WikiDer > HLA-DMB

HLA-DMB
HLA-DMB
Белок HLA-DMB PDB 1hdm.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыHLA-DMB, D6S221E, RING7, главный комплекс гистосовместимости, класс II, DM beta
Внешние идентификаторыOMIM: 142856 MGI: 95922 ГомолоГен: 68231 Генные карты: HLA-DMB
Расположение гена (человек)
Хромосома 6 (человек)
Chr.Хромосома 6 (человек)[1]
Хромосома 6 (человек)
Геномное расположение HLA-DMB
Геномное расположение HLA-DMB
Группа6п21.32Начните32,934,629 бп[1]
Конец32,941,028 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE HLA-DMB 203932 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez

3109

14999

Ансамбль

ENSMUSG00000079547

UniProt

P28068

P35737
Q31094

RefSeq (мРНК)

NM_002118

NM_010387

RefSeq (белок)

NP_002109

NP_034517

Расположение (UCSC)Chr 6: 32.93 - 32.94 МбChr 17: 34.15 - 34.16 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Антиген гистосовместимости HLA класса II, бета-цепь DM это белок что у людей кодируется HLA-DMB ген.[5][6]

Функция

HLA-DMB принадлежит к бета-цепи HLA класса II. паралоги. Эта молекула класса II является гетеродимер состоящий из альфа (DMA) и бета (DMB) цепочек, которые закреплены в мембрана. Находится во внутриклеточной пузырьки. DM играет центральную роль в пептидной загрузке молекул MHC класса II, помогая высвобождать молекулу CLIP (ассоциированный с классом II инвариантный цепной пептид) из пептид сайт привязки. Молекулы класса II выражаются в антиген представляющие клетки (APC: B лимфоциты, дендритные клетки, макрофаги). Бета-цепочка составляет примерно 26-28 кДа а его ген содержит 6 экзоны. Первый экзон кодирует лидерный пептид, экзоны 2 и 3 кодируют два внеклеточных домена, экзон 4 кодирует трансмембранный домен, а экзон 5 кодирует цитоплазматический хвост.[6]

Клиническое значение

HLA-DMB активируется в опухолевой ткани пациентов европеоидной расы, но не африканцев. Его роль в иммунологии опухолей не определена, но было показано, что он положительно коррелирует с увеличением инфильтрации Т-клеток и улучшением прогноза при раке яичников. Дифференциальные иммунные процессы, опосредованные HLA-DMB, могут способствовать неравномерности исходов рака.[7]

использованная литература

  1. ^ а б c ENSG00000226264, ENSG00000242574, ENSG00000239329, ENSG00000234154, ENSG00000242386, ENSG00000242092, ENSG00000241296 GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000241674, ENSG00000226264, ENSG00000242574, ENSG00000239329, ENSG00000234154, ENSG00000242386, ENSG00000242092, ENSG00000241296 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000079547 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Келли А.П., Монако Дж. Дж., Чо С. Г., Троусдейл Дж. (Ноябрь 1991 г.). «Новый человеческий локус, связанный с HLA класса II, DM». Природа. 353 (6344): 571–3. Bibcode:1991Натура.353..571K. Дои:10.1038 / 353571a0. PMID 1922365. S2CID 3065226.
  6. ^ а б «Ген Entrez: главный комплекс гистосовместимости HLA-DMB, класс II, DM beta».
  7. ^ Кинсет М.А., Джиа З., Рахматпанах Ф., Сойерс А., Саттон М., Ван-Родригес Дж., Меркола Д., Макгуайр К.Л. (январь 2014 г.). «Различия в экспрессии тканей рака простаты афроамериканцев и европеоидов показывают, что строма - это место агрессивных изменений».. Международный журнал рака. 134 (1): 81–91. Дои:10.1002 / ijc.28326. ЧВК 3800217. PMID 23754304.

дальнейшее чтение

  • Vogt AB, Kropshofer H (1999). «HLA-DM - ​​эндосомный и лизосомный шаперон для иммунной системы». Trends Biochem. Наука. 24 (4): 150–4. Дои:10.1016 / S0968-0004 (99) 01364-X. PMID 10322421.
  • Kropshofer H, Hämmerling GJ, Vogt AB (2000). «Влияние неклассических белков MHC HLA-DM и HLA-DO на загрузку молекул MHC класса II». Иммунол. Rev. 172: 267–78. Дои:10.1111 / j.1600-065X.1999.tb01371.x. PMID 10631952. S2CID 22216172.
  • Пьятье-Тонно Д., Гастинель Л.Н., Амблард Ф. и др. (1991). «Взаимодействие CD4 с антигенами HLA класса II и gp120 ВИЧ». Иммуногенетика. 34 (2): 121–8. Дои:10.1007 / BF00211424. PMID 1869305. S2CID 10116507.
  • Rosenstein Y, Burakoff SJ, Herrmann SH (1990). «ВИЧ-gp120 может блокировать адгезию, опосредованную МНС CD4-класса II». J. Immunol. 144 (2): 526–31. PMID 1967269.
  • Bowman MR, MacFerrin KD, Schreiber SL, Burakoff SJ (1991). «Идентификация и структурный анализ остатков в области V1 CD4, участвующих во взаимодействии с гликопротеином оболочки вируса иммунодефицита человека gp120 и молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 87 (22): 9052–6. Дои:10.1073 / pnas.87.22.9052. ЧВК 55099. PMID 1978941.
  • Клейтон Л.К., Сие М., Благочестивый Д.А., Рейнхерц Е.Л. (1989). «Идентификация остатков CD4 человека, влияющих на MHC класса II по сравнению с связыванием gp120 ВИЧ-1». Природа. 339 (6225): 548–51. Bibcode:1989Натура. 339..548C. Дои:10.1038 / 339548a0. PMID 2543930. S2CID 4246781.
  • Diamond DC, Sleckman BP, Gregory T и др. (1988). «Ингибирование функции CD4 + Т-клеток белком оболочки ВИЧ, gp120». J. Immunol. 141 (11): 3715–7. PMID 2846691.
  • Андрие Дж. М., Эвен П., Венет А. (1986). «СПИД и родственные синдромы как вирусно-индуцированное аутоиммунное заболевание иммунной системы: нарушение анти-MHC II. Терапевтические последствия». СПИД исследования. 2 (3): 163–74. Дои:10.1089 / aid.1.1986.2.163. PMID 3489470.
  • Ульгатте Р., Скармато П., Эль Мархоми С. и др. (1994). «Антигены HLA класса II и гликопротеин оболочки ВИЧ gp120 связываются с одной и той же стороной CD4». J. Immunol. 152 (9): 4475–88. PMID 7512597.
  • Шаман Дж., Фон Шевен Э., Моррис П. и др. (1995). «Анализ мутантов HLA-DMB и геномной структуры -DMB». Иммуногенетика. 41 (2–3): 117–24. Дои:10.1007 / BF00182322. PMID 7528727. S2CID 40078535.
  • Чирмул Н., Макклоски Т.В., Ху Р. и др. (1995). «ВИЧ gp120 ингибирует активацию Т-клеток, препятствуя экспрессии костимулирующих молекул лиганда CD40 и CD80 (B71)». J. Immunol. 155 (2): 917–24. PMID 7541827.
  • Роуэлл Дж. Ф., Стэнхоуп П. Е., Силичиано РФ (1995). «Эндоцитоз эндогенно синтезированного белка оболочки ВИЧ-1. Механизм и роль в процессинге для ассоциации с MHC класса II». J. Immunol. 155 (1): 473–88. PMID 7602119.
  • Шерман М.А., Вебер Д.А., Дженсен П.Е. (1995). «DM усиливает связывание пептида с MHC класса II за счет высвобождения инвариантного пептида, производного от цепи». Иммунитет. 3 (2): 197–205. Дои:10.1016/1074-7613(95)90089-6. PMID 7648393.
  • Рэдли Э., Олдертон Р.П., Келли А. и др. (1994). «Геномная организация HLA-DMA и HLA-DMB. Сравнение генной организации всех шести семейств класса II в главном комплексе гистосовместимости человека». J. Biol. Chem. 269 (29): 18834–8. PMID 8034636.
  • Чен Ю.Х., Бёк Г., Форнхаген Р. и др. (1994). «Связывающие белки gp41 ВИЧ-1 и антитела к gp41 могут ингибировать усиление экспрессии MHC класса I и II в клетках Raji человека с помощью gp41». Мол. Иммунол. 31 (13): 977–82. Дои:10.1016/0161-5890(94)90092-2. PMID 8084338.
  • Флинг С.П., Арп Б., Благочестивый Д. (1994). «Оба гена HLA-DMA и -DMB необходимы для образования комплекса MHC класса II / пептид в антигенпрезентирующих клетках». Природа. 368 (6471): 554–8. Bibcode:1994Натура.368..554F. Дои:10.1038 / 368554a0. PMID 8139690. S2CID 4307699.
  • Chirmule N, Wang XP, Hu R и др. (1994). «Гликопротеины оболочки ВИЧ-1 препятствуют Т-клеточной дифференцировке В-клеток: роль взаимодействия CD4-МНС класса II в эффекторной фазе помощи Т-лимфоцитов». Cell. Иммунол. 155 (1): 169–82. Дои:10.1006 / cimm.1994.1110. PMID 8168144.
  • Сандерсон Ф., Поуис С.Х., Келли А.П., Троусдейл Дж. (1993). «Ограниченный полиморфизм в HLA-DM не включает бороздку связывания пептида». Иммуногенетика. 39 (1): 56–8. Дои:10.1007 / bf00171797. PMID 8225438. S2CID 27369392.
  • Каллахан К.М., Роуэлл Дж. Ф., Солоски М. Дж. И др. (1993). «Белок оболочки ВИЧ-1 экспрессируется на поверхности инфицированных клеток перед его обработкой и представлением Т-лимфоцитам, ограниченным классом II». J. Immunol. 151 (6): 2928–42. PMID 8376762.