WikiDer > XCR1

XCR1
XCR1
Идентификаторы
ПсевдонимыXCR1, CCGPR5, Хемокиновый рецептор 1 мотива X-C
Внешние идентификаторыOMIM: 600552 MGI: 1346338 ГомолоГен: 21095 Генные карты: XCR1
Расположение гена (человек)
Хромосома 3 (человек)
Chr.Хромосома 3 (человек)[1]
Хромосома 3 (человек)
Геномное расположение XCR1
Геномное расположение XCR1
Группа3п21.31Начинать46,017,024 бп[1]
Конец46,027,742 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE XCR1 221468 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_005283
NM_001024644
NM_001381860

NM_011798

RefSeq (белок)

NP_001019815
NP_005274
NP_001368789

NP_035928

Расположение (UCSC)Chr 3: 46.02 - 46.03 МбChr 9: 123,85 - 123,86 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Подсемейство "C" хемокиновые рецепторы содержит только одного члена: XCR1, рецептор для XCL1 и XCL2 (или же лимфотактин-1 и -2).

XCR1 также известен как GPR5.

Функция

Белок, кодируемый этим геном, представляет собой хемокиновый рецептор, принадлежащий к суперсемейству рецепторов, связанных с G-белком. Члены семейства характеризуются наличием 7 трансмембранных доменов и множества консервативных аминокислот. Этот рецептор наиболее близок к RBS11 и рецептору MIP1-альфа / RANTES. Он передает сигнал, увеличивая уровень внутриклеточных ионов кальция. Воспалительный белок-II вирусных макрофагов является антагонистом этого рецептора и блокирует передачу сигналов. Для этого гена были обнаружены два альтернативно сплайсированных варианта транскрипта, кодирующие один и тот же белок.[5]

Кросс-презентирующие дендритные клетки (ДК) в селезенке развиваются в ДК XCR1 + в тонком кишечнике, Т-клеточные зоны пейеровых бляшек и Т-клеточные зоны и синусы мезентериальных лимфатических узлов. ДК XCR1 + специализируются на перекрестных презентациях антигенов, применяемых перорально. Интегрин SIRPα также является дифференцирующим фактором для DC XCR1 +. Фактор развития транскрипции Batf3 помогает выявить различия между XCR1 + DC и CD103 + CD11b- DC.[6]

XCL1 участвует в хемотаксисе только в CD8 + мышиных клетках, но не в других типах DC, B-клетках, T-клетках или NK-клетках. Только некоторые из этих CD8 + мышиных клеток экспрессировали рецепторы XCR1. NK-клетки выделяют XCL1 вместе с IFN-γ и некоторыми другими хемокинами при встрече с определенными бактериями, такими как Listeria или MCMV. Клетки XCR1 + и CD8 + работают вместе, чтобы перекрестно презентовать антиген и сообщать об активации CD8 +. Перекрестная презентация клеток XCR1 + CD8 + и XCR1 + CD8- была наиболее сильной, как и ожидалось, поскольку они имеют рецепторы XCR1. Термины CD4 + и CD8 + могут стать устаревшими, поскольку активность клетки, по-видимому, в первую очередь зависит от экспрессии XCR1, что сделает популяцию гораздо более похожей, чем экспрессия CD4 или CD8.[7]

Клетки XCR1 + зависят от лиганда фактора роста Ftl3 и отсутствуют у мышей с дефицитом Batf3. Также DC XCR1 + связаны с CD103 + CD11b- DC.[6]

XCL1 экспрессируется медуллярными эпителиальными Т-клетками тимуса (mTECs), тогда как XCR1 экспрессируется дендритными клетками тимуса (tDC). Это общение помогает разрушать клетки, которые не переносят себя. Когда мыши теряют способность экспрессировать XCL1, они теряют в накоплении tDC и продуцируют естественные регуляторные Т-клетки (nT reg-клетки). Отображение XCL1 с помощью mTEC, хемотаксис tDC и продукция клеток nT reg снижены у мышей, у которых отсутствует Aire, что демонстрирует его как важный регулятор продукции XCL1.[8]

Наивные CD8 + Т-клетки получают, когда опухоли образуются путем перекрестной презентации через XCR1 + DC, и в результате требуется более низкий порог для ответа на антиген. CD8 + Т-лимфоциты памяти (mCTL) активируются сначала после заражения, а затем сигнализируются CXCR3, IL-12 и CXCL9 другими DC XCR1 +. Чтобы вызвать мощный вторичный ответ на инфекцию, должна происходить передача сигналов цитокинов и хемокинов между XCR1 + DC и NK-клетками.[9]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000173578 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000060509 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ «Ген Entrez: рецептор 1 хемокина XCR1 (мотив C)».
  6. ^ а б Becker M, Güttler S, Bachem A, Hartung E, Mora A, Jäkel A, Hutloff A, Henn V, Mages HW, Gurka S, Kroczek RA (2014). «Онтогенные, фенотипические и функциональные характеристики дендритных клеток XCR1 (+) приводят к последовательной классификации дендритных клеток кишечника на основе экспрессии XCR1 и SIRPα». Границы иммунологии. 5: 326. Дои:10.3389 / fimmu.2014.00326. ЧВК 4112810. PMID 25120540.
  7. ^ Крочек Р.А., Хенн В. (2012). «Роль XCR1 и его лиганда XCL1 в кросс-презентации антигена дендритными клетками мыши и человека». Границы иммунологии. 3: 14. Дои:10.3389 / fimmu.2012.00014. ЧВК 3342032. PMID 22566900.
  8. ^ Lei Y, Ripen AM, Ishimaru N, Ohigashi I, Nagasawa T., Jeker LT, Bösl MR, Holländer GA, Hayashi Y, Malefyt Rde W., Nitta T, Takahama Y (февраль 2011 г.). «Воздухозависимая продукция XCL1 опосредует накопление дендритных клеток тимуса в мозговом веществе и способствует развитию регуляторных Т-клеток». Журнал экспериментальной медицины. 208 (2): 383–94. Дои:10.1084 / jem.20102327. ЧВК 3039864. PMID 21300913.
  9. ^ Александр Й.О., Гилас С., Санчес С., Ле Бон А., Кроза К., Далод М. (январь 2016 г.). «Дендритные клетки XCR1 + способствуют восстановлению памяти CD8 + Т-клеток при вторичных инфекциях, вызванных Listeria monocytogenes или некоторыми вирусами». Журнал экспериментальной медицины. 213 (1): 75–92. Дои:10.1084 / jem.20142350. ЧВК 4710197. PMID 26694969.

внешняя ссылка

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.