга. 734 (1–2): 79–85. Дои:10.1016/0006-8993(96)00613-0. PMID 8896811. S2CID 37336866.
  122. ^ Энтони Д. Трамонтин, Элиот А. Бреновиц «Сезонная пластичность в мозге взрослого человека. Тенденции в неврологии, Volume 23, Issue 6, 1 июня 2000 г., страницы 251–258
  123. ^ а б Frost SB, Barbay S, Friel KM, Plautz EJ, Nudo RJ (июнь 2003 г.). «Реорганизация удаленных областей коры после ишемической травмы головного мозга: потенциальный субстрат для восстановления после инсульта». Журнал нейрофизиологии. 89 (6): 3205–14. Дои:10.1152 / ян.01143.2002. PMID 12783955. S2CID 14103000.
  124. ^ а б Джайн Н., Ци Х. Х., Коллинз С. Е., Каас Дж. Х. (октябрь 2008 г.). «Масштабная реорганизация соматосенсорной коры и таламуса после потери чувствительности у макак». Журнал неврологии. 28 (43): 11042–60. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.2334-08.2008. ЧВК 2613515. PMID 18945912.
  125. ^ «Кафедра биомедицинской инженерии Коултера: факультет BME». Bme.gatech.edu. Архивировано из оригинал 24 июня 2008 г.. Получено 12 июн 2010.
  126. ^ «Прогестерон не дает значительных преимуществ в клинических испытаниях черепно-мозговой травмы». news.emory.edu. 10 декабря 2014 г. В архиве из оригинала 27 марта 2015 г.. Получено 29 декабря 2016.
  127. ^ а б Лу Т., Пань И, Као С.Ю., Ли К., Кохане И., Чан Дж., Янкнер Б.А. (июнь 2004 г.). «Регуляция генов и повреждение ДНК в стареющем мозге человека». Природа. 429 (6994): 883–91. Bibcode:2004Натура 429..883L. Дои:10.1038 / природа02661. PMID 15190254. S2CID 1867993.
  128. ^ Massaad CA, Klann E (май 2011 г.). «Активные формы кислорода в регуляции синаптической пластичности и памяти». Антиоксиданты и редокс-сигналы. 14 (10): 2013–54. Дои:10.1089 / ars.2010.3208. ЧВК 3078504. PMID 20649473.
  129. ^ Мечелли А., Кринион Дж. Т., Ноппени У., О'Догерти Дж., Эшбернер Дж., Фраковяк Р.С., Прайс С.Дж. (октябрь 2004 г.). «Нейролингвистика: структурная пластичность двуязычного мозга». Природа. 431 (7010): 757. Bibcode:2004Натура 431..757М. Дои:10.1038 / 431757a. HDL:11858 / 00-001M-0000-0013-D79B-1. PMID 15483594. S2CID 4338340.
  130. ^ Пляцикас C, Moschopoulou E, Saddy JD (февраль 2015 г.). «Влияние двуязычия на структуру белого вещества мозга». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 112 (5): 1334–7. Дои:10.1073 / pnas.1414183112. ЧВК 4321232. PMID 25583505.
  131. ^ Драганский Б., Газер С., Буш В., Шуерер Г., Богдан Ю., Май А (январь 2004 г.). «Нейропластичность: изменения серого вещества, вызванные тренировкой». Природа. 427 (6972): 311–2. Bibcode:2004Натура.427..311D. Дои:10.1038 / 427311a. PMID 14737157. S2CID 4421248.
  132. ^ Голестани Н., Паус Т., Заторре Р. Дж. (Август 2002 г.). «Анатомические корреляты изучения новых звуков речи». Нейрон. 35 (5): 997–1010. Дои:10.1016 / S0896-6273 (02) 00862-0. PMID 12372292. S2CID 16089380.
  133. ^ Стронг Г.К., Торгерсон С.Дж., Торгерсон Д., Халм С. (март 2011 г.). «Систематический метааналитический обзор доказательств эффективности программы языкового вмешательства Fast ForWord» ». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 52 (3): 224–35. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2010.02329.x. ЧВК 3061204. PMID 20950285.

дальнейшее чтение

  • Эдельман, Джеральд. Яркий воздух, блестящий огонь: о материи разума (Basic Books, 1992, Reprint edition 1993). ISBN 0-465-00764-3
  • Эдельман и Жан-Пьер Шенжу, редакторы, The Brain (Transaction Publishers, 2000).
  • Мерцених М.М., Нельсон Р.Дж., Страйкер М.П., Cynader MS, Шоппманн А., Зук Дж. М. (апрель 1984 г.). «Соматосенсорная кортикальная карта изменяется после ампутации пальца у взрослых обезьян». Журнал сравнительной неврологии. 224 (4): 591–605. Дои:10.1002 / cne.902240408. PMID 6725633. S2CID 749878.
  • Пино Р., Тремер Л.А., Де Верд П., ред. (2006). Пластичность зрительной системы: от генов до контуров. Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 978-0-387-28190-2.
  • Пино Р., Тремер Л.А., ред. (2006). Немедленно ранние гены обработки сенсорной информации, когнитивной деятельности и неврологических расстройств. Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 978-0-387-33603-9.
Ролики
Прочие чтения

внешняя ссылка