WikiDer > Гемолитическая анемия

Hemolytic anemia
Гемолитическая анемия
Другие именаГемолитическая анемия
СпециальностьГематология

Гемолитическая анемия это форма анемия из-за гемолиз, ненормальная поломка красные кровяные тельца (РБК), либо в кровеносный сосуд (внутрисосудистый гемолиз) или в другом месте человеческого тела (внесосудистый).[1] Чаще всего это происходит в селезенке, но также может происходить в ретикулоэндотелиальной системе или механически (повреждение протеза клапана).[1] Гемолитическая анемия составляет 5% всех существующих анемий.[1] Это имеет множество возможных последствий, от общих симптомов до опасных для жизни системных эффектов.[1] Общая классификация гемолитической анемии бывает внутренней или внешней.[2] Лечение зависит от типа и причины гемолитической анемии.[1]

Симптомы гемолитической анемии аналогичны другим формам анемии (усталость и одышка), но кроме того, распад эритроцитов приводит к желтуха и увеличивает риск определенных долгосрочных осложнений, таких как камни в желчном пузыре[3] и легочная гипертония.[4]

Признаки и симптомы

Симптомы гемолитической анемии сходны с общими признаками анемии.[1] Общие признаки и симптомы включают: утомляемость, бледность, одышку и тахикардию.[1] У маленьких детей неспособность процветать может возникнуть при любой форме анемии.[5][6] Кроме того, могут присутствовать симптомы, связанные с гемолизом, такие как озноб, желтуха, темная моча и увеличенная селезенка.[1] Некоторые аспекты истории болезни могут указывать на причину гемолиза, например: наркотики, побочные эффекты лекарств, аутоиммунные нарушения, реакции на переливание крови, наличие протез клапана сердца, или другое заболевание.[1]

Хронический гемолиз приводит к усилению выведения билирубина в желчные пути, что, в свою очередь, может привести к образованию камней в желчном пузыре.[7] Непрерывный выпуск бесплатных гемоглобин был связан с развитием легочной гипертензии (повышение давления над легочная артерия); это, в свою очередь, приводит к эпизодам обморок (обморок), грудная больи прогрессирующая одышка.[8] Легочная гипертензия в конечном итоге вызывает правожелудочковую сердечную недостаточность, симптомы которой периферический отек (скопление жидкости в коже ног) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости).[8]

Причины

Основные статьи: Врожденная гемолитическая анемия и Приобретенная гемолитическая анемия

Их можно классифицировать по способам гемолиза, будучи внутренними в случаях, когда причина связана с эритроцит (RBC) или внешние в случаях, когда преобладают факторы, внешние по отношению к RBC.[9] Внутренние эффекты могут включать проблемы с белками эритроцитов или обработкой оксидативного стресса, тогда как внешние факторы включают иммунную атаку и микрососудистые ангиопатии (эритроциты механически повреждаются в кровотоке).[1][2]

Внутренние причины

Наследственная (наследственная) гемолитическая анемия может быть вызвана:

Внешние причины

Приобретенная гемолитическая анемия может быть вызвана иммуноопосредованными причинами, лекарствами и другими различными причинами.[1]

Механизм

При гемолитической анемии существует два основных механизма гемолиза; внутрисосудистые и внесосудистые.[23]

Внутрисосудистый гемолиз

Внутрисосудистый гемолиз описывает гемолиз, который происходит в основном внутри сосудистая сеть.[24] В результате содержимое эритроцитов попадает в общий кровоток, что приводит к гемоглобинемия[25] и увеличивая риск последующего гипербилирубинемия.[26]

Внутрисосудистый гемолиз может происходить, когда эритроциты поражаются аутоантитела, что приводит к дополнять фиксация или повреждение паразитами, такими как Бабезия.[27]

Внесосудистый гемолиз

Внесосудистый гемолиз относится к гемолизу, происходящему в печень, селезенка, Костный мозг, и лимфатический узел.[24] В этом случае небольшое количество гемоглобина попадает в плазма крови.[26] В макрофаги из ретикулоэндотелиальной системы в этих органах поглотить и разрушить структурно дефектные эритроциты или эритроциты с присоединенными антителами и высвобождают неконъюгированный билирубин в циркуляцию плазмы крови.[28][29] Обычно селезенка разрушает эритроциты с незначительными отклонениями от нормы или те, которые покрыты Антитела типа IgG,[30][31] в то время как сильно аномальные эритроциты или покрытые Антитела типа IgM разрушаются в кровообращении или в печени.[30]

