WikiDer > ACACB

ACACB
ACACB
PDB 2dn8 EBI.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыACACB, ACC2, ACCB, HACC275, ацетил-CoA карбоксилаза бета
Внешние идентификаторыOMIM: 601557 MGI: 2140940 ГомолоГен: 74382 Генные карты: ACACB
Расположение гена (человек)
Хромосома 12 (человек)
Chr.Хромосома 12 (человек)[1]
Хромосома 12 (человек)
Геномное расположение ACACB
Геномное расположение ACACB
Группа12q24.11Начинать109,116,595 бп[1]
Конец109,268,226 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001093

NM_133904

RefSeq (белок)

NP_001084

NP_598665

Расположение (UCSC)Chr 12: 109.12 - 109.27 МбChr 5: 114.15 - 114.25 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Ацетил-КоА карбоксилаза 2 также известен как ACC-бета или же ACC2 является фермент что у людей кодируется ACACB ген.[5][6]

Функция

Ацетил-КоА карбоксилаза (АСС) - сложная многофункциональная ферментная система. АКК - это биотин-содержащий фермент, катализирующий карбоксилирование из ацетил-КоА к малонил-КоА, ограничивающий шаг в жирная кислота синтез. Считается, что АСС-бета контролирует окисление жирных кислот за счет способности малонил-КоА ингибировать карнитин пальмитоилтрансфераза I, лимитирующая стадия поглощения и окисления жирных кислот митохондрии. АСС-бета может участвовать в регуляции окисления жирных кислот, а не биосинтеза жирных кислот.[5]

Клинические последствия

Ацетил-КоА-карбоксилаза человека недавно стала мишенью для разработки новых лекарств от ожирения.[7] Однако когда ген ACC2 был выбит у мышей не наблюдалось изменения массы тела по сравнению с нормальными мышами.[8] Этот результат предполагает, что ингибирование ACC2 лекарствами может быть неэффективным методом лечения ожирения.

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000076555 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042010 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б «Энтрез Ген: ацетил-коэнзим А карбоксилаза бета».
  6. ^ Видмер Дж., Фассихи К.С., Шлихтер С.К., Уиллер К.С., Crute BE, King N, Nutile-McMenemy N, Noll WW, Daniel S, Ha J, Kim KH, Witters LA (июнь 1996 г.). «Идентификация второго гена ацетил-КоА-карбоксилазы человека». Биохимический журнал. 316 (Pt 3) (3): 915–22. Дои:10.1042 / bj3160915. ЧВК 1217437. PMID 8670171.
  7. ^ Корбетт Дж. В., Харвуд Дж. Х. (ноябрь 2007 г.). «Ингибиторы ацетил-КоА карбоксилазы млекопитающих». Последние патенты на открытие сердечно-сосудистых лекарств. 2 (3): 162–80. Дои:10.2174/157489007782418928. PMID 18221116.
  8. ^ Олсон Д.П., Пулинилкуннил Т., Клайн Г.В., Шульман Г.И., Лоуэлл Б.Б. (апрель 2010 г.). «Нокаут гена Acc2 мало влияет на массу тела, жировую массу или потребление пищи». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (16): 7598–603. Bibcode:2010PNAS..107.7598O. Дои:10.1073 / pnas.0913492107. ЧВК 2867727. PMID 20368432.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка