WikiDer > EP300

EP300
Смотрите также: Семейство коактиваторов p300-CBP
EP300
Протеин EP300 PDB 1f81.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыEP300, KAT3B, RSTS2, p300, E1A-связывающий белок p300, MKHK2
Внешние идентификаторыOMIM: 602700 MGI: 1276116 ГомолоГен: 1094 Генные карты: EP300
Расположение гена (человек)
Хромосома 22 (человек)
Chr.Хромосома 22 (человек)[1]
Хромосома 22 (человек)
Геномное расположение EP300
Геномное расположение EP300
Группа22q13.2Начинать41,092,592 бп[1]
Конец41,180,077 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE EP300 213579 s в формате fs.png

PBB GE EP300 202221 s at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2033

328572

Ансамбль

ENSG00000100393

ENSMUSG00000055024

UniProt

Q09472

B2RWS6

RefSeq (мРНК)

NM_001429
NM_001362843

NM_177821

RefSeq (белок)

NP_001420
NP_001349772

NP_808489

Расположение (UCSC)Chr 22: 41.09 - 41.18 МбChr 15: 81.59 - 81.65 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гистонацетилтрансфераза p300 также известен как p300 шляпа или же E1A-ассоциированный белок p300 (где E1A = аденовирусная ранняя область 1А) также известный как EP300 или же p300 является фермент что у людей кодируется EP300 ген.[5] Он функционирует как гистонацетилтрансфераза который регулирует транскрипцию генов через ремоделирование хроматина позволяя гистон белки для менее плотного обертывания ДНК. Этот фермент играет важную роль в регулировании рост клеток и разделение, побуждая клетки созревать и принимать на себя специализированные функции (дифференцироваться), а также предотвращая рост раковых опухолей. Белок p300 имеет решающее значение для нормального развития до и после рождение.

Ген EP300 расположен на длинной (q) руке человека. хромосома 22 в позиции 13.2. Этот ген кодирует аденовирус E1A-ассоциированный клеточный белок-коактиватор транскрипции p300.

EP300 тесно связан с другим геном, CREB-связывающий белок, который встречается у человека хромосома 16.

Функция

p300 HAT функционирует как гистонацетилтрансфераза[6] который регулирует транскрипцию посредством ремоделирования хроматина и важен в процессах пролиферации и дифференцировки клеток. Это посредник лагерь-генная регуляция путем связывания специфически с фосфорилированными CREB белок.

p300 HAT содержит бромодомен который участвует в передаче сигналов IL6.[7]:3.1

Этот ген также был идентифицирован как соактиватор HIF1A (фактор 1 альфа, индуцируемый гипоксией), и, таким образом, играет роль в стимуляции индуцированных гипоксией генов, таких как VEGF.[8]

Механизм

Белок p300 выполняет свою функцию активации транскрипция путем привязки к факторы транскрипции, и аппарат транскрипции. На основе этой функции p300 называется транскрипционным коактиватор. Взаимодействие p300 с факторами транскрипции регулируется одним или несколькими доменами p300: ядерный рецептор домен взаимодействия (RID), KIX домен (CREB и MYB область взаимодействия), цистеин/гистидин регионы (TAZ1 / CH1 и TAZ2 / CH3) и интерферон связывающий домен ответа (IBiD). Последние четыре домена, KIX, TAZ1, TAZ2 и IBiD p300, каждый прочно связываются с последовательностью, охватывающей оба трансактивация домены 9aaTADs фактора транскрипции p53.[9]

Клиническое значение

Мутации в гене EP300 ответственны за небольшой процент случаев Синдром Рубинштейна-Тайби. Эти мутации приводят к потере одной копии гена в каждой клетке, что снижает количество белка p300 вдвое. Некоторые мутации приводят к образованию очень короткой нефункциональной версии белка p300, в то время как другие не позволяют одной копии гена вообще создавать какой-либо белок. Хотя исследователи не знают, как уменьшение количества белка p300 приводит к специфическим особенностям синдрома Рубинштейна-Тайби, очевидно, что потеря одной копии гена EP300 нарушает нормальное развитие.

Хромосомные перестройки с участием хромосомы 22 редко были связаны с определенными типами рак. Эти перестановки, названные транслокации, нарушают область хромосомы 22, которая содержит ген EP300. Например, исследователи обнаружили транслокацию между хромосомами 8 и 22 у нескольких людей с раком клеток крови, называемым острый миелоидный лейкоз (AML). Другая транслокация, затрагивающая хромосомы 11 и 22, была обнаружена у небольшого числа людей, прошедших курс лечения рака. Это хромосомное изменение связано с развитием ОМЛ после химиотерапии других форм рака.

Мутации в гене EP300 были идентифицированы при нескольких других типах рака. Эти мутации являются соматическими, что означает, что они приобретаются в течение жизни человека и присутствуют только в определенных клетках. Соматические мутации в гене EP300 были обнаружены в небольшом количестве солидных опухолей, включая рак двоеточие и прямая кишка, желудок, грудь, и поджелудочная железа. Исследования показывают, что мутации EP300 также могут играть роль в развитии некоторых рак простаты, и может помочь предсказать, увеличатся ли эти опухоли в размерах или распространятся на другие части тела. В раковых клетках мутации EP300 не позволяют гену продуцировать какой-либо функциональный белок. Без p300 клетки не могут эффективно сдерживать рост и деление, что может привести к образованию раковых опухолей.

Взаимодействия

EP300 был показан взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000100393 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000055024 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Eckner R, Ewen ME, Newsome D, Gerdes M, DeCaprio JA, Lawrence JB, Livingston DM (апрель 1994). «Молекулярное клонирование и функциональный анализ аденовирусного E1A-ассоциированного белка 300 кДа (p300) выявляет белок со свойствами транскрипционного адаптера». Genes Dev. 8 (8): 869–84. Дои:10.1101 / gad.8.8.869. PMID 7523245.
  6. ^ Огрызко В.В., Шильц Р.Л., Русанова В., Ховард Б.Х., Накатани Ю. (1996). «Коактиваторы транскрипции p300 и CBP представляют собой гистоновые ацетилтрансферазы». Клетка. 87 (5): 953–9. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 82001-2. PMID 8945521.
  7. ^ Ntranos A, Casaccia P (июнь 2016 г.). «Бромодомены: перевод слов ацетилирования лизина в повреждение и восстановление миелина». Письма о неврологии. 625: 4–10. Дои:10.1016 / j.neulet.2015.10.015. ЧВК 4841751. PMID 26472704.
  8. ^ «Энтрез Джин: EP300».
  9. ^ Teufel DP, Freund SM, Bycroft M, Fersht AR (апрель 2007 г.). «Четыре домена p300 каждый прочно связываются с последовательностью, охватывающей оба субдомена трансактивации p53». PNAS. 104 (17): 7009–7014. Bibcode:2007ПНАС..104.7009Т. Дои:10.1073 / pnas.0702010104. ЧВК 1855428. PMID 17438265.; Пискачек С., Грегор М., Неметова М., Грабнер М., Коварик П., Пискачек М. (июнь 2007 г.). «Домен трансактивации девяти аминокислот: возможности создания и прогнозирования». Геномика. 89 (6): 756–68. Дои:10.1016 / j.ygeno.2007.02.003. PMID 17467953.
  10. ^ На СИ, Чой Дж. Э., Ким Х. Дж., Чжун Б. Х., Ли Ю. Си, Ли Дж. В. (октябрь 1999 г.). «Bcl3, белок IkappaB, стимулирует активирующую трансактивацию белка-1 и клеточную пролиферацию». J. Biol. Chem. 274 (40): 28491–6. Дои:10.1074 / jbc.274.40.28491. PMID 10497212.
  11. ^ а б Fan S, Ma YX, Wang C, Yuan RQ, Meng Q, Wang JA, Erdos M, Goldberg ID, Webb P, Kushner PJ, Pestell RG, Rosen EM (январь 2002 г.). «p300 Модулирует ингибирование BRCA1 активности рецептора эстрогена». Рак Res. 62 (1): 141–51. PMID 11782371.
  12. ^ Пао Г.М., Янкнехт Р., Раффнер Х., Хантер Т., Верма И.М. (февраль 2000 г.). «CBP / p300 взаимодействует и функционирует как транскрипционные коактиваторы BRCA1». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 97 (3): 1020–5. Bibcode:2000ПНАС ... 97.1020П. Дои:10.1073 / pnas.97.3.1020. ЧВК 15508. PMID 10655477.
  13. ^ а б Хуссейн М.А., Хабенер Дж.Ф. (октябрь 1999 г.). «Активация транскрипции гена глюкагона, опосредованная синергетическим взаимодействием pax-6 и cdx-2 с коактиватором p300». J. Biol. Chem. 274 (41): 28950–7. Дои:10.1074 / jbc.274.41.28950. PMID 10506141.
  14. ^ Минк С., Хениг Б., Клемпнауэр К.Х. (ноябрь 1997 г.). «Взаимодействие и функциональное сотрудничество p300 и C / EBPbeta». Мол. Клетка. Биол. 17 (11): 6609–17. Дои:10.1128 / mcb.17.11.6609. ЧВК 232514. PMID 9343424.
  15. ^ Yahata T., de Caestecker MP, Lechleider RJ, Andriole S, Roberts AB, Isselbacher KJ, Shioda T. (март 2000 г.). «Не связывающийся с ДНК трансактиватор MSG1 связывается с коактиваторами p300 / CBP, усиливая их функциональную связь с факторами транскрипции Smad». J. Biol. Chem. 275 (12): 8825–34. Дои:10.1074 / jbc.275.12.8825. PMID 10722728.
  16. ^ Bhattacharya S, Michels CL, Leung MK, Arany ZP, Kung AL, Livingston DM (январь 1999 г.). «Функциональная роль p35srj, нового связывающего белка p300 / CBP, во время трансактивации HIF-1». Genes Dev. 13 (1): 64–75. Дои:10.1101 / gad.13.1.64. ЧВК 316375. PMID 9887100.
  17. ^ а б Bragança J, Eloranta JJ, Bamforth SD, Ibbitt JC, Hurst HC, Bhattacharya S (май 2003 г.). «Физические и функциональные взаимодействия между факторами транскрипции AP-2, p300 / CREB-связывающим белком и CITED2». J. Biol. Chem. 278 (18): 16021–9. Дои:10.1074 / jbc.M208144200. PMID 12586840.
  18. ^ Bragança J, Swingler T, Marques FI, Jones T., Eloranta JJ, Hurst HC, Shioda T., Bhattacharya S (март 2002 г.). «Человеческий CREB-связывающий белок / трансактиватор, взаимодействующий с p300 с ED-богатым хвостом (CITED) 4, новый член семейства CITED, функционирует как коактиватор для фактора транскрипции AP-2». J. Biol. Chem. 277 (10): 8559–65. Дои:10.1074 / jbc.M110850200. PMID 11744733.
  19. ^ Гленн Д. Д., Маурер Р. А. (декабрь 1999 г.). «MRG1 связывается с LIM-доменом Lhx2 и может действовать как коактиватор для стимуляции экспрессии гена альфа-субъединицы гликопротеинового гормона». J. Biol. Chem. 274 (51): 36159–67. Дои:10.1074 / jbc.274.51.36159. PMID 10593900.
  20. ^ Россоу К.Л., Янкнехт Р. (январь 2003 г.). «Синергизм между РНК-геликазой p68 и коактиваторами транскрипции CBP и p300». Онкоген. 22 (1): 151–6. Дои:10.1038 / sj.onc.1206067. PMID 12527917.
  21. ^ Ямамото Н., Ямамото С., Инагаки Ф., Кавайчи М., Фукамидзу А., Киши Н., Мацуно К., Накамура К., Вайнмастер Г., Окано Х., Накафуку М. (ноябрь 2001 г.). «Роль Deltex-1 в качестве регулятора транскрипции ниже рецептора Notch». J. Biol. Chem. 276 (48): 45031–40. Дои:10.1074 / jbc.M105245200. PMID 11564735.
  22. ^ Мияке С., Селлерс В. Р., Сафран М., Ли Х, Чжао В., Гроссман С. Р., Ган Дж., Де Каприо Дж. А., Адамс П. Д., Келин В. Г. (декабрь 2000 г.). «Клетки разлагают новый ингибитор дифференцировки с E1A-подобными свойствами при выходе из клеточного цикла». Мол. Клетка. Биол. 20 (23): 8889–902. Дои:10.1128 / mcb.20.23.8889-8902.2000. ЧВК 86544. PMID 11073989.
  23. ^ MacLellan WR, Xiao G, Abdellatif M, Schneider MD (декабрь 2000 г.). «Новый Rb- и p300-связывающий белок ингибирует трансактивацию MyoD». Мол. Клетка. Биол. 20 (23): 8903–15. Дои:10.1128 / mcb.20.23.8903-8915.2000. ЧВК 86545. PMID 11073990.
  24. ^ Ли QJ, Ян Ш., Маэда Y, Sladek FM, Sharrocks AD, Martins-Green M (январь 2003 г.). «Зависимая от фосфорилирования MAP-киназы активация Elk-1 приводит к активации соактиватора p300». EMBO J. 22 (2): 281–91. Дои:10.1093 / emboj / cdg028. ЧВК 140103. PMID 12514134.
  25. ^ а б Fajas L, Egler V, Reiter R, Hansen J, Kristiansen K, Debril MB, Miard S, Auwerx J (декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластома-гистондеацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов». Dev. Клетка. 3 (6): 903–10. Дои:10.1016 / с1534-5807 (02) 00360-х. PMID 12479814.
  26. ^ Кан Ю.К., Гермах М., Юань С.Х., Рёдер Р.Г. (март 2002 г.). «Коактиваторный комплекс TRAP / медиатор напрямую взаимодействует с альфа- и бета-рецепторами эстрогена через субъединицу TRAP220 и напрямую усиливает функцию рецептора эстрогена in vitro». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (5): 2642–7. Bibcode:2002PNAS ... 99.2642K. Дои:10.1073 / pnas.261715899. ЧВК 122401. PMID 11867769.
  27. ^ Hasan S, Stucki M, Hassa PO, Imhof R, Gehrig P, Hunziker P, Hübscher U, Hottiger MO (июнь 2001 г.). «Регулирование активности эндонуклеазы-1 лоскута человека путем ацетилирования с помощью транскрипционного коактиватора p300». Мол. Клетка. 7 (6): 1221–31. Дои:10.1016 / с1097-2765 (01) 00272-6. PMID 11430825.
  28. ^ Пэн YC, Breiding DE, Sverdrup F, Ричард Дж., Андрофи EJ (июль 2000 г.). «AMF-1 / Gps2 связывает p300 и усиливает его взаимодействие с белками папилломавируса E2». Дж. Вирол. 74 (13): 5872–9. Дои:10.1128 / jvi.74.13.5872-5879.2000. ЧВК 112082. PMID 10846067.
  29. ^ Лэндо Д., Пит Д. Д., Уилан Д. А., Горман Дж. Дж., Уайтлоу М.Л. (февраль 2002 г.). «Гидроксилирование аспарагина домена трансактивации HIF - гипоксический переключатель». Наука. 295 (5556): 858–61. Bibcode:2002Наука ... 295..858Л. Дои:10.1126 / science.1068592. PMID 11823643. S2CID 24045310.
  30. ^ Freedman SJ, Sun ZY, Poy F, Kung AL, Livingston DM, Wagner G, Eck MJ (апрель 2002 г.). «Структурная основа для набора CBP / p300 с помощью гипоксии-индуцируемого фактора-1 альфа». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (8): 5367–72. Bibcode:2002PNAS ... 99.5367F. Дои:10.1073 / pnas.082117899. ЧВК 122775. PMID 11959990.
  31. ^ Бан Н, Ямада Й, Сомея Й, Мияваки К., Ихара Й, Хосокава М., Тойокуни С., Цуда К., Сейно Й (май 2002 г.). «Ядерный фактор гепатоцита-1альфа привлекает коактиватор транскрипции p300 на промоторе гена GLUT2». Сахарный диабет. 51 (5): 1409–18. Дои:10.2337 / диабет.51.5.1409. PMID 11978637.
  32. ^ Martens JH, Verlaan M, Kalkhoven E, Dorsman JC, Zantema A (апрель 2002 г.). «Элементы области прикрепления каркаса / матрикса взаимодействуют с комплексом фактора прикрепления А p300-каркаса и связываются ацетилированными нуклеосомами». Мол. Клетка. Биол. 22 (8): 2598–606. Дои:10.1128 / mcb.22.8.2598-2606.2002. ЧВК 133732. PMID 11909954.
  33. ^ а б Шисеки М., Нагашима М., Педе Р.М., Китахама-Шисеки М., Миура К., Окамура С., Оноги Х., Хигашимото И., Аппелла Е., Йокота Дж., Харрис К.С. (май 2003 г.). «p29ING4 и p28ING5 связываются с p53 и p300 и усиливают активность p53». Рак Res. 63 (10): 2373–8. PMID 12750254.
  34. ^ Масуми А., Озато К. (июнь 2001 г.). «Коактиватор p300 ацетилирует регуляторный фактор-2 интерферона в клетках U937 после обработки сложным эфиром форбола». J. Biol. Chem. 276 (24): 20973–80. Дои:10.1074 / jbc.M101707200. PMID 11304541.
  35. ^ Hecht A, Stemmler MP (февраль 2003 г.). «Идентификация промотор-специфичного домена активации транскрипции на С-конце эффекторного белка Wnt Т-клеточного фактора 4». J. Biol. Chem. 278 (6): 3776–85. Дои:10.1074 / jbc.M210081200. PMID 12446687.
  36. ^ а б Чен Кью, Доухан Д.Х., Лян Д., Мур Д.Д., Овербек, Пенсильвания (июль 2002 г.). «Совместная активация CREB-связывающего белка / p300 экспрессии гена кристаллина». J. Biol. Chem. 277 (27): 24081–9. Дои:10.1074 / jbc.M201821200. PMID 11943779.
  37. ^ Валлберг А.Е., Педерсен К., Лендаль У., Рёдер Р.Г. (ноябрь 2002 г.). «p300 и PCAF действуют совместно, опосредуя активацию транскрипции из хроматиновых матриц посредством надрезания внутриклеточных доменов in vitro». Мол. Клетка. Биол. 22 (22): 7812–9. Дои:10.1128 / mcb.22.22.7812-7819.2002. ЧВК 134732. PMID 12391150.
  38. ^ Фрайер С.Дж., Ламар Э., Турбачова И., Кинтнер С., Джонс К.А. (июнь 2002 г.). «Mastermind опосредует специфичную для хроматина транскрипцию и обмен энхансерного комплекса Notch». Genes Dev. 16 (11): 1397–411. Дои:10.1101 / gad.991602. ЧВК 186317. PMID 12050117.
  39. ^ а б Сарторелли В., Хуанг Дж., Хамамори Ю., Кедес Л. (февраль 1997 г.). «Молекулярные механизмы миогенной коактивации p300: прямое взаимодействие с доменом активации MyoD и с MADS-боксом MEF2C». Мол. Клетка. Биол. 17 (2): 1010–26. Дои:10.1128 / mcb.17.2.1010. ЧВК 231826. PMID 9001254.
  40. ^ Youn HD, Grozinger CM, Liu JO (июль 2000 г.). «Кальций регулирует репрессию транскрипции фактора усиления миоцитов 2 гистондеацетилазой 4». J. Biol. Chem. 275 (29): 22563–7. Дои:10.1074 / jbc.C000304200. PMID 10825153.
  41. ^ Youn HD, Лю Джо (июль 2000 г.). «Cabin1 подавляет MEF2-зависимую экспрессию Nur77 и апоптоз Т-клеток, контролируя ассоциацию гистондеацетилаз и ацетилаз с MEF2». Иммунитет. 13 (1): 85–94. Дои:10.1016 / с1074-7613 (00) 00010-8. PMID 10933397.
  42. ^ Джонсон Л. Р., Джонсон Т. К., Деслер М., Блеск Т. А., Ноулинг Т., Льюис Р. Э., Риццино А. (февраль 2002 г.). «Влияние B-Myb на транскрипцию гена: фосфорилированная активность и ацетилирование с помощью p300». J. Biol. Chem. 277 (6): 4088–97. Дои:10.1074 / jbc.M105112200. PMID 11733503.
  43. ^ а б Гроссман С.Р., Перес М., Кунг А.Л., Джозеф М., Мансур К., Сяо ZX, Кумар С., Хоули П.М., Ливингстон Д.М. (октябрь 1998 г.). «Комплексы p300 / MDM2 участвуют в MDM2-опосредованной деградации p53». Мол. Клетка. 2 (4): 405–15. Дои:10.1016 / с1097-2765 (00) 80140-9. PMID 9809062.
  44. ^ а б Лау П., Бейли П., Даухан Д.Х., Маскат Дж. Э. (январь 1999 г.). «Экзогенная экспрессия доминантно-негативного вектора RORalpha1 в мышечных клетках нарушает дифференцировку: RORalpha1 напрямую взаимодействует с p300 и myoD». Нуклеиновые кислоты Res. 27 (2): 411–20. Дои:10.1093 / nar / 27.2.411. ЧВК 148194. PMID 9862959.
  45. ^ а б Де Лука А., Северино А., Де Паолис П., Коттон Дж., Де Лука Л., Де Фалько М., Порселлини А., Вольпе М., Кондорелли Дж. (Февраль 2003 г.). «p300 / cAMP-ответный элемент-связывающий-белок ('CREB') - связывающий белок (CBP) модулирует взаимодействие между фактором усиления миоцитов 2A (MEF2A) и рецептором тироидного гормона-ретиноидным X рецептором». Biochem. J. 369 (Pt 3): 477–84. Дои:10.1042 / BJ20020057. ЧВК 1223100. PMID 12371907.
  46. ^ Ко Л., Кардона Г. Р., Чин В. В. (май 2000 г.). «Белок, связывающий рецептор тироидного гормона, белок, содержащий мотив LXXLL, функционирует как общий коактиватор». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 97 (11): 6212–7. Bibcode:2000PNAS ... 97.6212K. Дои:10.1073 / пнас.97.11.6212. ЧВК 18584. PMID 10823961.
  47. ^ Гарсиа-Родригес К., Рао А. (июнь 1998 г.). «Ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT) -зависимая трансактивация, регулируемая коактиваторами p300 / CREB-связывающий белок (CBP)». J. Exp. Med. 187 (12): 2031–6. Дои:10.1084 / jem.187.12.2031. ЧВК 2212364. PMID 9625762.
  48. ^ Curtis AM, Seo SB, Westgate EJ, Rudic RD, Smyth EM, Chakravarti D, FitzGerald GA, McNamara P (февраль 2004 г.). «Зависимое от гистонацетилтрансферазы ремоделирование хроматина и сосудистые часы». J. Biol. Chem. 279 (8): 7091–7. Дои:10.1074 / jbc.M311973200. PMID 14645221.
  49. ^ Avantaggiati ML, Ogryzko V, Gardner K, Giordano A, Levine AS, Kelly K (1997). «Рекрутирование p300 / CBP в p53-зависимых сигнальных путях». Клетка. 89 (7): 1175–84. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 80304-9. PMID 9215639. S2CID 14375605.
  50. ^ Ан В., Ким Дж., Родер Р. (июнь 2004 г.). «Упорядоченные кооперативные функции PRMT1, p300 и CARM1 в активации транскрипции с помощью p53». Клетка. 117 (6): 735–48. Дои:10.1016 / j.cell.2004.05.009. PMID 15186775.
  51. ^ Pastorcic M, Das HK (ноябрь 2000 г.). «Регулирование транскрипции гена пресенилина-1 человека с помощью факторов транскрипции ets и протоонкогена p53». J. Biol. Chem. 275 (45): 34938–45. Дои:10.1074 / jbc.M005411200. PMID 10942770.
  52. ^ Ливенгуд Дж. А., Скоггин К. Э., Ван Орден К., Макбрайант С. Дж., Эдайатумангалам Р. С., Лейборн П. Дж., Нюборг Дж. К. (март 2002 г.). «Транскрипционная активность p53 опосредована через SRC1-взаимодействующий домен CBP / p300». J. Biol. Chem. 277 (11): 9054–61. Дои:10.1074 / jbc.M108870200. PMID 11782467.
  53. ^ Hasan S, Hassa PO, Imhof R, Hottiger MO (март 2001 г.). «Коактиватор транскрипции p300 связывает PCNA и может играть роль в синтезе репарации ДНК». Природа. 410 (6826): 387–91. Bibcode:2001Натура.410..387H. Дои:10.1038/35066610. PMID 11268218. S2CID 2129847.
  54. ^ Субраманиан С., Хасан С., Роу М., Хоттигер М., Орре Р., Робертсон Е.С. (май 2002 г.). «Ядерный антиген вируса Эпштейна-Барра 3C и протимозин альфа взаимодействуют с коактиватором транскрипции p300 в доменах CH1 и CH3 / HAT и взаимодействуют в регуляции транскрипции и ацетилирования гистонов». Дж. Вирол. 76 (10): 4699–708. Дои:10.1128 / jvi.76.10.4699-4708.2002. ЧВК 136123. PMID 11967287.
  55. ^ Доуэлл П., Измаил Дж. Э., Аврам Д., Петерсон В. Дж., Невривы Д. Д., Лейд М. (декабрь 1997 г.). «p300 действует как коактиватор для рецептора альфа, активируемого пролифератором пероксисом». J. Biol. Chem. 272 (52): 33435–43. Дои:10.1074 / jbc.272.52.33435. PMID 9407140.
  56. ^ Доуэлл П., Измаил Дж. Э., Аврам Д., Петерсон В. Дж., Невривы Д. Д., Лейд М. (май 1999 г.). «Идентификация корепрессора ядерного рецептора как белка, взаимодействующего с альфа-рецептором, активируемого пролифератором пероксисом». J. Biol. Chem. 274 (22): 15901–7. Дои:10.1074 / jbc.274.22.15901. PMID 10336495.
  57. ^ Кодера Й., Такеяма К., Мураяма А., Судзава М., Масухиро Ю., Като С. (октябрь 2000 г.). «Тип-лигандные взаимодействия гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, с коактиваторами транскрипции». J. Biol. Chem. 275 (43): 33201–4. Дои:10.1074 / jbc.C000517200. PMID 10944516.
  58. ^ Кирнан Р., Брес В., Нг Р.В., Кудар М.П., ​​Эль-Мессауди С., Сардет С., Джин Д.Й., Эмилиани С., Бенкиран М. (январь 2003 г.). «Постактивационное отключение NF-каппа B-зависимой транскрипции регулируется ацетилированием p65». J. Biol. Chem. 278 (4): 2758–66. Дои:10.1074 / jbc.M209572200. PMID 12419806.
  59. ^ Герритсен М.Э., Уильямс А.Дж., Нейш А.С., Мур С., Ши И., Коллинз Т. (апрель 1997 г.). «CREB-связывающий белок / p300 являются коактиваторами транскрипции p65». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 94 (7): 2927–32. Bibcode:1997PNAS ... 94.2927G. Дои:10.1073 / пнас.94.7.2927. ЧВК 20299. PMID 9096323.
  60. ^ Пирсон К.Л., Хантер Т., Янкнехт Р. (декабрь 1999 г.). «Активация Smad1-опосредованной транскрипции с помощью p300 / CBP». Биохим. Биофиз. Acta. 1489 (2–3): 354–64. Дои:10.1016 / S0167-4781 (99) 00166-9. PMID 10673036.
  61. ^ а б Накашима К., Янагисава М., Аракава Н., Кимура Н., Хисацунэ Т., Кавабата М., Миядзоно К., Тага Т. (апрель 1999 г.). «Синергетическая передача сигналов в мозге плода с помощью комплекса STAT3-Smad1, соединенного мостиком p300». Наука. 284 (5413): 479–82. Bibcode:1999Научный ... 284..479N. Дои:10.1126 / science.284.5413.479. PMID 10205054.
  62. ^ Уоттон Д., Ло Р.С., Ли С., Массагуэ Дж. (Апрель 1999 г.). "Транскрипционный корепрессор Smad". Клетка. 97 (1): 29–39. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80712-6. PMID 10199400.
  63. ^ Песса М., Прунье ​​С., Марэ Дж., Ферран Н., Мазар А., Лаллеманд Ф., Готье Дж. М., Атфи А. (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF), подавляя транскрипционную активность Smad2». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 98 (11): 6198–203. Bibcode:2001ПНАС ... 98.6198П. Дои:10.1073 / pnas.101579798. ЧВК 33445. PMID 11371641.
  64. ^ Грёнроос Э., Хеллман У., Хелдин Ч., Эрикссон Дж. (Сентябрь 2002 г.). «Контроль стабильности Smad7 путем конкуренции между ацетилированием и убиквитинированием». Мол. Клетка. 10 (3): 483–93. Дои:10.1016 / с1097-2765 (02) 00639-1. PMID 12408818.
  65. ^ Ким Р. Х., Ван Д., Цанг М., Мартин Дж., Хафф С., де Цестекер М. П., Паркс В. Т., Мэн Х, Лехлейдер Р. Дж., Ван Т., Робертс А.Б. (июль 2000 г.). «Новый белок, взаимодействующий с ядром smad, SNIP1, подавляет p300-зависимую трансдукцию сигнала TGF-beta». Genes Dev. 14 (13): 1605–16. Дои:10.1101 / gad.14.13.1605 (неактивно 01.09.2020). ЧВК 316742. PMID 10887155.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (связь)
  66. ^ Ид Дж. Э., Кунг А. Л., Скалли Р., Ливингстон Д. М. (сентябрь 2000 г.). «p300 взаимодействует с ядерным протоонкопротеином SYT как часть активного контроля клеточной адгезии». Клетка. 102 (6): 839–48. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 00072-6. PMID 11030627.
  67. ^ Макдональд С., Райх, Северная Каролина (июль 1999 г.). «Сотрудничество транскрипционных коактиваторов CBP и p300 со Stat6». J. Интерферон цитокин Res. 19 (7): 711–22. Дои:10.1089/107999099313550. PMID 10454341.
  68. ^ Хуан С., Цю Ю., Штейн Р. В., Брандт С. Дж. (Сентябрь 1999 г.). «p300 действует как транскрипционный коактиватор онкобелка TAL1 / SCL». Онкоген. 18 (35): 4958–67. Дои:10.1038 / sj.onc.1202889. PMID 10490830.
  69. ^ Брэдни С., Хьелмеланд М., Комацу Ю., Йошида М., Яо Т.П., Чжуан Ю. (январь 2003 г.). «Регулирование активности E2A гистоновыми ацетилтрансферазами в развитии B-лимфоцитов». J. Biol. Chem. 278 (4): 2370–6. Дои:10.1074 / jbc.M211464200. PMID 12435739.
  70. ^ Мисра П., Ци С., Ю С., Шах Ш., Цао В. К., Рао М. С., Тиммапая Б., Чжу Ю., Редди Дж. К. (май 2002 г.). «Взаимодействие PIMT с коактиваторами транскрипции CBP, p300 и дифференциальная роль PBP в регуляции транскрипции». J. Biol. Chem. 277 (22): 20011–9. Дои:10.1074 / jbc.M201739200. PMID 11912212.
  71. ^ Gizard F, Lavallée B, DeWitte F, Hum DW (сентябрь 2001 г.). «Новый белок цинкового пальца TReP-132 взаимодействует с CBP / p300 для регулирования экспрессии гена CYP11A1 человека». J. Biol. Chem. 276 (36): 33881–92. Дои:10.1074 / jbc.M100113200. PMID 11349124.
  72. ^ Sun Z, Pan J, Hope WX, Cohen SN, Balk SP (август 1999). «Белок 101 гена восприимчивости опухолей подавляет трансактивацию рецептора андрогенов и взаимодействует с p300». Рак. 86 (4): 689–96. Дои:10.1002 / (sici) 1097-0142 (19990815) 86: 4 <689 :: aid-cncr19> 3.0.co; 2-p. PMID 10440698.
  73. ^ Хамамори Ю., Сарторелли В., Огрызко В., Пури П.Л., Ву Х.Й., Ван Дж.Й., Накатани Ю., Кедес Л. (февраль 1999 г.). «Регулирование гистоновых ацетилтрансфераз p300 и PCAF с помощью твиста белка bHLH и аденовирусного онкопротеина E1A». Клетка. 96 (3): 405–13. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80553-X. PMID 10025406.
  74. ^ Яо Ю.Л., Ян В.М., Сэто Э. (сентябрь 2001 г.). «Регулирование фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования». Мол. Клетка. Биол. 21 (17): 5979–91. Дои:10.1128 / mcb.21.17.5979-5991.2001. ЧВК 87316. PMID 11486036.
  75. ^ Ли Дж. С., Гальвин К. М., См. Р. Х., Экнер Р., Ливингстон Д., Моран Е., Ши И. (май 1995 г.). «Ослабление репрессии транскрипции YY1 аденовирусом E1A опосредовано E1A-ассоциированным белком p300». Genes Dev. 9 (10): 1188–98. Дои:10.1101 / gad.9.10.1188. PMID 7758944.
  76. ^ Сильверман Э.С., Ду Дж., Уильямс А.Дж., Вадгаонкар Р., Дразен Дж. М., Коллинз Т. (ноябрь 1998 г.). «ЦАМФ-элемент-элемент-связывающий-белок-связывающий белок (СВР) и p300 являются транскрипционными коактиваторами фактора-1 раннего ответа на рост (Egr-1)». Biochem. J. 336 (1): 183–9. Дои:10.1042 / bj3360183. ЧВК 1219856. PMID 9806899.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.