WikiDer > Фактор дифференциации роста
Growth differentiation factor
Факторы дифференциации роста (GDFs) являются подсемейством белки принадлежащий к трансформирующий фактор роста бета суперсемейство которые имеют функции преимущественно в развитии.[1]
Типы
Несколько членов этого подсемейства были описаны и названы от GDF1 до GDF15.
- GDF1 выражается в основном в нервная система и функции в лево-правом паттерне и мезодерма индукция в течение эмбриональное развитие.[2]
- GDF2 (также известный как BMP9) индуцирует и поддерживает реакцию эмбриональных холинергических нейронов базальной части переднего мозга (BFCN) на нейротрансмиттер, называемый ацетилхолин, и регулирует метаболизм железа за счет увеличения уровня белка, называемого гепсидин.[3][4]
- GDF3 также известен как «ген 2, связанный с Vg» (Vgr-2). Экспрессия GDF3 происходит в окостенение кость в течение эмбриональное развитие и в вилочковая железа, селезенка, Костный мозг мозг, и жировая ткань взрослых. Он выполняет двойную функцию; он как подавляет, так и вызывает ранние стадии развития эмбрионов.[5][6][7]
- GDF5 выражается в развивающихся Центральная нервная система, с ролью в развитии суставов и скелета и увеличении выживаемости нейроны которые отвечают на нейротрансмиттер называется дофамин.[8][9][10]
- GDF6 взаимодействует с костные морфогенетические белки регулировать эктодерма формирование паттернов и контролирует развитие глаз.[11][12][13]
- GDF8 теперь официально известен как миостатин и контролирует рост мышца ткань.[14]
- GDF9, как и GDF3, лишены одного цистеина по сравнению с другими членами суперсемейства TGF-β. Экспрессия его гена ограничена яичники, и он играет роль в овуляция.[15][16]
- GDF10 тесно связан с BMP3 и играет роль в формировании головы и, как предполагается, в формировании скелета. морфогенез.[17][18] Он также известен как БМП-3б.
- GDF11 контролирует формирование переднезаднего паттерна, регулируя экспрессию Hox-гены,[19] и регулирует количество обонятельный рецептор нейроны, встречающиеся в обонятельный эпителий,[20] и количество сетчатки ганглиозный клетки, развивающиеся в сетчатка.[21]
- GDF15 (также известный как TGF-PL, MIC-1, PDF, PLAB и PTGFB) играет роль в регулировании воспалительный и апоптотический пути при повреждении тканей и некоторых болезнь процессы.[22][23][24]
Рекомендации
- ^ Херпин А., Лелонг С., Фаврель П. (2004). «Трансформирующие белки, связанные с фактором роста бета: наследственное и широко распространенное суперсемейство цитокинов у многоклеточных животных». Dev Comp Immunol. 28 (5): 461–85. Дои:10.1016 / j.dci.2003.09.007. PMID 15062644.
- ^ Рэнкин С., Бантон Т., Лоулер А., Ли С. (2000). «Регулирование лево-правого паттерна у мышей с помощью фактора роста / дифференциации-1». Нат Жене. 24 (3): 262–5. Дои:10.1038/73472. PMID 10700179. S2CID 6787053.
- ^ Лопес-Ковиелла И., Фоллетти М., Меллотт Т., Ковачева В., Слак Б., Дисл В., Берс Б., Тиес Р., Блуштайн Дж. (2005). «Костный морфогенетический белок 9 индуцирует транскриптом базальных холинергических нейронов переднего мозга». Proc Natl Acad Sci USA. 102 (19): 6984–9. Bibcode:2005ПНАС..102.6984Л. Дои:10.1073 / pnas.0502097102. ЧВК 1088172. PMID 15870197.
- ^ Truksa J, Peng H, Lee P, Beutler E (2006). «Костные морфогенетические белки 2, 4 и 9 стимулируют экспрессию мышиного гепсидина 1 независимо от Hfe, рецептора трансферрина 2 (Tfr2) и IL-6». Proc Natl Acad Sci USA. 103 (27): 10289–93. Bibcode:2006ПНАС..10310289Т. Дои:10.1073 / pnas.0603124103. ЧВК 1502450. PMID 16801541.
- ^ Левин А., Бриванлоу А. (2006). «GDF3 на перекрестке передачи сигналов TGF-бета». Клеточный цикл. 5 (10): 1069–73. Дои:10.4161 / cc.5.10.2771. PMID 16721050.
- ^ Левин А., Бриванлоу А. (2006). «GDF3, ингибитор BMP, регулирует судьбу стволовых клеток и ранних эмбрионов». Разработка. 133 (2): 209–16. Дои:10.1242 / dev.02192. PMID 16339188.
- ^ Чен С., Вэр С., Сато А., Хьюстон-Хокинс Д., Хабас Р., Мацук М., Шен М., Браун С. (2006). «Связанный с Vg1 белок Gdf3 действует в сигнальном пути Nodal в эмбрионе мыши до гаструляции». Разработка. 133 (2): 319–29. Дои:10.1242 / dev.02210. PMID 16368929.
- ^ О'Киф Дж, Докери П., Салливан А. (2004). «Влияние фактора роста / дифференцировки 5 на выживаемость и морфологию дофаминергических нейронов среднего мозга крысы in vitro». J нейроцитол. 33 (5): 479–88. Дои:10.1007 / s11068-004-0511-у. PMID 15906156. S2CID 25940876.
- ^ Бакстон П., Эдвардс К., Арчер С., Фрэнсис-Уэст П. (2001). «Фактор роста / дифференцировки-5 (GDF-5) и развитие скелета». J Bone Joint Surg Am. 83-A Дополнение 1 (Pt 1): S23–30. PMID 11263662.
- ^ Фрэнсис-Вест П., Приход Дж., Ли К., Арчер С. (1999). «BMP / GDF-сигнальные взаимодействия во время развития синовиального сустава». Клеточная ткань Res. 296 (1): 111–9. Дои:10.1007 / s004410051272. PMID 10199971. S2CID 21942870.
- ^ Чанг С., Хеммати-Бриванлоу А. (1999). «Xenopus GDF6, новый антагонист ноггина и партнер BMP». Разработка. 126 (15): 3347–57. PMID 10393114.
- ^ Asai-Coakwell M, French C, Berry K, Ye M, Koss R, Somerville M, Mueller R, van Heyningen V, Waskiewicz A, Lehmann O (2007). «GDF6, новый локус для спектра аномалий развития глаз». Американский журнал генетики человека. 80 (2): 306–15. Дои:10.1086/511280. ЧВК 1785352. PMID 17236135.
- ^ Ханель М., Хэнси С. (2006). «Глазные и нервные дефекты, связанные с потерей GDF6». BMC Dev Biol. 6: 43. Дои:10.1186 / 1471-213X-6-43. ЧВК 1609107. PMID 17010201.
- ^ McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ (май 1997 г.). «Регулирование массы скелетных мышц у мышей новым членом суперсемейства TGF-бета». Природа. 387 (6628): 83–90. Дои:10.1038 / 387083a0. PMID 9139826. S2CID 4271945.
- ^ Джунгель Дж., Боденштайнер К., Хит Д., Хадсон Н., Меллер С., Смит П., Галлоуэй С., Дэвис Г., Сойер Н., МакНатти К. (2004). «Физиология сигнальных молекул GDF9 и BMP15». Anim Reprod Sci. 82-83: 447–60. Дои:10.1016 / j.anireprosci.2004.04.021. PMID 15271472.
- ^ Хрейнссон Дж., Скотт Дж., Расмуссен К., Суан М., Сюэ А., Ховатта О. (2002). «Фактор дифференциации роста-9 способствует росту, развитию и выживанию фолликулов яичников человека в культуре органов». J Clin Endocrinol Metab. 87 (1): 316–21. Дои:10.1210 / jc.87.1.316. PMID 11788667.
- ^ Хино Дж., Кангава К., Мацуо Х., Нохно Т., Нисимацу С. (2004). «Члены семейства костных морфогенетических белков-3 и их биологические функции». Передние биоски. 9 (1–3): 1520–9. Дои:10.2741/1355. PMID 14977563.
- ^ Каннингем Н., Дженкинс Н., Гилберт Д., Коупленд Н., Редди А., Ли С. (1995). «Фактор роста / дифференцировки-10: новый член суперсемейства трансформирующих факторов роста-бета, родственный костному морфогенетическому белку-3». Факторы роста. 12 (2): 99–109. Дои:10.3109/08977199509028956. PMID 8679252.
- ^ Андерссон О., Рейссманн Э., Ибаньес С. (2006). «Фактор дифференциации роста 11 передает сигнал через рецептор трансформирующего фактора роста-бета ALK5 для регионализации передне-задней оси». Отчеты EMBO. 7 (8): 831–7. Дои:10.1038 / sj.embor.7400752. ЧВК 1525155. PMID 16845371.
- ^ Ву Х, Ивкович С., Мюррей Р., Харамилло С., Лайонс К., Джонсон Дж., Калоф А. (2003). «Ауторегуляция нейрогенеза с помощью GDF11» (PDF). Нейрон. 37 (2): 197–207. Дои:10.1016 / S0896-6273 (02) 01172-8. PMID 12546816. S2CID 15399794.
- ^ Ким Дж., Ву Х, Лендер А, Лайонс К., Мацук М., Калоф А. (2005). «GDF11 контролирует время компетентности клеток-предшественников в развивающейся сетчатке». Наука. 308 (5730): 1927–30. Bibcode:2005Наука ... 308.1927K. Дои:10.1126 / наука.1110175. PMID 15976303. S2CID 42002862.
- ^ Циммерс Т., Джин Икс, Сяо Э., МакГрат С., Эскела А., Кониарис Л. (2005). «Индукция фактора дифференцировки роста-15 / макрофагального ингибитора цитокина-1 после повреждения почек и легких». Шок. 23 (6): 543–8. PMID 15897808.
- ^ Сяо Э., Кониарис Л., Циммерс-Кониарис Т., Себальд С., Хюинь Т., Ли С. (2000). «Характеристика фактора роста-дифференциации 15, члена суперсемейства трансформирующего фактора роста бета, индуцированного после повреждения печени». Mol Cell Biol. 20 (10): 3742–51. Дои:10.1128 / MCB.20.10.3742-3751.2000. ЧВК 85678. PMID 10779363.
- ^ Аго Т., Садошима Дж. (2006). «GDF15, кардиозащитный белок суперсемейства TGF-бета». Circ Res. 98 (3): 294–7. Дои:10.1161 / 01.RES.0000207919.83894.9d. PMID 16484622.