WikiDer > Кома

Coma
Для использования в других целях см. Кома (значения) и Комас (значения).
Не путать с запятая.
Кома
СпециальностьНеврология, Психиатрия
ОсложненияСтойкое вегетативное состояние, смерть

А кома это глубокое состояние длительного бессознательное состояние в котором человека нельзя разбудить; не может нормально реагировать на болезненные раздражители, свет или звук; отсутствует нормальный цикл бодрствования-сна; и не предпринимает добровольных действий.[1] Пациенты в коме демонстрируют полное отсутствие бодрствования и не могут сознательно чувствовать, говорить или двигаться.[2] Кома может быть вызвана естественными причинами или может быть с медицинской точки зрения.

Клинически кома может быть определена как неспособность последовательно выполнять одношаговую команду.[3] Его также можно определить как результат ≤ 8 баллов по Шкала комы Глазго (GCS) продолжительностью ≥ 6 часов. Чтобы пациент сохранял сознание, компоненты бодрствование и осведомленность необходимо поддерживать. Бодрствование описывает количественную степень сознание, в то время как осведомленность относится к качественным аспектам функций, опосредованных корой головного мозга, включая когнитивные способности, такие как внимание, сенсорное восприятие, явная память, язык, выполнение задач, временная и пространственная ориентация и суждение о реальности.[2][4] С неврологической точки зрения сознание поддерживается активацией кора головного мозга- серое вещество который образует внешний слой мозга и ретикулярная активирующая система (РАН), структура, расположенная в мозговой ствол.[5][6]

Этимология

Термин кома, от греческого κῶμα кома, означающее глубокий сон, уже использовалось в Корпус Гиппократа (Эпидемия), а позже Гален (второй век нашей эры). Впоследствии до середины XVII века он практически не использовался в известной литературе. Термин снова встречается в Томас Уиллис'(1621–1675) влиятельные De anima brutorum (1672), где летаргия (патологический сон), кома (тяжелый сон), карус (лишение чувств) и апоплексия (в котором карус мог повернуться и который он локализовал в белое вещество) упоминаются. Период, термин карус также происходит из греческого языка, где его можно найти в корнях нескольких слов, означающих снотворное или сонное. Его все еще можно найти в корне термина «сонная артерия». Томас Сиденхэм (1624–89) упоминали термин «кома» в нескольких случаях лихорадки (Sydenham, 1685).[7][8]

Признаки и симптомы

Изображение человека, не реагирующего на раздражители.[9]

Общие симптомы человека в коматозном состоянии:

  • Невозможность добровольно открыть глаза
  • Несуществующий цикл сна-бодрствования
  • Отсутствие реакции на физические (болезненные) или вербальные раздражители
  • Подавленные рефлексы ствола мозга, например, зрачки не реагируют на свет
  • Нерегулярное дыхание
  • Оценка от 3 до 8[10] на Шкала комы Глазго[1]

Причины

Кома может вызвать многие проблемы. Сорок процентов коматозных состояний возникают в результате лекарственное отравление.[11] Использование определенных наркотиков в определенных условиях может повредить или ослабить синаптический функционирует в восходящая ретикулярная активирующая система (ARAS) и не дают системе нормально функционировать, чтобы возбудить мозг.[12] Вторичные эффекты лекарств, которые включают ненормальную частоту сердечных сокращений и артериальное давление, а также нарушение дыхания и потоотделение, также могут косвенно нарушить работу ARAS и привести к коме. Учитывая, что отравление лекарствами является причиной большой части пациентов в коме, больницы сначала проверяют всех пациентов в коме, наблюдая за размером зрачка и движением глаз через вестибулярно-окулярный рефлекс. (видеть Диагностика ниже).[12]

Вторая по частоте причина комы, которая составляет около 25% случаев, - это недостаток кислорода, обычно возникающий из-за: остановка сердца.[11] В Центральная нервная система (ЦНС) требует много кислорода для нейроны. Кислородная депривация в мозг, также известный как гипоксия, вызывает натрий и кальций извне нейроны для уменьшения и увеличения внутриклеточного кальция, что вредит коммуникации нейронов.[13] Недостаток кислорода в головном мозге также вызывает АТФ истощение и распад клеток из-за повреждения цитоскелета и оксид азота производство.

Двадцать процентов коматозных состояний возникают в результате побочных эффектов инсульта.[11] Во время инсульта кровоток к части мозга ограничен или заблокирован. An ишемический приступ, кровоизлияние в мозг, или опухоль может вызвать ограничение кровотока. Недостаток крови к клеткам головного мозга предотвращает попадание кислорода к нейронам и, как следствие, вызывает разрушение и гибель клеток. Когда клетки мозга умирают, ткань мозга продолжает ухудшаться, что может повлиять на работу ARAS.

Остальные 15% коматозных случаев возникают в результате травм, чрезмерной потеря крови, недоедание, переохлаждение, гипертермия, аномальный уровень глюкозы и многие другие биологические нарушения. Кроме того, исследования показывают, что 1 из 8 пациентов с черепно-мозговой травмой находится в коматозном состоянии.[14]

Патофизиология

Травма одного или обоих кора головного мозга или ретикулярная активирующая система (РАС) достаточно, чтобы вызвать кому.

В кора головного мозга это внешний слой нервная ткань из головной мозг из мозг.[15] Кора головного мозга состоит из серое вещество который состоит из ядра из нейроны, а внутренняя часть головной мозг состоит из белое вещество и состоит из аксоны из нейрон. Белое вещество отвечает за восприятие, передача сенсорных сигналов через таламический путь и многие другие неврологические функции, включая комплексное мышление.

РАС, с другой стороны, является более примитивной структурой в мозговой ствол который включает ретикулярная формация (РФ). У РАН есть два тракта: восходящий и нисходящий. Восходящий трек, или восходящая ретикулярная активирующая система (ARAS), состоит из системы нейронов, продуцирующих ацетилхолин, и работает, чтобы пробудить и разбудить мозг. Возбуждение головного мозга начинается от РФ, через таламус, а затем, наконец, к коре головного мозга.[12] Любое нарушение функционирования ARAS, дисфункция нейронов на пути возбуждения, указанном выше, не позволяет телу осознавать свое окружение. Без центров возбуждения и сознания тело не может проснуться, оставаясь в коматозном состоянии.[16]

Тяжесть и способ наступления комы зависят от первопричины. Есть два основных подразделения комы: структурное и диффузное нейрональное. Структурная причина, например, вызывается механической силой, которая вызывает повреждение клеток, например физическим давлением или блокадой нервной передачи. Хотя диффузная причина ограничивается нарушениями клеточной функции, они относятся к метаболической или токсической подгруппе. Кома, вызванная токсинами, вызывается внешними веществами, тогда как кома, вызванная метаболизмом, вызывается внутренними процессами, такими как терморегуляция тела или ионный дисбаланс (например, натрий).[16] Например, тяжелая гипогликемия (низкий уровень сахара в крови) или гиперкапния (повысился углекислый газ уровни в крови) являются примерами метаболической диффузной нейрональной дисфункции. Гипогликемия или гиперкапния сначала вызывают легкое возбуждение и спутанность сознания, но затем прогрессируют до затупление, ступор, и наконец, полный бессознательное состояние. Напротив, кома в результате тяжелого травматическое повреждение мозга или же субарахноидальное кровоизлияние может быть мгновенным. Таким образом, способ возникновения может указывать на первопричину.[1]

Структурные и диффузные причины комы не изолированы друг от друга, поскольку в некоторых ситуациях одна может привести к другой. Например, кома, вызванная диффузным метаболическим процессом, таким как гипогликемия, может привести к структурной коме, если она не разрешится. Другой пример: отек мозга, диффузная дисфункция, приводит к ишемии ствола мозга, структурной проблеме, из-за блокировки кровообращения в головном мозге.[16]

Диагностика

Хотя диагностика комы проста, исследование первопричины ее возникновения может быть довольно сложной задачей. Таким образом, после стабилизации дыхательных путей пациента, дыхания и кровообращения (основные Азбука) различные диагностические тесты, такие как медицинский осмотр и инструменты визуализации (компьютерная томография, МРТи т. д.) используются для выявления первопричины комы.

Когда человек без сознания попадает в больницу, больница использует ряд диагностических шагов, чтобы определить причину бессознательное состояние. По словам Янга,[12] При работе с пациентом, который находится в коме, необходимо предпринять следующие шаги:

  1. Выполните общий осмотр и проверку истории болезни
  2. Убедитесь, что пациент действительно находится в коматозном состоянии и не находится в заблокированное состояние или психогенная невосприимчивость. Пациенты с синдром запертости представляют произвольным движением глаза, тогда как пациенты, страдающие психогенная кома, демонстрируют активное сопротивление пассивному открытию век, при этом веки закрываются внезапно и полностью, когда приподнятое верхнее веко высвобождается (а не медленно, асимметрично и не полностью, как при коме из-за органических причин).[17]
  3. Найдите участок мозга, который может вызывать кому (т. Е. мозговой ствол, задней части мозга ...) и оцените степень тяжести комы с помощью Шкала комы Глазго
  4. Взять анализ крови, чтобы увидеть, были ли причастны к этому наркотики или это было результатом гиповентиляция/гипервентиляция
  5. Проверьте уровни «сывороточной глюкозы, кальция, натрия, калия, магния, фосфата, мочевины и креатинина».
  6. Выполните сканирование мозга, чтобы увидеть любые отклонения в работе мозга, используя либо CT или же МРТ сканирование
  7. Продолжайте отслеживать мозговые волны и определять припадки пациента, использующего ЭЭГ

Первоначальная оценка

При первоначальной оценке комы обычно оценивают уровень сознания на АВПУ (тревога, голосовые стимулы, болезненные стимулы, невосприимчивость) масштабируются путем спонтанного проявления действий и оценки реакции пациента на голосовые и болезненные стимулы. Более сложные шкалы, такие как Шкала комы Глазго, количественно оценить реакции человека, такие как открытие глаз, движение и вербальная реакция, чтобы указать степень травмы головного мозга. Оценка пациента может варьироваться от 3 (указывает на тяжелое повреждение мозга и смерть) до 15 (указывает на легкое повреждение мозга или его отсутствие).

У тех, кто находится в глубоком бессознательном состоянии, существует риск удушье поскольку контроль над мышцами лица и горла снижается. В результате пациенты, поступающие в больницу в коме, обычно оцениваются на предмет этого риска ("управление дыхательными путями"). Если риск удушья считается высоким, врачи могут использовать различные устройства (например, ротоглоточные дыхательные пути, носоглоточные дыхательные пути или же эндотрахеальная трубка) для защиты дыхательных путей.

Визуализация и тестирование

Визуализация в основном включает компьютерная томография (Компьютерная томография или компьютерная томография) сканирование головного мозга, или МРТ например, и выполняется для выявления конкретных причин комы, таких как кровоизлияние в мозгу или грыжа структур мозга. Специальные тесты, такие как ЭЭГ может также многое показать об уровне активности коры головного мозга, например, о семантической обработке,[18] присутствие припадки, и являются важными доступными инструментами не только для оценки активности коры головного мозга, но и для прогнозирования вероятности пробуждения пациента.[19] Автономные ответы, такие как реакция проводимости кожи может также дать дополнительную информацию об эмоциональной обработке пациента.[20]

При лечении черепно-мозговой травмы (ЧМТ) доказали свою эффективность 4 метода обследования: рентген черепа, ангиография, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Рентгенография черепа может обнаружить линейные переломы, вдавленные переломы (экспрессионные переломы) и взрывные переломы. Ангиография используется в редких случаях при ЧМТ, то есть при подозрении на аневризму, свищ каротидного синуса, травматическую окклюзию сосудов и расслоение сосудов. КТ может обнаружить изменения плотности между тканями мозга и кровоизлияния, такие как субдуральные и внутримозговые кровоизлияния. МРТ не лучший выбор в экстренных случаях из-за длительного времени сканирования и из-за того, что переломы невозможно обнаружить так же хорошо, как КТ. МРТ используются для визуализации мягких тканей и повреждений задней черепной ямки, которые невозможно обнаружить с помощью КТ.[21]

Движения тела

Оценка функции ствола мозга и коры с помощью специальных рефлекторных тестов, таких как окулоцефальный рефлекс тест (тест кукольных глаз), окуловестибулярный рефлекс тест (холодовая калорийность), роговичный рефлекс, а рвотный рефлекс.[22] Рефлексы - хороший индикатор того, что черепные нервы все еще целы и функционируют и являются важной частью физического осмотра. Из-за бессознательного состояния пациента можно оценить только ограниченное количество нервов. К ним относятся черепные нервы номер 2 (CN II), номер 3 (CN III), номер 5 (CN V), номер 7 (CN VII) и черепные нервы 9 и 10 (CN IX, CN X).

Тип рефлексаОписание
окулоцефальный рефлексОкулоцефальный рефлекс также известный как глаз куклы, выполняется для оценки целостности ствола мозга.
  • Веки пациента слегка приподнимаются, визуализируется роговица.
  • Затем голова пациента перемещается влево от пациента, чтобы наблюдать, остаются ли глаза или отклоняются вправо от пациента; такой же маневр предпринимается с противоположной стороны.
  • Если глаза пациента движутся в направлении, противоположном направлению вращения головы, то считается, что у пациента нетронутый ствол мозга.
  • Однако отсутствие движения обоих глаз в одну сторону может указывать на повреждение или разрушение пораженной стороны. В особых случаях, когда отклоняется только один глаз, а другой нет, это часто указывает на поражение (или повреждение) медиальный продольный пучок (MLF), который представляет собой нервный тракт ствола мозга.
Зрачковый световой рефлексРеакция зрачка на свет важна, потому что он показывает неповрежденную сетчатку и черепной нерв номер 2 (CN II).
  • Если зрачки реагируют на свет, это также указывает на то, что черепной нерв номер 3 (CN III) (или, по крайней мере, его парасимпатический волокна) целы.
Окуловестибулярный рефлекс (холодовой калорийный тест)Тест на калорийность рефлекса также оценивает функцию коры головного мозга и ствола мозга.
  • В одно ухо вводят холодную воду и наблюдают за движением глаз.
  • Если глаза пациента медленно отклоняются в сторону уха, в которое была введена вода, то ствол мозга не поврежден, однако отсутствие отклонения в сторону уха, в которое была введена инъекция, указывает на повреждение ствола мозга с этой стороны.
  • Кора головного мозга отвечает за быстрое нистагм вдали от этого отклоненного положения и часто наблюдается у пациентов, находящихся в сознании или просто вялых.
Роговичный рефлексРефлекс роговицы оценивает правильную функцию тройничный нерв (CN 5) и лицевой нерв (CN 7) и присутствует в младенчестве.
  • Слегка касаясь роговица салфеткой или ватным тампоном вызывает быстрый рефлекс моргания обоих глаз.
  • Прикосновение к склере или ресницам, световая вспышка или стимуляция надглазничный нерв вызовет менее быстрый, но все же надежный ответ.
  • У тех, кто находится в коматозном состоянии, будет изменен рефлекс роговицы в зависимости от тяжести их бессознательного и локализации поражения.[23]
Рвотный рефлексРвотный или глоточный рефлекс сосредоточен в мозговом веществе и состоит из рефлекторной двигательной реакции подъема глотки и сжатия с втягиванием языка в ответ на сенсорную стимуляцию стенки глотки, задней части языка и др. миндалины, или фасциальные столбы.
  • Этот рефлекс исследуют прикосновением к задней глотка мягким кончиком ватного аппликатора и визуально осматривая глотку на предмет приподнятости.
  • Люди в коматозном состоянии часто демонстрируют слабые рвотные рефлексы, если имело место повреждение языкоглоточного (CN 9) или блуждающего нерва (CN 10).[24]
Иллюстрация характерной позы, лежащей лицом вверх, руки согнуты, суставы сложены вместе на грудины, ноги вместе и прямые
Decorticate позы, что указывает на поражение на красное ядро или выше. Такое позиционирование стереотипно для верхней мозговой ствол, или же корковый повреждать. Другой вариант - децеребрационная поза, не видно на этой картинке.

Следующим шагом будет оценка осанки и телосложения. Он включает в себя общее наблюдение за положением пациента. У пациентов, находящихся в коме, часто наблюдаются две стереотипные позы. Decorticate позы это стереотипная поза, в которой пациент держит руки согнутый в локте, руки сведены к телу, обе ноги расширенный. Децеребративное позирование это стереотипная поза, при которой ноги также вытянуты (вытянуты), но руки также вытянуты (вытянуты в локтях). Поза имеет решающее значение, поскольку она указывает на повреждение центральной нервной системы. Декортикальная поза указывает на поражение (точку повреждения) на уровне или выше красное ядро, в то время как децеребрационная поза указывает на поражение в области красного ядра или ниже него. Другими словами, декортикальное поражение ближе к кора, в отличие от позы децеребратора, которая указывает на то, что поражение находится ближе к мозговой ствол.

Размер зрачка

Обследование зрачков часто является важной частью обследования комы, так как оно может дать информацию о причине комы; Следующая таблица представляет собой техническое, медицинское руководство для общих выводов учащихся и их возможных интерпретаций:[5]

Размеры зрачка (левый глаз или правый глаз)Возможная интерпретация
Глаза открыты, зрачки расширены, нормальный размер.Нормальный глаз с двумя зрачками одинакового размера, реагирующими на свет. Это означает, что пациент, вероятно, не находится в коме и, вероятно, находится в летаргическом состоянии, находится под действием лекарства или спит.
Глаза открыты, зрачки меньше ожидаемых и равны«Точечные» ученики указывают героин или передозировка опиатов, которая может быть причиной комы пациента. Точечные зрачки по-прежнему реагируют на свет двусторонне (на оба глаза, а не только на один). Другая возможность - повреждение моста.[5]
Глаза открыты, правый зрачок намного больше левогоОдин зрачок расширен и инертен, а другой в норме (в этом случае расширен правый глаз, а левый глаз нормального размера). Это может означать повреждение глазодвигательный нерв (черепной нерв № 3, CN III) справа, или указывают на возможность поражения сосудов.
Глаза открыты, оба зрачка широко расширеныОба зрачка расширены и не реагируют на свет. Это могло произойти из-за передозировки некоторых лекарств, переохлаждение или серьезный аноксия (недостаток кислорода).

