WikiDer > Эмалевый орган

Enamel organ
Эмалевый орган
Enamelorgan11-17-05.jpg
Эмалевый орган
Подробности
Идентификаторы
латинскийэмаль органа
MeSHD004658
TEE5.4.1.1.2.3.5
Анатомическая терминология

В эмалевый орган, также известный как зубной орган, представляет собой скопление клеток, наблюдаемое в развивающийся зуб и он лежит над зубной сосочек.[1] Орган эмали отвечает за формирование эмали, начало дентин формирование, установление формы зуба Корона, и установление зубочелюстного перехода.[1]

Эмалевый орган состоит из четырех слоев; в внутренний эпителий эмали, наружный эпителий эмали, промежуточный слой, а звездчатая сетка.[1]

Зубной сосочек, дифференцированная эктомезенхима глубоко в эмалевом органе, будет производить дентин и зубной мякоть. Окружающая ткань эктомезенхимы, зубной фолликул, представляет собой примитивный цемент, периодонтальную связку и альвеолярную кость под корнем зуба.[1] Место, где сливаются внутренний и внешний эмалевый эпителий, является корнем шейки матки, важным для разрастания корня зуба.[1]

Развитие зубов

Развитие зубов начинается на 6 неделе внутриутробного развития, в эпителии полости рта. Процесс делится на три этапа:

  1. Инициация
  2. Морфогенез и
  3. Гистогенез[2]

В конце недели 7 i.u. локализованные пролиферации клеток в зубных пластинах образуют круглые и овальные опухоли, известные как зачатки зубов, которые в конечном итоге разовьются в мезенхимные клетки и окружат эмалевый орган. Каждый эпителиальный отек и окружающие мезенхимальные клетки образуют зубной зачаток.[3]

Зубные зачатки - это примитивная структура зубов; их формирование проходит в три отдельные стадии: стадия бутона, стадия шляпки, стадия колокольчика.

Этапы основаны на степени развития эмалевого органа. Эпителий полости рта формирует эмаль зуба, а эктомезенхима формирует пульпу и дентин зуба. Эктомезенхима залегает глубоко в эпителии полости рта.[4]

Bud Stage

Это начальная стадия развития зубов, которая наступает на 8 неделе i.u. зубная пластинка происходит, образуя маленькие зубные зачатки, которые представляют собой сферические или яйцевидные уплотнения эпителиальных клеток, ныне известные как эмалевый орган.[1] Эмалевый орган состоит из периферически расположенных низко столбчатых клеток и центрально расположенных многоугольных клеток. Орган эмали также окружен размножающимися мезенхимальными клетками, что приводит к конденсации двух отдельных областей:[2]

  1. В зубной сосочек: под эмалевым органом
  2. Зубной мешок: эктомезенхимальное уплотнение области, окружающей зачаток зуба и зубной сосочек.

И зубной сосочек, и зубной мешок структурно не определены на стадии зачатка и станут более определенными на последующих стадиях (стадии Cap и Bell). Взаимодействие и передача сигналов между эмалевым органом и окружающими мезенхимальными клетками играют важную роль на более поздних стадиях развития зубов.[2] Каждая зубная дуга будет иметь 10 зубных зачатков, что составляет 20 молочных зубов.

Cap Stage

Стадия кэпа наступает на 9-10 неделе МЕ.[1] Неравномерное разрастание клеток на этом этапе, инвагинирующих в ткань эктомезенхимы, приводит к образованию колпачкового эмалевого органа. Ткань эктомезенхимы также инвагинирует на поверхности, формируя примитивную пульпу зуба. На этом этапе происходит дифференциация клеток с образованием различных слоев ткани; внешний эмалевый эпителий, промежуточный слой, звездчатый ретикулум, внутренний эмалевый эпителий, зубной сосочек и зубной фолликул. Внешний эмалевый эпителий, слой простого кубовидного эпителия, играет защитную роль во время развития зубов.[1] Звездчатая сеть, самый внутренний слой эмалевого органа, собирает ГАГ между клетками. Внутренний эпителий эмали образует эмаль во время стадии Bell.

Ранняя стадия колокола

В этой фазе наблюдается неравномерный рост эмалевого органа, и эпителиальный колпачок углубляется.[3] Форма колпачка эмалевого органа принимает форму колокола по мере того, как нижняя поверхность колпачка углубляется.[3] Складки внутреннего эпителия эмали (вызванные растущими клетками сосочка) отображают окклюзионный узор коронки зуба. Этот процесс известен как морфодифференцировка. Было показано, что давлению, оказываемому клетками зубного сосочка, в равной степени противостоит давление жидкости в звездчатом ретикулуме (присутствующем в эмалевом органе).[3]

Сворачивание эмалевого органа вызвано разной скоростью митоза и разницей во времени дифференцировки клеток, что приводит к разной форме коронки у каждого зуба.