Если внесосудистый гемолиз обширный, гемосидерин могут откладываться в селезенке, костном мозге, почках, печени и других органах, что приводит к гемосидероз.[26]

У здорового человека эритроцит выживает в обращении от 90 до 120 дней, поэтому каждый день разрушается около 1% эритроцитов человека.[32][ненадежный медицинский источник?] В селезенка (часть ретикулоэндотелиальной системы) является основным органом, удаляющим старые и поврежденные эритроциты из кровотока.[1] У здоровых людей расщепление и удаление эритроцитов из кровообращения сопровождается образованием новых эритроцитов в организме. Костный мозг.[1]

В условиях, когда скорость разрушения эритроцитов увеличивается, организм сначала компенсирует это за счет производства большего количества эритроцитов; однако распад эритроцитов может превышать скорость их образования в организме, и поэтому может развиться анемия.[32] Билирубин, продукт распада гемоглобина, может накапливаться в крови, вызывая желтуха.[27]

В общем, гемолитическая анемия возникает как модификация жизненного цикла эритроцитов.[33][ненадежный медицинский источник?] То есть, вместо того, чтобы собираться в конце срока полезного использования и утилизироваться обычным образом, эритроциты распадаются таким образом, что свободные железосодержащие молекулы достигают крови.[33] При полном отсутствии митохондрий эритроциты зависят от гликолиза как материалов, необходимых для уменьшения окислительного повреждения. Любые ограничения гликолиза могут привести к большей восприимчивости к окислительному повреждению и короткому или ненормальному жизненному циклу.[34][ненадежный медицинский источник?] Если клетка неспособна передавать сигнал ретикулоэндотелиальным фагоцитам путем экстернализации фосфатидилсерина, она, вероятно, будет лизироваться неконтролируемым образом.[35][36][37]

Отличительной особенностью внутрисосудистого гемолиза является выброс содержимого эритроцитов в кровоток. Метаболизм и выведение этих продуктов, в основном содержащих железо соединений, способных нанести ущерб через Реакции Фентона, является важной частью условия. Например, существует несколько справочных текстов о путях элиминации.[38][39][40]Свободный гемоглобин может связываться с гаптоглобин, и комплекс выводится из обращения; таким образом, снижение гаптоглобина может подтвердить диагноз гемолитической анемии. С другой стороны, гемоглобин может окислять и высвобождать гемовую группу, которая способна связываться с альбумином или гемопексином. В конечном итоге гем превращается в билирубин и удаляется с калом и мочой.[38] Гемоглобин может выводиться непосредственно почками, что приводит к быстрому выведению свободного гемоглобина, но вызывает постоянную потерю нагруженных гемосидерином почечных канальцевых клеток в течение многих дней.

Дополнительные эффекты свободного гемоглобина, по-видимому, связаны со специфическими реакциями с NO.[41]

Диагностика

Диагноз гемолитической анемии можно заподозрить на основании совокупности симптомов и в значительной степени основан на наличии анемии, увеличении доли незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) и снижении уровня гаптоглобина, белка, который связывается свободно. гемоглобин. Рассмотрение мазок периферической крови и некоторые другие лабораторные исследования могут способствовать постановке диагноза. Симптомы гемолитической анемии включают те, которые могут возникать при всех анемиях, а также специфические последствия гемолиза. Любая анемия может вызывать утомляемость, одышку, снижение способности к физическим упражнениям в тяжелых случаях. Симптомы, конкретно связанные с гемолизом, включают: желтуха и моча темного цвета из-за наличия гемоглобин (гемоглобинурия). При ограничении утренней гемоглобинурией можно предположить: пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Прямое исследование крови под микроскопом в мазок периферической крови может демонстрировать фрагменты красных кровяных телец, называемые шистоциты, красные кровяные тельца, похожие на сферы (сфероциты), и / или красные кровяные тельца без мелких кусочков (кусать клетки). Повышенное количество вновь образованных эритроцитов (ретикулоциты) также может быть признаком Костный мозг компенсация анемии. Лабораторные исследования, обычно используемые для исследования гемолитической анемии, включают анализы крови на продукты распада красных кровяных телец, билирубин и лактатдегидрогеназа, тест на свободный гемоглобин-связывающий белок гаптоглобин, а прямой Тест Кумбса оценить антитело связывание с эритроцитами, что предполагает аутоиммунная гемолитическая анемия.

Уход

Окончательная терапия зависит от причины:

  • Симптоматическое лечение можно проводить: переливание крови, если имеется выраженная анемия. Положительный результат теста Кумбса является относительным противопоказанием к переливанию крови пациенту. При холодной гемолитической анемии лучше переливать нагретую кровь.
  • При тяжелой иммунной гемолитической анемии стероидный препарат Иногда необходима терапия.
  • В случаях, устойчивых к стероидам, можно рассмотреть возможность применения ритуксимаба или добавления иммунодепрессантов (азатиоприн, циклофосфамид).
  • Объединение метилпреднизолона и внутривенного иммуноглобулина может контролировать гемолиз в острых тяжелых случаях.
  • Иногда спленэктомия может быть полезен при внесосудистом гемолизе или наследственный сфероцитоз, является преобладающим (т.е. большая часть красных кровяных телец удаляется селезенкой).[42]

Другие животные

Гемолитическая анемия поражает нечеловеческие виды, а также людей. Было обнаружено, что у ряда видов животных это вызвано определенными триггерами.[43]

Некоторые известные случаи включают гемолитическую анемию, обнаруженную в черные носороги содержится в неволе, при этом болезнь, в одном случае, поразила 20% содержащихся в неволе носорогов в определенном учреждении.[44][45][46] Заболевание встречается и у диких носорогов.[47]

