WikiDer > TGF бета 2

TGFB2
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	1TFG, 2TGI, 4KXZ
Идентификаторы
Псевдонимы	TGFB2, LDS4, TGF-beta2, трансформирующий фактор роста бета 2, G-TSF
Внешние идентификаторы	OMIM: 190220 MGI: 98726 ГомолоГен: 2432 Генные карты: TGFB2
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 1 (человек)
Конец	218,444,619 бп
Расположение гена (Мышь)
Chr.	Хромосома 1 (мышь)
Конец	186,705,989 бп
Экспрессия РНК шаблон
	; ; ; ;
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• связывание бета-рецептора трансформирующего фактора роста типа II; • рецепторное связывание; • связывание бета-рецептора трансформирующего фактора роста типа III; • цитокиновая активность; • преобразование связывания бета-рецептора фактора роста; • активность фактора роста; • активность гомодимеризации белков; • связывание бета-амилоида; • GO: 0001948 связывание с белками; • активность гетеродимеризации белков;
Сотовый компонент	• внеклеточная область; • внеклеточный матрикс; • просвет альфа-гранул тромбоцитов; • внеклеточный; • аксон; • тело нейрональной клетки; • коллагенсодержащий внеклеточный матрикс;
Биологический процесс	• развитие глаз; • регулирование производства трансформирующего фактора роста бета2; • ответ на прогестерон; • смерть клетки; • кардиобластная дифференцировка; • положительная регуляция процесса биосинтеза интегрина; • фосфорилирование белков; • положительная регуляция сердечных сокращений; • положительная регуляция апоптотического процесса нейронов; • ангиогенез; • отрицательная регуляция пролиферации эпителиальных клеток; • разрушение стенки матки; • отрицательная регуляция активности щелочной фосфатазы; • отрицательная регуляция выработки цитокинов макрофагами; • положительная регуляция клеточной адгезии, опосредованная интегрином; • клеточная пролиферация; • трансформирующий сигнальный путь бета-рецептора фактора роста; • отрицательное регулирование пролиферации клеток; • положительная регуляция стресс-активируемого каскада MAPK; • организация межклеточного перехода; • внешний апоптотический сигнальный путь; • организация фибрилл коллагена; • положительная регуляция миграции эпителиальных клеток; • хемотаксис нейтрофилов; • положительное регулирование роста клеток; • ответ на ранение; • отрицательная регуляция роста клеток; • положительная регуляция дифференцировки кардиобластов; • миграция глиальных клеток; • лечение раны; • положительное регулирование окостенения; • пролиферация клеток сердечной мышцы; • положительная регуляция перехода эпителия в мезенхиму; • одонтогенез; • положительное регулирование времени катагена; • положительная регуляция иммунного ответа; • регуляция комплемент-зависимой цитотоксичности; • положительное регулирование секреции белка; • эпителиально-мезенхимальный переход; • эмбриональное развитие пищеварительного тракта; • ответ на гипоксию; • передача сигналов от клетки к клетке; • положительная регуляция ограниченного путями фосфорилирования белка SMAD; • морфогенез сердца; • дегрануляция тромбоцитов; • морфогенез слюнных желез; • генерация нейронов; • отрицательная регуляция иммунного ответа; • остановка клеточного цикла; • клеточный морфогенез; • положительное регулирование пролиферации клеток; • положительная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы; • миграция клеток; • активация активности протеинкиназы; • положительная регуляция деления клеток; • ответ на наркотик; • сердечный эпителиальный переход в мезенхимальный; • BMP сигнальный путь; • развитие клеток; • развитие скелетной системы; • развитие почек; • закрытие нервной трубки; • развитие волосяного фолликула; • морфогенез перегородки оттока; • морфогенез перепончатой перегородки; • морфогенез сердечного клапана; • морфогенез атриовентрикулярного клапана; • морфогенез клапана легочной артерии; • морфогенез эндокардиальной подушки; • морфогенез правого желудочка сердца; • морфогенез миокарда трабекулы желудочков; • эндокардиальная подушка; • морфогенез первичной перегородки предсердий; • развитие нервной системы сетчатки; • развитие сердца; • развитие мужских гонад; • кроветворение; • эмбриональный морфогенез конечностей; • морфогенез волосяного фолликула; • морфогенез восходящей аорты; • процесс биосинтеза дофамина; • положительная регуляция клеточного цикла; • отрицательная регуляция передачи сигнала белка Ras; • деление соматических стволовых клеток; • развитие нейрона; • развитие внутреннего уха; • развитие матки; • ограниченное путями фосфорилирование белка SMAD; • морфогенез межжелудочковой перегородки; • морфогенез межпредсердной перегородки; • морфогенез артерии глоточной дуги; • регуляция апоптотического процесса, участвующего в морфогенезе тракта оттока; • Собственная субстанция развития роговицы; • развитие черепной скелетной системы; • отрицательная регуляция перехода эпителия в мезенхиму, участвующего в формировании эндокардиальной подушки; • положительная регуляция перехода эпителия в мезенхиму, участвующего в формировании эндокардиальной подушки; • регуляция рецепторной активности; • отрицательная регуляция экспрессии генов; • отрицательная регуляция ангиогенеза; • положительная регуляция сигнального пути Notch; • Передача сигнала белка SMAD; • положительная регуляция транскрипции pri-miRNA с промотора РНК-полимеразы II; • развитие эмбриона заканчивается рождением или вылуплением яйца; • регулирование времени катагена; • вторичное развитие неба; • регулирование пролиферации клеток; • регуляция апоптотического процесса; • регулирование каскада МАПК;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	7042
	21808
	ENSG00000092969
	ENSMUSG00000039239
	P61812
	P27090
	NM_003238; NM_001135599
	NM_009367; NM_001329107
	NP_001129071; NP_003229
	NP_001316036; NP_033393
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