Строгость

Основная статья: Шкала комы

Кома классифицируется как (1) супратенториальный (над Тенториум мозжечка), (2) инфратенториальный (ниже Tentorium cerebelli), (3) метаболический или (4) диффузный.[5] Эта классификация просто зависит от местоположения исходного повреждения, вызвавшего кому, и не коррелирует с серьезностью или прогнозом. Однако тяжесть нарушения комы подразделяется на несколько уровней. Пациенты могут прогрессировать или не проходить эти уровни. На первом уровне снижается реактивность мозга, теряются нормальные рефлексы, пациент больше не реагирует на боль и не слышит.

В Ранчо Лос Амигос Масштаб представляет собой сложную шкалу с восемью отдельными уровнями, которая часто используется в первые несколько недель или месяцев комы, когда пациент находится под более пристальным наблюдением, и когда переходы между уровнями происходят чаще.

Уход

Лечение людей в коме будет зависеть от тяжести и причины коматозного состояния. При поступлении в отделение неотложной помощи пациенты с комой обычно помещаются в Отделение интенсивной терапии (ICU) немедленно,[12] где поддержание дыхания и кровообращения пациента становится первоочередной задачей. Стабильность их дыхания и кровообращения поддерживается за счет использования интубация, вентиляция, администрация внутривенный жидкости или кровь и другие вспомогательные средства по мере необходимости.

Постоянный уход

Как только пациент стабилизируется и больше не находится в непосредственной опасности, может произойти смещение приоритета от стабилизации пациента к поддержанию состояния его физического благополучия. Перемещать пациентов каждые 2–3 часа, поворачивая их из стороны в сторону, имеет решающее значение, чтобы избежать пролежни в результате прикованности к постели. Перемещение пациентов с помощью физиотерапия также помогает предотвратить ателектаз, контрактуры или другие ортопедические деформации, которые могут помешать выздоровлению пациента в коме.[25]

Пневмония также часто встречается у пациентов в коме из-за их неспособности глотать, что может затем привести к стремление. Отсутствие рвотного рефлекса у пациента в коме и использование зонда для кормления может привести к тому, что еда, питье или другие твердые органические вещества попадут в их тело. нижние дыхательные пути (из трахеи в легкие). Этот захват вещества в нижних дыхательных путях может в конечном итоге привести к инфекции, что приведет к аспирационная пневмония.[25]

Пациенты в коме также могут иметь беспокойство или судороги. Таким образом, можно использовать мягкие тканевые ограничители, чтобы они не натягивали трубки или перевязочные материалы, а боковые перила на кровати должны быть подняты, чтобы пациенты не упали.[25]

Сиделки

Кома вызывает широкий спектр эмоциональных реакций со стороны членов семьи пострадавших пациентов, а также лиц, оказывающих первичную помощь, которые заботятся о пациентах. Исследования показали, что тяжесть травмы, вызвавшей кому, не оказала существенного влияния по сравнению с тем, сколько времени прошло с момента травмы.[26] Возможны обычные реакции, такие как отчаяние, гнев, разочарование и отрицание. Основное внимание при уходе за пациентом должно быть сосредоточено на создании дружеских отношений с членами семьи или иждивенцами коматозного пациента, а также на установлении взаимопонимания с медицинским персоналом.[27] Несмотря на то, что лицо, оказывающее первичную помощь, имеет большое значение, лица, оказывающие вторичную помощь, могут играть вспомогательную роль, чтобы временно облегчить бремя задач лица, оказывающего первичную помощь.

Прогноз

Кома может длиться от нескольких дней до нескольких недель. В более тяжелых случаях кома может длиться более пяти недель, а в некоторых - до нескольких лет. По истечении этого времени некоторые пациенты постепенно выходят из комы, некоторые прогрессируют до состояния вегетативное состояние, а другие умирают. Некоторые пациенты, перешедшие в вегетативное состояние, в некоторой степени восстанавливают сознание и в некоторых случаях могут оставаться в вегетативном состоянии годами или даже десятилетиями (самый длинный зарегистрированный период составляет 42 года).[28][29]

Прогнозируемые шансы на выздоровление будут различаться в зависимости от того, какие методы использовались для измерения тяжести неврологического повреждения пациента. Прогнозы выздоровления основаны на статистический Показатели, выраженные как уровень шансов человека на выздоровление. Время - лучший общий показатель шансов на выздоровление. Например, после четырех месяцев комы, вызванной повреждение мозга, вероятность частичного восстановления составляет менее 15%, а вероятность полного восстановления очень низка.[30]

Исход комы и вегетативного состояния зависит от причины, локализации, тяжести и степени неврологического повреждения. Сама по себе более глубокая кома не обязательно означает меньшие шансы на выздоровление, аналогично более легкая кома не гарантирует более высоких шансов на выздоровление. Самая частая причина смерти человека в вегетативном состоянии - вторичная. инфекционное заболевание Такие как пневмония, которое может возникнуть у пациентов, которые длительное время лежат неподвижно.