Поздняя стадия колокола

Эта стадия является стадией аппозиции (образования твердых тканей зуба), также характеризующейся началом образования корней и минерализации. Область между внутренним эпителием эмали и одонтобластами очерчивает будущее соединение дентиноэмали. Формирование дентина (дентиногенез) предшествует формированию эмали (амелогенез). Это происходит сначала по ходу будущего дентинно-эмалевого перехода в области будущих бугров и продолжается пульпарно и апикально. Клетки внутреннего эпителия эмали становятся преамелобластами и выделяют индуктивные факторы, которые способствуют дифференцировке одонтобластов от мезенхимальных клеток зубного сосочка.[1] Это видно на рисунке (помечено A). Одонтобласты покрывают дентин (см. Бледно-голубую полосу). После формирования первого слоя дентина это заставляет амелобласты (B) накладывать эмаль (красная область) на дентин в будущих областях режущего края и бугров. Затем последует амелогенез. Затем из шейной части эмалевого органа формируется эпителиальная корневая оболочка Гертвига (HERS) - она ​​определяет будущий корень, а также отвечает за размер, форму, длину и количество корней.

Определение морфологии коронки

Состав эмалевого органа между резцами, клыками, премолярами и коренными зубами не сильно различается. Хотя количество одонтобластов, амелобластов и цементобластов, присутствующих в премолярах / молярах и резцах / клыках, остается неизменным, основное различие между этими морфологическими типами зубов заключается в скорости секреции и количестве продуктов, выделяемых эмалевым органом (дентин, эмаль, цемент). Нет определенного консенсуса относительно того, что определяет различия между эмалевыми органами разных зубов. Однако стоматологи и биологи широко придерживаются мнения, что гены [5] и клеточная сигнализация[6] между клетками в зубном внеклеточном матриксе / матриксе эмали играют роль.

Форма эмалевого слоя, покрывающего коронку, определяется пятью параметрами роста:[7]

  1. Аппозиционная скорость роста
  2. Продолжительность аппозиционного роста (на вершине бугорка)
  3. Скорость распространения амелобласта
  4. Продолжительность расширения амелобласта
  5. Скорость распространения аппозиционного прекращения.

Механизм аппозиционного роста определяет толщину эмалевого слоя и определяется ленточными кристаллами карбонат-апатита, которые присутствуют в стержнях (или призмах).[1] и стержни. Они вырабатываются амелобластом на стадии развития зуба. Поскольку кристаллы длинные и плотно упакованы, их толщина зависит от количества кристаллов в зубе. Форма или морфология коронки определяется эпителиально-мезенхимальным взаимодействием, которое происходит на дентиноэмалевом соединении (DEJ). Во-первых, преамелобласты дифференцируются от внутреннего эпителия эмали на поверхности дентина, покрывающей рог пульпы.[8] Затем волна амелобластов дифференцируется от вершины бугорка и перемещается через внутренний эпителий эмали вниз по склону минерализованной поверхности дентина. Дифференцировка будет распространяться вниз по склону поверхности дентина и достигает своего предела, когда внутренний эпителий сливается с внешним эпителием эмали, образуя эпителиальное влагалище корня Гертвига. Минерал эмали будет увеличиваться ежедневно (рост аппозиции) во время секреторной стадии амелогенеза (формирование эмали). В конечном итоге секреторная стадия закончится, и они перейдут в стадию созревания амелобластов. Эти амелобласты опускаются на поверхность эмали зуба, и тогда устанавливается форма коронки и зуба.[9]

Аномалии

Одонтомы

Одонтомы считаются аномалиями развития, возникающими в результате роста полностью дифференцированных эпителиальных и мезенхимальных клеток, которые приводят к амелобласты и одонтобласты.[10] Гистологически они состоят из различных тканей зубов, включая эмаль, дентин, цемент[11] а в некоторых случаях мякоть ткани, поэтому, если эмалевый орган не устроен должным образом, может образоваться одонтом.[12] Одонтомы подразделяются на:

Сложный
этот порок анатомически похож на нормальный зуб, и в нем упорядоченно размещены зубные ткани (эмаль, дентин, цемент). Они встречаются чаще, чем сложные одонтомы.[12][13]
Сложный
этот порок приводит к тому, что ткани зуба располагаются беспорядочно, образуя неправильную массу.[12][13]

Одонтомы - редкие образования и обычно бессимптомные; они часто являются случайными находками при рутинных стоматологических рентгенологических исследованиях.[14][15] Сложный одонтом выглядит как неправильная масса кальцинированного материала, окруженная тонкой рентгенопрозрачной областью с гладкой периферией, а сложный тип показывает кальцифицированные структуры, напоминающие зубы, в центре четко определенного рентгенопрозрачного поражения.

Некоторые факторы, связанные с развитием одонтомов:

  • Изменения генетических компонентов, ответственных за развитие зубов
  • Травма в первичном дентиновом периоде
  • Унаследованные условия, такие как Синдром Гарднера
  • Инфекционное заболевание
  • Воспаление
  • Гиперактивность одонтобластов.[12][15]

Первый зарегистрированный случай прорезывания одонтома в полости рта был в 1980 году.[15]

Dens Invaginatus

Dens Invaginatus представляет собой стоматологическую аномалию, которая означает, что пораженный зуб (расширенный одонтом) содержит полость, полностью или частично выстланную эмалью, рентгенографически напоминающую зуб в зубе (dens in dente).[16]

Нет единого мнения относительно этиологии dens invaginatus. Предполагается, что dens invaginatus возникает потому, что во время одонтогенезво время развития происходит разрастание и врастание клеток эмалевого органа в зубной сосочек.[17]  

Другая предложенная теория состоит в том, что деформация эмалевого органа во время развития зуба и последующее выпячивание части эмалевого органа приведет к образованию выстланного эмалью канала, заканчивающегося у цингулюма или иногда у режущего края.[18]

Гистологически есть различия в структуре и составе между внешней и внутренней эмалью dens invaginatus. Внутренняя эмаль имеет нетипичную и более сложную форму стержней, а ее поверхность имеет типичный сотовый рисунок, но нет перикимата.[19]

Инвагинация может быть:

  • Венечный тип: небольшая ямка, связанная с врастанием эмалевого органа в зубной сосочек
  • Корневой тип: занимая большую часть коронки и корня, включая инвагинацию эпителиального влагалища корня Гертвига, выстланного цементом.[20]

Dens invaginatus имеет клиническое значение, поскольку зубы, пораженные dens invaginatus, предрасположены к развитию болезнь пульпы. Инвагинация позволяет раздражителям проникать в область, которая отделена от пульпы лишь тонким слоем эмали и дентина, поэтому рекомендуются дополнительные профилактические меры для предотвращения кариеса зубов.[21]

Дефект эмали и глютеновая болезнь

Глютеновая болезнь Считается, что диагноз у детей недооценивается, поскольку изначально он может протекать бессимптомно. Исследования показали, что дефект эмали постоянных, молочных или молочных зубов может указывать на наличие недиагностированной целиакии у детей и взрослых.[22][23][24] Связанные с глютеновой болезнью дефекты эмали чаще всего связаны с резцами и первыми коренными зубами и характеризуются симметричным распределением дефектов эмали на одном и том же зубе во всех 4 квадрантах.[22][25] Это отличительная черта дефектов эмали при целиакии, которую нельзя увидеть при других дефектах эмали.

Дефекты эмали при целиакии возникают из-за вмешательства в формирование зубов амелогенин. Амелогенин - это богатый пролином белок эмали, который играет важную роль в минерализации и организации зубных кристаллов.[26][27] Нарушение этого процесса приводит к изменению поверхности зуба. У пациентов с глютеновой болезнью вырабатывается высокий уровень циркулирующих антиглиадиновых антител класса IgG и IgA (AGA), чтобы избавиться от белка. глиадин, который токсичен для этих пациентов. Однако из-за структурного сходства между амелогенином и глиадином AGA может мешать амелогенину, что приводит к неправильному формированию эмали.[26] Кроме того, поскольку IgG могут транспортироваться через плаценту, амелогенез процесс нарушается от внутриутробного периода до подросткового возраста.[25]

Глиадины - это высокогидрофобные белки пшеничного глютена. Антитела вырабатываются для взаимодействия с этим белком. Следовательно, безглютеновая диета может привести к нормализации развития зубов, поскольку количество циркулирующих антител к дефекту эмали может уменьшиться.[28]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j Антонио Н (13.10.2017). Устная гистология Тен Кейт: развитие, структура и функции. обзор (9-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир. ISBN 978-0-323-48524-1. OCLC 990257609.
  2. ^ а б c Эйвери Дж (1951). «Эмбриология зуба». Журнал стоматологических исследований. 30: 490.
  3. ^ а б c d Эйвери Дж (1954). «Первичная индукция формирования зубов». Журнал стоматологических исследований. 33: 702.
  4. ^ Пански Б (1982). Обзор МЕДИЦИНСКОЙ ЭМБРИОЛОГИИ. Огайо. п. 77.
  5. ^ Раут Р.Дж., Поттер К.С., Нган А.Ю., Саад Д.М., Мехр Р., Луонг В.К., Шюттер В.Л., Миклус В.Г., Чанг П., Пейн М.Л., Лакрус Р.С., Снид М.Л., Белый С.Н. (декабрь 2009 г.). «Зубная эмаль: гены определяют биомеханику». рассмотрение. Журнал Калифорнийской стоматологической ассоциации. 37 (12): 863–8. ЧВК 2825347. PMID 20066874.
  6. ^ Юссила М., Теслеф I (апрель 2012 г.). «Сигнальные сети, регулирующие органогенез и регенерацию зубов, а также спецификацию клонов мезенхимальных и эпителиальных клеток зубов». рассмотрение. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 4 (4): a008425. Дои:10.1101 / cshperspect.a008425. ЧВК 3312678. PMID 22415375.
  7. ^ Симмер Дж. П., Папагеракис П., Смит К. Э., Фишер, округ Колумбия, Рунтри А. Н., Чжэн Л., Ху Дж. К. (октябрь 2010 г.). «Регулирование формы и твердости зубной эмали». рассмотрение. Журнал стоматологических исследований. 89 (10): 1024–38. Дои:10.1177/0022034510375829. ЧВК 3086535. PMID 20675598.
  8. ^ Бэлдок, Ричард; Бард, Джонатан; Дэвидсон, Дункан; Моррис-Кей, Джиллиан (23 сентября 2015 г.). Дополнение к атласу развития мышей Кауфмана: корональные изображения. Болдок, Ричард, Бард, Джонатан, Дэвидсон, Дункан, Моррисс-Кей, Джиллиан, Кауфман, Мэтью Х. Амстердам. ISBN 9780128009130. OCLC 932060547.
  9. ^ Симмер Дж. П., Папагеракис П., Смит К. Э., Фишер, округ Колумбия, Рунтри А. Н., Чжэн Л., Ху Дж. К. (октябрь 2010 г.). «Регулирование формы и твердости зубной эмали». Журнал стоматологических исследований. 89 (10): 1024–38. Дои:10.1177/0022034510375829. ЧВК 3086535. PMID 20675598.
  10. ^ Невилл Б., Дамм Д.Д., Аллен С., Букет Дж. (2009). Патология полости рта и челюстно-лицевой области. обзор (3-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Saunders / Elsevier. ISBN 978-1-4377-2197-3. OCLC 834142726.
  11. ^ Бхаргаван Сароджини С., Хосла Э., Варгезе Т., Джонсон Араккал Л. (2014). «Извержение одонтом в ротовой полости: сообщение о 2 случаях». начальный. Отчеты о случаях в стоматологии. 2014: 639173. Дои:10.1155/2014/639173. ЧВК 4037568. PMID 24900927.
  12. ^ а б c d Гириш Г., Бавле Р.М., Сингх М.К., Прасад С.Н. (01.01.2016). «Составная композитная одонтома». начальный. Журнал оральной и челюстно-лицевой патологии. 20 (1): 162. Дои:10.4103 / 0973-029X.180982. ЧВК 4860922. PMID 27194882.
  13. ^ а б Абдул М., Прагати К., Юсуф С. (2014). «Составная композитная одонтома и ее лечение». начальный. Отчеты о случаях в стоматологии. 2014: 107089. Дои:10.1155/2014/107089. ЧВК 4283421. PMID 25587458.
  14. ^ Vengal M, Arora H, Ghosh S, Pai KM (март 2007 г.). «Крупная извергающаяся сложная одонтома: история болезни». начальный. Журнал Канадской стоматологической ассоциации. 73 (2): 169–73. PMID 17355809.
  15. ^ а б c Мехта Д., Раваль Н., Удхани С., Парех В., Моди С. (2013). «Необычный случай извержения одонтомы». начальный. Отчеты о случаях в стоматологии. 2013: 570954. Дои:10.1155/2013/570954. ЧВК 3576803. PMID 23476816.