TGF beta 2

Трансформирующий фактор роста бета 2 (TGF-β2) секретируемый белок, известный как цитокин который выполняет многие клеточные функции и играет жизненно важную роль во время эмбриональное развитие (альтернативные имена: Фактор-супрессор Т-клеток, происходящий из глиобластомы, G-TSF, ингибитор роста клеток BSC-1, Полиэргин, Цетермин). Это внеклеточный гликозилированный белок. Известно, что он подавляет эффекты интерлейкин зависимый Т-клетка опухоли. Есть две названные изоформы этого белка, созданные альтернативное сращивание того же самого ген.

дальнейшее чтение

Кларк Д.А., Кокер Р. (1998). «Трансформирующий фактор роста-бета (TGF-бета)». Int. J. Biochem. Cell Biol. 30 (3): 293–8. Дои:10.1016 / S1357-2725 (97) 00128-3. PMID 9611771.
Вик В., Платтен М., Веллер М. (2002). «Инвазия клеток глиомы: регуляция активности металлопротеиназы с помощью TGF-бета». J. Neurooncol. 53 (2): 177–85. Дои:10.1023 / А: 1012209518843. PMID 11716069. S2CID 21461718.
Бисселл Д.М. (2002). «Хроническое повреждение печени, TGF-бета и рак». Экспериментальная и молекулярная медицина. 33 (4): 179–90. Дои:10.1038 / emm.2001.31. PMID 11795478.
Каллури Р., Нилсон Э. Г. (2004). «Эпителиально-мезенхимальный переход и его значение для фиброза». J. Clin. Вкладывать деньги. 112 (12): 1776–84. Дои:10.1172 / JCI20530. ЧВК 297008. PMID 14679171.
Даопин С., Пьез К.А., Огава И., Дэвис Д.Р. (1992). «Кристаллическая структура трансформирующего фактора роста-бета 2: необычная складка для суперсемейства». Наука. 257 (5068): 369–73. Bibcode:1992Наука ... 257..369D. Дои:10.1126 / science.1631557. PMID 1631557.
Шлунеггер MP, Grütter MG (1992). «Необычная особенность проявляется кристаллической структурой при разрешении 2,2 A человеческого трансформирующего фактора роста бета 2». Природа. 358 (6385): 430–4. Дои:10.1038 / 358430a0. PMID 1641027. S2CID 4239431.
Нома Т., Глик А.Б., Гейзер АГ и др. (1992). «Молекулярное клонирование и структура промотора гена трансформирующего фактора роста бета 2 человека». Факторы роста. 4 (4): 247–55. Дои:10.3109/08977199109043910. PMID 1764261.
Бодмер С., Подлисный М.Б., Селькое Д.Д. и др. (1990). «Трансформирующий фактор роста-бета, связанный с растворимыми производными бета-амилоидного белка-предшественника болезни Альцгеймера». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 171 (2): 890–7. Дои:10.1016 / 0006-291X (90) 91229-L. PMID 2119582.
Уэбб Н.Р., Мадисен Л., Роуз TM, Пурчио А.Ф. (1989). «Структурный анализ и анализ последовательности клонов кДНК TGF-бета 2 предсказывает два разных белка-предшественника, продуцируемых альтернативным сплайсингом мРНК». ДНК. 7 (7): 493–7. Дои:10.1089 / dna.1.1988.7.493. PMID 2850146.
Мадисен Л., Уэбб Н.Р., Роуз Т.М. и др. (1988). «Трансформирующий фактор роста бета 2: клонирование кДНК и анализ последовательности». ДНК. 7 (1): 1–8. Дои:10.1089 / dna.1988.7.1. PMID 3162414.
Barton DE, Foellmer BE, Du J, et al. (1989). «Хромосомное картирование генов для трансформации факторов роста бета 2 и бета 3 у человека и мыши: дисперсия семейства генов TGF-бета». Онкоген Рес. 3 (4): 323–31. PMID 3226728.