Восстановление

Люди могут выйти из комы с сочетанием физических, интеллектуальных и психологических проблем, требующих особого внимания. Пациенты с комой часто просыпаются в состоянии глубокого замешательства и страдают от дизартрия, невозможность сформулировать любую речь. Восстановление обычно происходит постепенно. В первые дни пациенты могут просыпаться только на несколько минут с увеличением продолжительности бодрствования по мере того, как их выздоровление прогрессирует, и в конечном итоге они могут полностью восстановить сознание. Тем не менее, некоторые пациенты могут никогда не продвинуться дальше очень простых реакций.[31]

Есть сообщения о людях, выходящих из комы после длительного периода времени. После 19 лет в состояние минимального сознания, Терри Уоллис спонтанно начал говорить и снова осознал свое окружение.[32]

Мужчина с повреждением головного мозга, находившийся в состоянии, похожем на кому на шесть лет, был возвращен в сознание в 2003 году врачами, которые вживили электроды глубоко в его мозг. Метод, называемый глубокая стимуляция мозга (DBS) успешно развил общение, сложные движения и способность принимать пищу у 38-летнего американца, получившего черепно-мозговую травму. Его травмы оставили его в минимально сознательное состояние (MCS), состояние, похожее на кому, но характеризующееся случайными, но кратковременными проявлениями окружения и самосознания, которых не хватает пациентам в коме.[33]

Общество и культура

Исследование доктора Элко Вейдикса по изображению комы в фильмах было опубликовано в журнале Neurology в мае 2006 года. Доктор Вейдикс изучил 30 фильмов (снятых между 1970 и 2004 годами), в которых актеры изображены в длительной коме, и пришел к выводу, что только два фильма точно изображают состояние жертвы комы и агония ожидания пробуждения пациента: Поворот фортуны (1990) и Сонная жизнь ангелов (1998). Остальные 28 были раскритикованы за изображение чудесных пробуждений без длительных побочных эффектов, нереалистичное описание необходимых процедур и оборудования, а также за то, что пациенты в коме оставались мускулистыми и загорелыми.[34]

Биоэтика

Говорят, что человек в коме находится в без сознания государственный. Перспективы на личность, личность и сознание вступают в игру при обсуждении метафизический и биоэтический взгляды на кому.

Утверждалось, что неосознавание должно быть таким же этически значимым и важным, как состояние осознания, и что должна иметься метафизическая поддержка неосознавания как состояния.[35]

В этических дискуссиях о нарушениях сознания (DOC) центральными обычно считаются две способности: благополучие и интересы. В широком смысле благополучие можно понимать как положительный эффект, связанный с тем, что делает жизнь человека хорошей (в соответствии с конкретными стандартами).[36] Единственное условие благополучия, которое широко рассматривается, - это способность ощутить его «положительность». Тем не менее, поскольку позитивное восприятие - это базовый эмоциональный процесс с филогенетический корни, это, вероятно, происходит на совершенно неосознаваемом уровне и, следовательно, вводит идею бессознательного благополучия.[35] Таким образом, способность иметь интересы имеет решающее значение для описания двух способностей, которыми не обладают люди в коме. Интересы в определенной области можно понимать как заинтересованность в чем-то, что может повлиять на то, что делает нашу жизнь хорошей в этой области. . Интерес - это то, что непосредственно и немедленно улучшает жизнь с определенной точки зрения или в определенной области, или значительно увеличивает вероятность улучшения жизни, позволяя субъекту реализовать какое-то благо.[36] Тем не менее, чувствительность к сигналам вознаграждения является фундаментальным элементом процесса обучения, как сознательного, так и бессознательного.[37] Более того, бессознательный мозг способен осмысленно взаимодействовать со своим окружением и производить значимую информационную обработку стимулов, поступающих из внешней среды, включая других людей.[38]