Собаки и кошки немного отличаются от людей по некоторым деталям состава эритроцитов и изменили восприимчивость к повреждению, в частности, увеличили восприимчивость к окислительному повреждению от потребления лука. Чеснок менее токсичен для собак, чем лук.[48]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Каприотти, Тереза ​​(2016). Патофизиология: вводные концепции и клинические перспективы. Фриззелл, Джоан Паркер. Филадельфия. ISBN 978-0-8036-1571-7. OCLC 900626405.
  2. ^ а б Филадельфия, Детская больница (30 марта 2014 г.). "Гемолитическая анемия". chop.edu. Получено 2020-02-25.
  3. ^ Тротман, Б.В. (1991). «Пигментная желчнокаменная болезнь». Клиники гастроэнтерологии Северной Америки. 20 (1): 111–26. ISSN 0889-8553. PMID 2022417.
  4. ^ Мачадо, Роберто Ф .; Гладвин, Марк Т. (2010). «Легочная гипертензия при гемолитических заболеваниях». Грудь. Elsevier BV. 137 (6): 30С – 38С. Дои:10.1378 / сундук.09-3057. ISSN 0012-3692. ЧВК 2882115. PMID 20522578.
  5. ^ Кахре, Тийна; Тедер, Марис; Панов, Маарья; Мецпалу, Андрес (2004). «Тяжелое проявление МВ с анемией и неспособностью к развитию у гомозиготного пациента 394delTT». Журнал кистозного фиброза. Elsevier BV. 3 (1): 58–60. Дои:10.1016 / j.jcf.2003.12.009. ISSN 1569-1993. PMID 15463888.
  6. ^ Гипопротеинемия, анемия и задержка развития у младенца
  7. ^ Левитт, Роберт Э .; Оструу, Дональд Дж. (1980). «Гемолитическая желтуха и камни в желчном пузыре». Гатроэнтерология. 78 (4): 821–830. Дои:10.1016/0016-5085(80)90690-3.
  8. ^ а б Шриер, Р. В., и Бансал, С. (2008). Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность и почки: чем отличается от левожелудочковой недостаточности ?. Клинический журнал Американского общества нефрологов: CJASN, 3(5), 1232–1237. https://doi.org/10.2215/CJN.01960408
  9. ^ Текущий медицинский диагноз и лечение, 2009 г. Стивен Дж. Макфи, Максин А. Пападакис стр. 436 https://books.google.com/books?id=zQlH4mXSziYC&pg=PT454&dq=hemoglobin+hemosiderin+hemolysis+bilirubin&ei=Z2P_SuzwA6D2ygT9vOz3Dg#v=onepage&q=hemisoglobin&firseub20hemosider
  10. ^ Eisa, Mahmoud S .; Mohamed, Shehab F .; Ибрагим, Фирьял; Шариф, Халид; Садик, Нагам; Нашван, Абдулкадир; Ясин, Мохамед А. (01.11.2019). «Пароксизмальная ночная гемоглобинурия с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: отчет о болезни и обзор литературы». Отчеты о случаях в онкологии. 12 (3): 838–844. Дои:10.1159/000503817. ISSN 1662-6575. ЧВК 6873095. PMID 31762758.
  11. ^ Грейс, Рэйчел Ф .; Бьянки, Паола; ван Бирс, Эдуард Дж .; Эбер, Стефан В .; Глэдер, Бертил; Yaish, Hassan M .; Деспотович, Дженни М .; Ротман, Дженнифер А .; Шарма, Мукта; МакНолл, Мелисса М .; Фермо, Элиза (17.05.2018). «Клинический спектр недостаточности пируваткиназы: данные исследования естественной истории недостаточности пируваткиназы». Кровь. 131 (20): 2183–2192. Дои:10.1182 / кровь-2017-10-810796. ISSN 0006-4971. PMID 29549173.
  12. ^ Бродский, Роберт А. (30.10.2014). «Пароксизмальная ночная гемоглобинурия». Кровь. 124 (18): 2804–2811. Дои:10.1182 / кровь-2014-02-522128. ISSN 0006-4971. ЧВК 4215311. PMID 25237200.
  13. ^ Хури, Тауфик; Абу Рмейле, Айман; Корнспан, Джонатан Дэвид; Абель, Рой; Мизрахи, Меир; Нир-Пас, Ран (19.02.2015). «Пневмония Mycoplasma pneumoniae, связанная с метгемоглобинемией и анемией: упускаемая из виду ассоциация?». Открытый форум по инфекционным заболеваниям. 2 (1): ofv022. Дои:10.1093 / ofid / ofv022. ISSN 2328-8957. ЧВК 4438901. PMID 26034771.
  14. ^ а б Хилл, Анита; Хилл, Квентин А. (30.11.2018). «Аутоиммунная гемолитическая анемия». Гематология. 2018 (1): 382–389. Дои:10.1182 / asheducation-2018.1.382. ISSN 1520-4391. ЧВК 6246027. PMID 30504336.
  15. ^ Привитера, Г., и Мели, Г. (2016). Необычная причина анемии при циррозе: шпоро-клеточная анемия, клинический случай с обзором литературы. Гастроэнтерология и гепатология от кровати к скамейке, 9(4), 335–339.
  16. ^ Ли, Хао; Гуань, Дунъяо; Сюй, Цзюньцян; Джин, Энхао; Вс, Шу (январь 2020 г.). «Атравматический разрыв селезенки был связан с внутрикистозным кровотечением и гиперспленизмом у пациента с циррозом печени и портальной гипертензией: отчет о случае». SAGE Открытые отчеты о медицинских случаях. 8: 2050313X2090190. Дои:10.1177 / 2050313X20901900. ISSN 2050–313X. ЧВК 6984417. PMID 32047630.
  17. ^ Захид, М. Ф., и Алсаммак, М. С. (2018). Ложный тромбоцитоз в условиях гемолитической анемии и микроцитоза, вторичных по отношению к обширным ожоговым травмам. Турецкий гематологический журнал: официальный журнал Турецкого общества гематологов, 35(3), 205–206. https://doi.org/10.4274/tjh.2017.0466
  18. ^ Валентин, W N; Палья, Д. Э .; Финк, К; Мадокоро, Г. (октябрь 1976 г.). «Отравление свинцом: связь с гемолитической анемией, базофильной штриховкой, недостаточностью пиримидин-5'-нуклеотидазы эритроцитов и внутриэритроцитарным накоплением пиримидинов». Журнал клинических исследований. 58 (4): 926–932. Дои:10.1172 / JCI108545. ISSN 0021-9738. ЧВК 333255. PMID 965496.
  19. ^ Коррейя, Нуно; Карвалью, Катарина; Фриоэс, Фернандо; Араухо, Хосе П.; Алмейда, Хорхе; Азеведо, Ана (11 августа 2009 г.). «Гемолитическая анемия, вызванная отравлением мышьяком: клинический случай». Журнал случаев. 2: 7768. Дои:10.4076/1757-1626-2-7768. ISSN 1757-1626. ЧВК 2769370. PMID 19918480.
  20. ^ Telford RD, Sly GJ, Hahn AG, Cunningham RB, Bryant C, Smith JA (январь 2003 г.). «Удар ногой - основная причина гемолиза во время бега». J. Appl. Физиол. 94 (1): 38–42. Дои:10.1152 / japplphysiol.00631.2001. PMID 12391035. S2CID 5750453.
  21. ^ Липпи Дж., Шена Ф., Сальваньо Г.Л., Алоэ Р., Банфи Дж., Гуиди Г.К. (июль 2012 г.). «Гемолиз стопы после ультрамарафона на 60 км». Переливание крови. 10 (3): 377–383. Дои:10.2450/2012.0167-11. ЧВК 3417738. PMID 22682343.
  22. ^ Мудрый, Дональд Ли (2000). Разработка биоматериалов и устройства: ортопедические, стоматологические и костные трансплантаты. ISBN 978-0-89603-859-2.
  23. ^ Dhaliwal G, Cornett PA, Tierney LM., Jr Гемолитическая анемия. Я семейный врач. 2004. 69: 2599–606. [PubMed] [Google Scholar]
  24. ^ а б Стэнли Л. Шриер, доктор медицины. Уильям С. Менцер, доктор медицины, Дженнифер С. Тирнауэр, доктор медицины (ред.). «Диагностика гемолитической анемии у взрослого». Своевременно. Архивировано 26 декабря 2017 года. Проверено 4 мая 2019.
  25. ^ «Внутрисосудистый гемолиз». eClinpath. Проверено 8 мая 2019.
  26. ^ а б c Мюллер, Андре; Якобсен, Элен; Хили, Эдель; Макмикан, Шинейд; Истас, Фредерик; Блауд, Мари-Ноэль; Хауден, Питер; Флейг, Гельмут; Шульте, Агнес (2006). «Классификация опасностей химических веществ, вызывающих гемолитическую анемию: перспективы регулирования ЕС» (PDF). Нормативная токсикология и фармакология. Elsevier BV. 45 (3): 229–241. Дои: 10.1016 / j.yrtph.2006.04.004. HDL:10029/5596. ISSN 0273-2300. PMID 16793184. Проверено 4 мая 2019 г.
  27. ^ а б «Билирубин и гемолитическая анемия». eClinpath. Проверено 8 мая 2019.
  28. ^ Родос, Карл Э .; Варакалло, Мэтью (04.03.2019). «Физиология, кислородный транспорт». Книжная полка NCBI. PMID 30855920. Проверено 4 мая 2019.
  29. ^ Sokol RJ, Hewitt S, Stamps BK (июнь 1981 г.). «Аутоиммунный гемолиз: 18-летнее исследование 865 случаев, направленных в региональный центр переливания крови». Br Med J (Clin Res Ed). 282(6281): 2023–7. Дои: 10.1136 / bmj.282.6281.2023. ЧВК 1505955. PMID 6788179.
  30. ^ а б BRAUNSTEIN.EVAN (03.05.2019). «Обзор гемолитической анемии - гематология и онкология». Руководства Merck Professional Edition (на латыни). Проверено 5 мая 2019.
  31. ^ «Гиперспленизм: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». MedlinePlus. 2019-04-30. Проверено 8 мая 2019.
  32. ^ а б Босман, Гиль Дж. К. Г. М. (2013). «Выживаемость эритроцитов после переливания: процессы и последствия». Границы физиологии. 4: 376. Дои:10.3389 / fphys.2013.00376. ISSN 1664-042X. ЧВК 3866658. PMID 24391593.
  33. ^ а б Алаарг, Амр; Schiffelers, Raymond M .; van Solinge, Wouter W .; ван Вейк, Ричард (2013). «Везикуляция эритроцитов при наследственной гемолитической анемии». Границы физиологии. 4: 365. Дои:10.3389 / fphys.2013.00365. ISSN 1664-042X. ЧВК 3862113. PMID 24379786.
  34. ^ Косенко Елена А .; Тихонова Людмила А .; Монтолиу, Кармина; Баррето, Джордж Э .; Алиев, Гюмракч; Каминский, Юрий Г. (2018-01-05). «Метаболические нарушения эритроцитов как фактор риска болезни Альцгеймера». Границы неврологии. 11: 728. Дои:10.3389 / fnins.2017.00728. ISSN 1662-453X. ЧВК 5760569. PMID 29354027.
  35. ^ Kolb S, Vranckx R, Huisse MG, Michel JB, Meilhac O (июль 2007 г.). «Рецептор фосфатидилсерина опосредует фагоцитоз гладкомышечными клетками сосудов». Журнал патологии. 212 (3): 249–59. Дои:10.1002 / путь.2190. PMID 17534843. S2CID 22923550.
  36. ^ Босман Дж. Дж., Виллекенс Флорида, Верре Дж. М. (2005). «Старение эритроцитов: более чем внешнее сходство с апоптозом?» (PDF). Клеточная физиология и биохимия. 16 (1–3): 1–8. Дои:10.1159/000087725. HDL:2066/47441. PMID 16121027. S2CID 188974.
  37. ^ Bratosin D, Mazurier J, Tissier JP, et al. (Февраль 1998 г.). «Клеточные и молекулярные механизмы фагоцитоза стареющих эритроцитов макрофагами. Обзор». Биохимия. 80 (2): 173–95. Дои:10.1016 / S0300-9084 (98) 80024-2. PMID 9587675.
  38. ^ а б Гематология в клинической практике: руководство по диагностике и лечению Роберт С. Хиллман, Кеннет А. Олт, Генри М. Риндер стр. 136-139 https://books.google.com/books?id=NJs1VpA8SEoC&pg=PA138&dq=hemoglobin+hemosiderin+hemolysis+bilirubin&ei=Z2P_SuzwA6D2ygT9vOz3Dg#v=onepage&q=hemogysis20&firseubhemalubider
  39. ^ Клиническая гематология Винтроба, том 1, Джон П. Грир https://books.google.com/books?id=68enzUD7BVgC&pg=PA161&dq=hemoglobin+hemosiderin+hemolysis+bilirubin&ei=Z2P_SuzwA6D2ygT9vOz3Dg#v=onepage&q=hemoglobin%20hemolisiderin20 стр.160
  40. ^ Браденкартер (21 января 2017 г.). "Что такое гемолитическая анемия?". hemolyticanemia.org. Архивировано из оригинал 2 марта 2018 г.. Получено 21 января 2017.
  41. ^ Боретти Ф.С., Бюлер П.В., Д'Агнилло Ф. и др. (Август 2009 г.). «Секвестрация внеклеточного гемоглобина в гаптоглобиновом комплексе снижает его гипертензивное и окислительное действие у собак и морских свинок» (PDF). Журнал клинических исследований. 119 (8): 2271–80. Дои:10.1172 / JCI39115. ЧВК 2719941. PMID 19620788.
  42. ^ «Гемолитические анемии, F. Сфероцитоз». http://MedicalAssistantOnlinePrograms.org/. Получено 6 ноября 2013. Внешняя ссылка в | сайт = (помощь)
  43. ^ Мэри Анна Тралл, Дейл С. Бейкер, Э. Дуэйн Лассен, Ветеринарная гематология и клиническая химия, ISBN 0-7817-6850-0, 2004.
  44. ^ Эдвард Ф. Гиббонс, Барбара Сьюзан Даррант, Джек Демарест, Сохранение исчезающих видов в неволе: междисциплинарный подход, стр. 324, 2005 г., ISBN 0-7914-1911-8
  45. ^ Оливер А. Райдер, Зоологическое общество Сан-Диего, Биология и охрана носорогов, Зоологическое общество Сан-Диего, 1993, стр. 312, 335.
  46. ^ Texas Monthly, Октябрь 1992 г., т. 20, № 10, ISSN 0148-7736, стр. 98-100.
  47. ^ Ютта Мейстер, изд. Кэтрин Э. Белл, Энциклопедия зоопарков мира, Том 3, стр. 1008, ISBN 1-57958-174-9, 2001.
  48. ^ Ковальковичова Н., Сутякова I, Пистл J, Сутяк V (2009). «Некоторые продукты питания токсичны для домашних животных». Междисциплинарная токсикология. 2 (3): 169–76. Дои:10.2478 / v10102-009-0012-4. ЧВК 2984110. PMID 21217849.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы