WikiDer > Pars compacta

Pars compacta
Pars compacta
Подробности
Частьчерная субстанция
Идентификаторы
латинскийКомпактная черная субстанция
MeSHD065842
НейроЛекс Я БЫbirnlex_990
TA98A14.1.06.112
TA25882
Анатомические термины нейроанатомии

В pars compacta является частью черная субстанция, расположенный в средний мозг. Он образован дофаминергические нейроны и расположен медиальнее pars reticulata. болезнь Паркинсона характеризуется гибелью дофаминергических нейронов в этой области.[1]

Анатомия

У людей тела нервных клеток pars compacta окрашены в черный цвет пигмент нейромеланин. Степень пигментации увеличивается с возрастом. Эта пигментация видна в виде характерной черной полосы на срезах мозга и является источником названия, данного этому объему мозга. Нейроны имеют особенно длинные и толстые дендриты (François et al.). Вентральные дендриты особенно глубоко уходят в pars reticulata. Другие подобные нейроны более редки в средний мозг и составляют «группы» без четко определенных границ, хотя и продолжаются до pars compacta в предрубральном положении. В ранних работах на крысах (без особого уважения к анатомическим подразделениям) им было дано название «область А8» и «А10». Сама pars compacta («A9») обычно подразделяется на вентральный и дорсальный ярус, последний из которых кальбиндин положительный.[2] Вентральный ярус считается A9v. Спинной ярус A9d связан с ансамблем, включающим также A8 и A10,[3] A8, A9d и A10 представляют 28% дофаминергических нейронов. Нейроны pars compacta получают тормозящие сигналы от коллатеральных аксонов от нейронов pars reticulata.[4]

Дофаминергические нейроны компактной части копыта проецируют многие из своих аксоны вдоль нигростриальный путь к спинное полосатое тело, где они выпускают нейротрансмиттер дофамин. Существует организация, в которой дофаминергические нейроны периферийных (нижних) участков переходят в сенсомоторное полосатое тело и самый высокий к ассоциативное полосатое тело. Дофаминергические аксоны также иннервируют другие элементы системы базальных ганглиев, включая латеральный и медиальный паллидум,[5] черная субстанция pars reticulata и субталамическое ядро.[6]

Функция

Функция дофаминовых нейронов в черная субстанция pars compacta (SNc) сложен. Вопреки тому, что первоначально предполагалось, нейроны SNc не стимулируют движение напрямую: вместо этого они играют косвенную роль, регулируя более прямую роль полосатого тела, способствуя контролю мелкой моторики, что было подтверждено на животных моделях с поражениями SNc.[7] Таким образом, электрическая стимуляция черная субстанция не приводит к движению, но отсутствие нейронов pars compacta оказывает большое влияние на движение, о чем свидетельствуют симптомы болезни Паркинсона.

«Дофаминовые нейроны активируются новыми, неожиданными стимулами, первичным вознаграждением в отсутствие предсказательных стимулов и во время обучения».[8] Считается, что дофаминовые нейроны участвуют в обучении предсказанию того, какое поведение приведет к вознаграждению (например, еда или же секс). В частности, предполагается, что дофаминовые нейроны срабатывают, когда вознаграждение больше, чем ожидалось ранее; ключевой компонент многих моделей обучения с подкреплением. Затем этот сигнал можно использовать для обновления ожидаемого значения этого действия. Много рекреационные наркотики, Такие как кокаин, имитируйте этот ответ с вознаграждением, объясняя их вызывающий привыкание природа.

Патология

Дегенерация пигментированных нейронов в этой области является основным патология это лежит в основе болезнь Паркинсона и эту депигментацию можно визуализировать in vivo с помощью МРТ нейромеланина.[9] У некоторых людей причиной болезни Паркинсона является: генетический, но в большинстве случаев причина гибели этих дофаминовых нейронов неизвестна (идиопатический). Паркинсонизм также могут быть вызваны вирусными инфекциями, такими как энцефалит или ряд токсинов, таких как MPTP, промышленный токсин, который может быть ошибочно продуцирован во время синтеза меперидин аналог MPPP. Многие такие токсины действуют, производя активные формы кислорода. Привязка к нейромеланин посредством комплексы с переносом заряда может концентрировать токсины, образующие радикалы, в черной субстанции.

Считается, что патологические изменения дофаминергических нейронов компактной части pars также участвуют в шизофрения (см. дофаминовая гипотеза шизофрении) и психомоторная отсталость иногда можно увидеть в клиническая депрессия.

Рекомендации

  1. ^ Kim, S.J .; Sung, JY; Гм, JW; Hattori, N; Mizuno, Y; Танака, К; Пайк, SR; Kim, J; Чанг, KC (2003). «Паркин расщепляет внутриклеточные включения синуклеина посредством активации кальпаина». Журнал биологической химии. 278 (43): 41890–9. Дои:10.1074 / jbc.M306017200. PMID 12917442.
  2. ^ Francois, C .; Ельник, Дж .; Танде, Д .; Аджид Ю. и Хирш Э. К. (1999). «Группа допаминергических клеток A8 в обезьяне: анатомическая организация и проекции полосатого тела». Журнал сравнительной неврологии. 414 (3): 334–347. Дои:10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19991122) 414: 3 <334 :: AID-CNE4> 3.0.CO; 2-X. PMID 10516600.
  3. ^ Feigenbaum Langer, L .; Хименес-Кастелланос, Дж. И Грейбил, А.М. (1991). Черная субстанция и ее связь со стриатумом у обезьяны. Прогресс в исследованиях мозга. 87. С. 81–99. Дои:10.1016 / S0079-6123 (08) 63048-4. ISBN 9780444811813. PMID 1678193.
  4. ^ Хаджос М. и Гринфилд С.А. (1994). «Синаптические связи между pars compacta и pars reticulata нейронами: электрофизиологические доказательства функциональных модулей в пределах черной субстанции». Исследование мозга. 660 (2): 216–224. Дои:10.1016/0006-8993(94)91292-0. PMID 7820690.
  5. ^ Лавуа Б., Смит Ю., Родитель А. (1989). «Дофаминергическая иннервация базальных ганглиев у беличьей обезьяны, выявленная с помощью иммуногистохимии тирозингидроксилазы». Журнал сравнительной неврологии. 289 (1): 36–52. Дои:10.1002 / cne.902890104. PMID 2572613.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  6. ^ Cragg S.J .; Baufreton J .; Xue Y .; Болам Дж. П. и Беван М. Д. (2004). «Синаптическое высвобождение дофамина в субталамическом ядре». Европейский журнал нейробиологии. 20 (7): 1788–1802. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2004.03629.x. PMID 15380000.
  7. ^ Pioli, E.Y .; Meissner, W .; Sohr, R .; Gross, C.E .; Bezard, E .; Bioulac, B.H. (2008). «Дифференциальные поведенческие эффекты частичных двусторонних поражений вентральной тегментальной области или компактной части черной субстанции у крыс». Неврология. 153 (4): 1213–24. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2008.01.084. PMID 18455318.
  8. ^ Шульц, В. (1992). «Активность дофаминовых нейронов у ведущих приматов». Семинар по неврологии. 4 (2): 129–138. Дои:10.1016 / 1044-5765 (92) 90011-П.
  9. ^ Сасаки М., Сибата Е., Тохьяма К., Такахаши Дж., Оцука К., Цучия К., Такахаши С., Эхара С., Тераяма Ю., Сакаи А. (июль 2006 г.). «Нейромеланиновая магнитно-резонансная томография голубого пятна и черной субстанции при болезни Паркинсона». NeuroReport. 17 (11): 1215–8. Дои:10.1097 / 01.wnr.0000227984.84927.a7. PMID 16837857.