Согласно Хокинсу: «1. Жизнь хороша, если субъект способен ценить, или, в более общем плане, если субъект способен заботиться. Важно отметить, что Хокинс подчеркивает, что забота не требует когнитивных обязательств, то есть для когнитивной деятельности высокого уровня. : требуется способность различать что-то, отслеживать это какое-то время, узнавать это с течением времени и иметь определенные эмоциональные предрасположенности по отношению к что нибудь. 2. Жизнь хороша, если субъект имеет способность к отношениям с другими, то есть к осмысленному взаимодействию с другими людьми ».[36] Это говорит о том, что неосознавание может (по крайней мере частично) соответствовать обоим условиям, определенным Хокинсом для того, чтобы жизнь была хорошей для субъекта, тем самым делая бессознательное этически значимым.[38]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Weyhenmyeye, James A .; Ева А. Галлман (2007). Rapid Review Neuroscience 1st Ed. Мосби Эльзевьер. С. 177–9. ISBN 978-0-323-02261-3.
  2. ^ а б Bordini, A.L .; Луис, Т.Ф .; Fernandes, M .; Arruda, W. O .; Тейве, Х.А. (2010). «Весы комы: исторический обзор». Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 68 (6): 930–937. Дои:10.1590 / S0004-282X2010000600019. PMID 21243255.
  3. ^ «Структурированный подход Глазго к оценке шкалы комы Глазго». www.glasgowcomascale.org. Получено 2019-03-06.
  4. ^ Laureys; Boly; Moonen; Маке (2009). "Кома" (PDF). Энциклопедия неврологии. 2: 1133–1142.
  5. ^ а б c d Ханнаман, Роберт А. (2005). MedStudy Internal Medicine Review Основная учебная программа: неврология, 11-е изд.. MedStudy. с (11–1) по (11–2). ISBN 1-932703-01-2.
  6. ^ «Стойкое вегетативное состояние: медицинское минное поле». Новый ученый: 40–3. 7 июля 2007 г. Видеть диаграмма.
  7. ^ "Кома Источник". Интернет-словарь этимологии. Получено 14 августа 2015.
  8. ^ Wijdicks, Eelco F.M .; Келер, Питер Дж. (2008-03-01). «Историческое исследование комы: оглядываясь назад через медицинские и неврологические тексты». Мозг. 131 (3): 877–889. Дои:10.1093 / мозг / awm332. ISSN 0006-8950. PMID 18208847.
  9. ^ «Видео, на котором мужчина в коме все еще не реагирует на раздражители».
  10. ^ Расс Роулетт. "Шкала комы Глазго". Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл.
  11. ^ а б c Ливерседж, Тимоти; Хирш, Николас (2010). «Кома». Анестезия и интенсивная терапия. 11 (9): 337–339. Дои:10.1016 / j.mpaic.2010.05.008.
  12. ^ а б c d е Янг, Г. (2009). «Кома». Анна. Акад. Наука. 1157 (1): 32–47. Bibcode:2009НЯСА1157 ... 32л. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2009.04471.x.
  13. ^ Бусл, К. М .; Грир, Д. М. (2010). «Гипоксико-ишемическое повреждение головного мозга: патофизиология, невропатология и механизмы». Нейрореабилитация: 5–13.
  14. ^ Ломбарди, Франческо, Флорида; Тарикко, Мариангела; Де Танти, Антонио; Теларо, Елена; Либерати, Алессандро (22 апреля 2002 г.). «Сенсорная стимуляция для людей с черепно-мозговой травмой, находящихся в коме или вегетативном состоянии». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD001427. Дои:10.1002 / 14651858.cd001427. ISSN 1465-1858. ЧВК 7045727. PMID 12076410.
  15. ^ С., Саладин, Кеннет (2011). Анатомия человека (3-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 9780073525600. OCLC 318191613.
  16. ^ а б c Трауб, Стивен Дж .; Вейдикс, Элко Ф. (2016). «Первоначальная диагностика и лечение комы». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки. 34 (4): 777–793. Дои:10.1016 / j.emc.2016.06.017. ISSN 1558-0539. PMID 27741988.
  17. ^ Baxter, Cynthia L .; Белый, Уильям Д. (сентябрь 2003 г.). «Психогенная кома: история болезни». Международный журнал психиатрии в медицине. 33 (3): 317–322. Дои:10.2190 / yvp4-3gtc-0ewk-42e8. ISSN 0091-2174. PMID 15089013.
  18. ^ Дальтроццо Дж .; Wioland N .; Mutschler V .; Лутун П .; Jaeger A .; Calon B .; Meyer A .; Гончар Т .; Lang S .; Кочубей Б. (2009c). «Корковая обработка информации в коме» (PDF). Когнитивная и поведенческая неврология. 22 (1): 53–62. Дои:10.1097 / wnn.0b013e318192ccc8. PMID 19372771.