  16. ^ Malden N (2 ноября 2013 г.). »Обзор книги: Оральная и челюстно-лицевая медицина, основы диагностики и лечения, 3-е издание, Криспиан Скалли. Оксфорд: Черчилль Ливингстон Эльзевьер, 2013 г. (448 стр.; 49,99 фунтов стерлингов за б). ISBN 978-0-7020-4948-4". Стоматологическое обновление. 40 (9): 738. Дои:10.12968 / denu.2013.40.9.738.
  17. ^ Раштон В.Е. (13 мая 2006 г.). «Резюме исследования: Радиографическая обработка в общей стоматологической практике». Британский стоматологический журнал. 200 (9): 503. Дои:10.1038 / sj.bdj.4813528.
  18. ^ Олерс Ф.А. (ноябрь 1957 г.). «Dens invaginatus (расширенный составной одонтом). I. Варианты инвагинации и связанные с ней формы передней коронки». Оральная хирургия, стоматология и патология полости рта. 10 (11): 1204–18 продолжение. Дои:10.1016/0030-4220(57)90077-4. PMID 13477660.
  19. ^ Блох-Зупан А (2014), «Генетические изменения: наследственные дефекты дентина», Стоматологическая пульпа, Springer Berlin Heidelberg, стр. 155–168, ISBN 9783642551598
  20. ^ «Radicular dens invaginatus». Стоматологические рефераты. 53 (2): 77–78. 2008-03-01. Дои:10.1016 / j.denabs.2007.10.012. ISSN 0011-8486.
  21. ^ Hülsmann M (март 1997 г.). «Dens invaginatus: этиология, классификация, распространенность, диагностика и лечение». Международный эндодонтический журнал. 30 (2): 79–90. Дои:10.1111 / j.1365-2591.1997.tb00679.x. PMID 10332241.
  22. ^ а б Salanitri, S .; Сео, В. К. (2013). «Пороки развития эмали молочного зубного ряда: этиология и клиническое ведение». Австралийский стоматологический журнал. 58 (2): 133–140. Дои:10.1111 / прил.12039. ISSN 1834-7819. PMID 23713631.
  23. ^ Кальво, Дж. К. Льодра; Лозано, Дж. Мальдонадо; Гарсия, П. Бака; Лафуэнте, П. Юнко; Паес, Э. Ортега (1 июля 2008 г.). «Распространенность дефектов зубной эмали у пациентов с глютеновой болезнью и молочными зубами: пилотное исследование». Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, Радиология полости рта и Эндодонтия. 106 (1): 74–78. Дои:10.1016 / j.tripleo.2008.01.022. ISSN 1528-395X. PMID 18585624.
  24. ^ Ченг, Цзяньфэн; Малахиас, Тед; Брар, Пардип; Минайя, Мария Тереза; Грин, Питер Х. Р. (01.03.2010). «Ассоциация между глютеновой болезнью, дефектами зубной эмали и афтозными язвами в когорте Соединенных Штатов». Журнал клинической гастроэнтерологии. 44 (3): 191–194. Дои:10.1097 / MCG.0b013e3181ac9942. ISSN 0192-0790. PMID 19687752.
  25. ^ а б Соньора, Сесилия; Арбилди, Паула; Родригес-Камехо, Клаудио; Беовиде, Вероника; Марко, Алисия; Эрнандес, Ана (2016). «Белки эмалевого органа как мишени для антител при целиакии: последствия для здоровья полости рта». Европейский журнал оральных наук. 124 (1): 11–16. Дои:10.1111 / eos.12241. ISSN 1600-0722. PMID 26712243.
  26. ^ а б Муньос, Флоренсия; Рио, Наталья Дель; Соньора, Сесилия; Тискорния, Инес; Марко, Алисия; Эрнандес, Ана (2012). «Дефекты эмали, связанные с глютеновой болезнью: предполагаемая роль антител против глиадина в патогенезе». Европейский журнал оральных наук. 120 (2): 104–112. Дои:10.1111 / j.1600-0722.2012.00949.x. ISSN 1600-0722. PMID 22409216.
  27. ^ Морадян-Олдак, Джанет (01.09.2001). «Амелогенины: сборка, обработка и контроль морфологии кристаллов». Матричная биология. 20 (5–6): 293–305. Дои:10.1016 / S0945-053X (01) 00154-8. ISSN 0945-053X. PMID 11566263.
  28. ^ Дальбом, Ингрид; Korponay-szabó, Ilma R .; Ковач, Юдит Б .; Салаи, Жужанна; Мяки, Маркку; Ханссон, Тони (01.02.2010). «Прогнозирование клинической тяжести и тяжести слизистой оболочки целиакии и герпетиформного дерматита путем количественной оценки сывороточных антител Iga / igg к тканевой трансглутаминазе». Журнал детской гастроэнтерологии и питания. 50 (2): 140–146. Дои:10.1097 / MPG.0b013e3181a81384. ISSN 0277-2116. PMID 19841593.