де Мартин Р., Хендлер Б., Хофер-Варбинек Р. и др. (1988). «Комплементарная ДНК для фактора подавления Т-клеток, происходящего из глиобластомы человека, нового члена семейства генов трансформирующего фактора роста бета». EMBO J. 6 (12): 3673–7. ЧВК 553836. PMID 3322813.
Marquardt H, Lioubin MN, Ikeda T (1987). «Полная аминокислотная последовательность человеческого трансформирующего фактора роста бета 2 типа». J. Biol. Chem. 262 (25): 12127–31. PMID 3476488.
Филип А., Бостедт Л., Стигбранд Т., О'Коннор-Маккорт, доктор медицины (1994). «Связывание трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета) с белком зоны беременности (PZP). Сравнение с взаимодействием TGF-бета-альфа 2-макроглобулина». Евро. J. Biochem. 221 (2): 687–93. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1994.tb18781.x. PMID 7513640.
Лин Х.Й., Мустакас А., Кнаус П. и др. (1995). «Растворимый экзоплазматический домен рецептора трансформирующего фактора роста типа II (TGF) -бета. Гетерогенно гликозилированный белок с высоким сродством и селективностью в отношении лигандов TGF-бета». J. Biol. Chem. 270 (6): 2747–54. Дои:10.1074 / jbc.270.6.2747. PMID 7852346.
Хильдебранд А., Ромарис М., Расмуссен Л.М. и др. (1994). «Взаимодействие малых интерстициальных протеогликанов бигликана, декорина и фибромодулина с трансформирующим фактором роста бета». Biochem. J. 302. (Pt 2) (2): 527–34. Дои:10.1042 / bj3020527. ЧВК 1137259. PMID 8093006.
Лопес-Касильяс Ф, Пейн Х.М., Андрес Дж. Л., Массаге Дж. (1994). «Бетагликан может действовать как двойной модулятор доступа TGF-бета к сигнальным рецепторам: картирование сайтов связывания лиганда и связывания GAG». J. Cell Biol. 124 (4): 557–68. Дои:10.1083 / jcb.124.4.557. ЧВК 2119924. PMID 8106553.
Fromigué O, Marie PJ, Lomri A (1998). «Костный морфогенетический белок-2 и трансформирующий фактор роста-бета2 взаимодействуют, чтобы модулировать пролиферацию и дифференцировку стромальных клеток костного мозга человека». J. Cell. Биохим. 68 (4): 411–26. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-4644 (19980315) 68: 4 <411 :: AID-JCB2> 3.0.CO; 2-T. PMID 9493905.
Мори Т., Кавара С., Шинозаки М. и др. (1999). «Роль и взаимодействие фактора роста соединительной ткани с трансформирующим фактором роста бета в стойком фиброзе: модель фиброза мыши». J. Cell. Физиол. 181 (1): 153–9. Дои:10.1002 / (SICI) 1097-4652 (199910) 181: 1 <153 :: AID-JCP16> 3.0.CO; 2-K. PMID 10457363.

^ ^а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000092969 - Ансамбль, Май 2017
^ ^а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000039239 - Ансамбль, Май 2017
^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000092969 - Ансамбль, Май 2017

[refGRCm38Ensembl-2] а ^б ^c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000039239 - Ансамбль, Май 2017

[3] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[4] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[1]

[2]

[3]

[4]

Navigation

Navigation

Themenportale

WikiDer > TGF бета 2

дальнейшее чтение