  19. ^ Дальтроццо Дж .; Wioland N .; Mutschler V .; Кочубей Б. (2007). «Прогнозирование исхода комы и других низкореактивных пациентов с использованием связанных с событиями мозговых потенциалов: метаанализ» (PDF). Клиническая нейрофизиология. 118 (3): 606–614. Дои:10.1016 / j.clinph.2006.11.019. PMID 17208048.
  20. ^ Дальтроццо Дж .; Wioland N .; Mutschler V .; Лутун П .; Calon B .; Meyer A .; Jaeger A .; Гончар Т .; Кочубей Б. (2010а). «Электродермальный ответ у пациентов в коме и других малоактивных пациентов» (PDF). Письма о неврологии. 475 (1): 44–47. Дои:10.1016 / j.neulet.2010.03.043. PMID 20346390.
  21. ^ Хаупт, Вальтер Ф; Хансен, Ганс Кристиан; Янцен, Рудольф В.С.; Фиршинг, Раймунд; Галлдикс, Норберт (2015). «Кома и церебральная томография». SpringerPlus. 4 (1): 180. Дои:10.1186 / s40064-015-0869-у. ISSN 2193-1801. ЧВК 4424227. PMID 25984436.
  22. ^ «Советы по неврологической оценке». Лондонский центр медицинских наук. 2014.
  23. ^ Учебник клинической неврологии. Гетц, Кристофер Г. (3-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. 2007 г. ISBN 9781416036180. OCLC 785829292.CS1 maint: другие (связь)
  24. ^ Hermanowicz, Neal (2007), «IX (Глоссофарингеальный) и X (Блуждающий) нервы черепных нервов», Учебник клинической неврологии, Elsevier, стр. 217–229, Дои:10.1016 / b978-141603618-0.10013-х, ISBN 9781416036180
  25. ^ а б c "Кома" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) на 2010-06-27. Получено 2010-12-08.
  26. ^ Кадир, Анам; Халид, Усама; Амин, Махвиш; Муртаза, Сажила; Халик, Мухаммад Ф; Шоаиб, Мария (21.08.2017). «Бремя ухода за пациентами с черепно-мозговой травмой». Cureus. 9 (8): e1590. Дои:10.7759 / cureus.1590. ISSN 2168-8184. ЧВК 5650257. PMID 29062622.
  27. ^ Coma Care (30 марта 2010 г.). «Уход за опекуном и семьей». Получено 2010-12-08.[постоянная мертвая ссылка]
  28. ^ Эдварда О’Бара, который провел в коме 4 десятилетия, умер в возрасте 59 лет.
  29. ^ Аруна Шанба, 42 года находившийся в коме.
  30. ^ Formisano R; Карлезимо GA; Sabbadini M; и другие. (Май 2004 г.). «Клинические предикторы и нейропсихологический исход у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой». Acta Neurochir (Вена). 146 (5): 457–62. Дои:10.1007 / s00701-004-0225-4. PMID 15118882.
  31. ^ NINDS (29 октября 2010 г.). "Информационная страница о коме: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS)". Архивировано из оригинал 4 декабря 2010 г.. Получено 8 декабря, 2010.
  32. ^ «Мать ошеломлена неожиданными словами жертвы комы». Sydney Morning Herald. 2003-07-12.
  33. ^ «Электроды выводят человека из состояния шестилетней комы». Журнал Космос. 2 августа 2007 года. Архивировано 6 марта 2014 года.CS1 maint: BOT: статус исходного URL-адреса неизвестен (связь)
  34. ^ Eelco F.M. Wijdicks, MD; Коэн А. Вейдикс, BS (2006). «Изображение комы в современных фильмах». Неврология. 66 (9): 1300–1303. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000210497.62202.e9. PMID 16682658. Получено 2009-11-25.
  35. ^ а б Фариско, Микеле; Эверс, Катинка (декабрь 2017 г.). «Этическая значимость бессознательного». Философия, этика и гуманитарные науки в медицине. 12 (1): 11. Дои:10.1186 / s13010-017-0053-9. ISSN 1747-5341. ЧВК 5747178. PMID 29284489. CC-BY icon.svg Материал был скопирован из этого источника, который доступен под Международная лицензия Creative Commons Attribution 4.0.
  36. ^ а б c Хокинс, Дженнифер (2016-03-01), «Что для них хорошо? Наилучшие интересы и тяжелые расстройства сознания», Обретение сознания, Oxford University Press, стр. 180–206, Дои:10.1093 / acprof: oso / 9780190280307.003.0011, ISBN 9780190280307
  37. ^ "Генри Адамс: Средние годы. Автор Эрнест Сэмюэлс . (Кембридж, Массачусетс: Belknap Press of Harvard University Press. 1958. Стр. Xiv, 514. $ 7,50.") И Генри Адамс: Основная фаза. . Автор Эрнест Сэмюэлс . (Кембридж, Массачусетс: Belknap Press of Harvard University Press. 1964. Стр. Xv, 687. $ 10,00.) ". Американский исторический обзор. Январь 1966 г. Дои:10.1086 / ahr / 71.2.709. ISSN 1937-5239.
  38. ^ а б Фариско, Микеле (28 апреля 2016 г.). Нейротехнология и прямая мозговая коммуникация. Дои:10.4324/9781315723983. ISBN 9781315723983.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы