WikiDer > Histophilus somni

Histophilus somni

Histophilus somni неподвижен, грамотрицательный, стержень или коккобациллы в форме факультативный анаэроб бактерии, принадлежащие к семейству Pasteurellaceae.[1] До 2003 года считалось Haemophilus somnus, Histophilus ovis, и Histophilus agni были три разных вида, но теперь все они классифицируются как Histophilus somni. Histophilus somni это комменсальные бактерии слизистых оболочек верхних дыхательных путей и половых путей[2] [3] [4][5] с глобальным распространением[5] и встречается у крупного рогатого скота и других мелких жвачных животных.[3] Histophilus somni также известный возбудитель, который является частью Респираторное заболевание крупного рогатого скота (BRD) комплекс,[3] который обычно включает несколько патогенов, проживающих вместе в биопленка среды. Histophilus somni может также вызывать симптомы Histophilosus, и клиническая картина будет зависеть от пораженной ткани.[4] Когда болезнь действительно возникает, ее бывает сложно вовремя поймать, и ее часто диагностируют вскрытие.[6] Это означает, что лечение часто включает метафилактическое массовое лечение или его полное отсутствие. Этот организм более требователен, чем другие, и требует знаний для сбора, хранения и культивирования образцов. Геномный исследования, связанные с этими бактериями, позволили ученым точно указать устойчивость к антибиотикам гены.

Histophilus somni
Научная классификация
Королевство:
Бактерии
Тип:
Протеобактерии
Учебный класс:
Гамма-протеобактерии
Заказ:
Пастереллы
Семья:
Pasteurellaceae
Род:
Гистофилус
Разновидность

Histophilus somni

Синонимы[7]
  • Haemophilus somnus
  • Histophilus ovis
  • Histophilus agni

 

Описание

Histophilus somni является членом Pasteurellaceae семья [8] и был впервые выделен от крупного рогатого скота в 1956 году.[9] Histophilus somni грамотрицательный, палочка или коккобациллы формы бактерий, которые не образуют пили или жгутики делая это неподвижный.[8] Многие виды семейства Pasteurellaceae инкапсулированы; однако на основании результатов электронной микроскопии и окрашивания рутениевым красным Х. сомни не инкапсулирован.[10]

До 2003 г. Histophilus somni считался тремя разными видами Haemophilus somnus, Histophilus ovis, и Histophilus agni.[11][12] Histophilus somni является нормальной частью слизистой оболочки микрофлора в верхних дыхательных и половых путях бык и овца Однако при правильных условиях это одна из множества бактерий, вызывающих респираторные заболевания крупного рогатого скота.[13] В нормальных условиях BRD комплексные бактерии симбиотически проживать вместе в биопленка среды.[14] Биопленка защищает Х. сомни от вредных веществ, позволяя сосуществовать с хозяином, подавляя вирулентность факторные производства.[14] Несмотря на то что Х. Сомни известно, что выживает в суровых внутриклеточных условиях хозяина фагоцитарный клетки[15] бактерии считаются хрупкими во внешней среде и плохо выживают вне хозяина.

Культура и биохимия

Культура и идентификация

Гистофилус - это привередливая бактерия, у которой есть особые требования к культивированию. Отличительный фактор между Histophilus somni и Гемофильный вид в том, что Гистофилус виды способны расти в отсутствие фактора X (термостойкие гемин) и Фактор V (НАД), хотя их рост увеличивается в присутствии этих факторов.[16][17] Гистофилус лучше всего растет на шоколадный агар при 37 ° C с 5-10% CO2 и не может расти на МакКонки агар.[16] Культуры были разработаны в надежде сделать культивирование Гистофилус проще, но испытания обычно безуспешны. Гистофилус можно выращивать в бульоне Колумбия или отвар мозгового сердца с добавлением монофосфат тиамина.[18] Посев в бульоне перед культивированием на чашке поможет изолировать Гистофилус от других комменсальных бактерий в месте отбора пробы.[18] Колонии довольно маленькие и обычно достигают размера 1-2 мм.[19] При выращивании на кровяном агаре Гистофилус будут иметь четкие участки вокруг колоний.[18] Колонии в форме капли росы, выращенные на шоколадном агаре, имеют желтый оттенок, что является отличительным признаком этих колоний.[16]

Потому что Гистофилус хрупок вне хозяина, следует соблюдать осторожность при отборе образцов для лабораторной диагностики. Образцы можно легко опробовать, и их следует культивировать как можно скорее. Лучшим способом хранения образцов для сохранения жизнеспособности является глубокая заморозка при температуре ниже -60 градусов по Цельсию.[16]

Лучший способ определить Х. сомни проходит через 16S рДНК ПЦР-амплификация.[19][16] Анализы микроагглютинации были разработаны для идентификации у крупного рогатого скота, однако многие животные имеют положительные перекрестно-реактивные антитела, не будучи инфицированными.[20] Были разработаны методы дифференциации штаммов овец и крупного рогатого скота. Х. сомни, включая анализ рестрикционных ферментов. Микроскопию можно использовать для идентификации, когда бактерии окрашиваются флуоресцентными антителами.[16]

Биохимия

Гистофилус виды могут быть трудно идентифицировать с помощью биохимических реакций, поскольку многие тесты, используемые для идентификации, не дают согласованных результатов. Тесты согласованы во всем Гистофилус колонии - тесты на оксидазу и каталазу, при этом оксидаза дает положительный результат, а каталаза - отрицательный.[21][17] Гистофилус не показывает последовательных гемолиз.[16] Их способность уменьшать азот позволяет им факультативные анаэробы и их рост в культуре будет увеличиваться с увеличением содержания CO2 в атмосфере. Гистофилус обладает способностью сбраживать глюкозу, дает разные результаты с лактозой и маннитом и не может сбраживать сахарозу.[16] Антимикробные испытания показали, что Х. сомни все еще чувствителен к большинству антимикробных препаратов, хотя некоторые штаммы показали устойчивость к тетрациклину.[18]

Биохимический тестРезультат
КаталазаОтрицательный
ОксидазаПоложительный
ГемолизПеременная
ИндолПеременная
ГлюкозаПоложительный
Снижение содержания нитратовПоложительный
СахарозаОтрицательный
ЛактозаПеременная
МаннитолПеременная

Генетика

В 1995 г. Haemophilus influenzae был генетически секвенирован, близкий родственник Histophilus somni и первый свободный живой организм, получивший полную геном последовательность.[12] Из-за экономической важности производственных потерь геномы обоих Histophilus somni пневмония штамм 2336 (2,263,857 пар оснований с кодированием 1980 белков гены) и препуциальный штамм 129Pt (2 007 700 пар оснований с 1792 генами, кодирующими белок) были с тех пор секвенированы.[12][22] Исследования генома Histophilus somni штаммы идентифицировали специфические маркеры, кодирующие тетрациклин сопротивление, и вирулентность факторов, позволяя лучше понять роль горизонтальный перенос генов в эволюции этих штаммов[12] Плазмидарожденный устойчивость к противомикробным препаратам является важной темой в современной микробиологии и часто встречается у представителей Pasteurellaceae семья.[12] Histophilus somni с устойчивостью к тетрациклину плазмиды были выращены из мазков из носа телят.[12] Использование профилирования плазмид как способ идентификации изолированных Histophilus somni из полевых образцов дает ветеринарам возможность практиковать управление антимикробными препаратами и уменьшить влияние устойчивости к противомикробным препаратам.

Патогенез и вирулентность

Histophilus somni может быть охарактеризован как условно-патогенный микроорганизм, и успешное заболевание может быть установлено из-за плохих факторов окружающей среды и собственных бактерий факторы вирулентности.[23] Х. сомни имеет множество факторов вирулентности, включая поверхностные белки, связывание и индукцию апоптоза в эндотелиальных клетках хозяина, связывающие иммуноглобулины белки, изменение фазы, эндотоксин, образование биопленок, ингибирование свободных радикалов и выживание фагоцитоза, которые позволяют бактериям колонизировать ткани хозяина и уклоняться от иммунная система хозяина.[23][24][25][26] В зависимости от напряжения Х. сомни, могут присутствовать не все перечисленные факторы вирулентности.[27]

Из-за роли Х. сомни как комменсальная бактерия в дыхательных путях, важная часть установления заболевания заключается во взаимосвязи между клетками респираторного эпителия и бактерией.[25] Было высказано предположение, что патогенез начинается, когда бактерии вторгаются и пересекают легочную альвеолярную мембрану, или что он может вызвать втягивание как бычьих носовых раковин (BT), так и бычьих альвеолярных клеток типа 2 (BAT2), позволяя бактериям проходить в кровоток.[25] Чтобы успешно проникать в кровь, помимо втягивания клеток дыхательного эндотелия, Х. сомни разрушает базальную мембрану через пищеварение за счет увеличения производства металлопротеиназы из клеток BAT2.[25] После попадания в кровоток бактерии могут колонизировать другие ткани вокруг тела, такие как сердце, и участвовать в биопленка продукция на эндотелий сердца при миокардите крупного рогатого скота.[25]

Х. сомни поверхностные белки были изучены в связи с вирулентностью и патогенезом. У вирулентных штаммов, устойчивых к сыворотке, белки наружной мембраны, такие как модифицированная сиаловой кислотой липоолигосахарид (LOS) и иммуноглобулин-связывающий белок-A (IbpA) оказались важными.[25][26][27] Х. сомни LOS обеспечивает критическую защиту бактерии от защиты хозяина, претерпевая фазовые изменения как структурно, так и антигенно, и действует как эндотоксин, продуцирующий апоптотическую активность в эпителиальных клетках крупного рогатого скота, что является классическим признаком гистофилоза.[26][27] Колонизация верхних дыхательных путей возможна за счет декорирования LOS фосфорихолином с переменной фазой (ChoP), который связывается с рецепторами фактора активации тромбоцитов клетки-хозяина, что позволяет Х. сомни колонизировать ткани хозяина, избегая при этом иммунного ответа.[26][27] Х. сомни иммуноглобулин-связывающие белки имеют два повторяющихся домена (DR1 и DR2), которые имеют цитотоксические Fic-мотивы, а также способность связываться с бычьим IgG2.[25] IbpA DR2 может приниматься клетками BAT2 через пиноцитоз и снижение его цитотоксичности.[25] Fic-мотивы DR1 и DR2 способствуют клеточной инфекции путем трансмиграции, вызывая ретракцию респираторных клеток.[25]

Х. сомни имеет способность производить разветвленную биопленку манноза-галактоза, состоящую в основном из полисахарида.[28] Как упоминалось ранее, бактерии способны производить биопленку в сердце пораженных животных с клиническими проявлениями крупного рогатого скота. миокардит.[25] Данные свидетельствуют о том, что образование биопленок позволяет Х. сомни чтобы оставаться защищенным и сохраняться внутри хоста.[28]

Другой способ Х. сомни может уклониться от иммунной системы хозяина за счет предотвращения внутриклеточного уничтожения.[26] Хотя механизм неизвестен, бактерии способны уменьшать количество реактивные кислородные промежуточные соединения (ROI) и, следовательно, окислительный всплеск у крупного рогатого скота полиморфно-ядерные клетки (PMN) снижают внутриклеточную гибель.[26] У телят, инфицированных Х. сомни было показано, что фагоцитоз бактерий снижен по сравнению с наивными телятами.[26]

Болезнь

Общий термин для заболеваний, вызванных Histophilus somni называется гистофилозом;[29][12][30][31] Болезнь поражает в основном крупный рогатый скот, но может поражать и других мелких жвачных животных, овец, снежных баранов и бизонов.[23][24][31][12] Кастрация и отлучение от груди предрасполагают молодых животных к заболеваниям, вызванным Histophilus somni.[24][30] Другие факторы стресса, такие как перенаселенность, плохая погода или транспортировка[23] являются другими предрасполагающими факторами для всего крупного рогатого скота. Вирусные инфекции - еще один предрасполагающий фактор для всего крупного рогатого скота.[32][29][31][24] Учитывая предрасполагающие факторы, остается еще много неизвестного в отношении того, как и где Histophilus somni первым сможет установить инфекцию.[31] Гистофилоз может присутствовать как компонент Комплекс респираторных заболеваний крупного рогатого скота [29][30][31][24] который чаще встречается у откорма крупного рогатого скота.[31] Гистофилоз также может проявляться как септукемия,[30] тромботический менингоэнцефалит-миелит,[31] пневмония, плеврит, перикардит, некротизирующий миокардит, и артрит.[12] Клинические признаки гистофилоза могут включать: Центральная нервная система такие признаки, как депрессия, изменения в поведении и атаксия, респираторные симптомы, аборт, конъюнктивит, лихорадка, плохое состояние организма, анорексия, и непереносимость физических упражнений, но в целом клинические признаки будут зависеть от пораженных тканей тела.[12][29][30][31] Гистофилоз может проявляться остро с внезапной смертью,[12][30][31] но может также присутствовать только при патологоанатомическом исследовании с поражениями, которые могут быть обнаружены во многих местах тела, включая плевру, легочную ткань, миокард, суставы, сетчатку и репродуктивные ткани.[12][29][30][23][31] Повреждения этих областей вызваны: тромб образование и тромбоэмболии у септукемического животного с последующими инфаркт и некроз ткани.[30][31]

Диагностика и лечение

Диагностика Histophilus somni инфекцию трудно сделать, потому что диапазон заболеваний может быть широким и неопределенным. Клиницисты могут попытаться диагностировать стада с помощью теста на микроагглютинацию, но это также оказывается трудным, потому что клинически здоровые стада могут иметь высокий титры антител, существует много перекрестно-реактивных антител, есть противоречивые эффекты из-за вакцинации стада, и наблюдается бессимптомная колонизация на участках слизистой оболочки.[31] Гистофилоз часто диагностируется при патологоанатомическом исследовании крупного рогатого скота, а грубые поражения включают точечные кровянистые поражения, называемые петехия, более крупные участки кровотечения называются синяки и некроз в мозгу, васкулит вызванные повреждением эндотелия и др.[33] Х. сомни может быть частью респираторное заболевание крупного рогатого скота (BRD) и причины пневмония и был обнаружен в 40% легких с пневмонией.[34] Когда Х. сомни выявляется в легких, проявляется фибрино-гнойной бронхопневмонией и / или тяжелым диффузным фибринозным плевритом.[34] Диагноз можно поставить на основании анализа крови, спинномозговая жидкость, суставные или плевральные жидкости для бактериальной ДНК через ПЦР или методы бактериальной культуры.[31][33] Хотя диагностировать сложно Х. сомни в стадах важно попытаться это сделать, потому что болезнь крупного рогатого скота является ограничивающим производство заболеванием и подлежит регистрации для внутренней и международной торговли.[35]

Обычно есть три подхода к решению Histophilus somni в стаде крупного рогатого скота; масса антибиотик лечение, Х. сомни вакцинация или вакцинация от других патогенов, которые, как известно, являются частью BRD.[31][34] Это не лечение как таковое, это скорее методы контроля или метафилактического лечения, поскольку мы лечим многих животных до того, как будет поставлен фактический диагноз.[31] Цель состоит в том, чтобы уменьшить риск возникновения BRD или других клинических проявлений Х. сомни инфекции.

Как и другие бактериальные инфекции, анализы чувствительности к антибиотикам должны быть выполнены, и было сообщено, что Hisotphilus somni обычно восприимчив к цефтиофур, пенициллин, энрофлоксацин, флорфеникол, и тетрациклин.[31] Это неприятно, потому что мы знаем, что трудно поставить диагноз до завершения вскрытия, и нет смысла лечить умершее животное. Поэтому производители часто лечат метафилактически или при подозрении на инфекцию. Тилмикозин могут быть добавлены в корм, и было показано, что они снижают уровень Х. сомни в стадах.[36] Его следует добавлять в корм только в течение 14 дней, следует использовать умеренно, поскольку сопротивление может произойти в противном случае, производители должны знать время вывода.[36] Проблемы с лечением антибиотиками - это возникающая резистентность к тетрациклинам, энрофлоксацину и флорфениколу.[34] Биопленки которые сформированы Х. сомни функция защиты бактерий от хозяина иммунная защита, они также создают барьер, препятствующий действию антибиотиков.[37] Новое направление исследований - лечение восприимчивых популяций бактериальными изолятами из субклинический носители Histophilus somni действовать как пробиотик бактерии для дыхательных путей. Носовая инокуляция непатогенного штамма Х. сомни может позволить дыхательные пути слизистая оболочка быть колонизированным комменсальные бактерии.[34]

Существует множество лицензированных вакцин против Х. сомни, однако лицензированный не означает эффективный.[31][34][38][37] Существует толчок к разработке новых мультипатогенных и мультипатогенных вакцин. DIVA совместимый.[38] Х. сомни вакцины, как правило, представляют собой убитые клетки или специфические белки внешней мембраны, но эффективность защиты крупного рогатого скота от болезней не доказана.[34] Помимо неэффективности вакцины существует множество ограничений, включая своевременность введения, нежелательные реакции со стороны отдельных лиц в стаде и исследования эпидемиология болезни.[31][38] Чтобы вылечить эту инфекцию, нужно знать, на какую систему органов она влияет, а некоторые системы, такие как неврологическая картина, действительно позволяют проводить своевременное лечение, потому что к тому времени, когда болезнь обнаруживается, уже слишком поздно для лечения.[33]

Рекомендации

  1. ^ Клиническая ветеринарная микробиология. Марки, Б. К. (Брайан К.). Эльзевир. 2013. ISBN 9780702055881. OCLC 818985683.CS1 maint: другие (связь)
  2. ^ Grissett, G.P .; White, B.J .; Ларсон, Р.Л. (2015). «Структурированный обзор литературы по ответам крупного рогатого скота на вирусные и бактериальные патогены, вызывающие комплекс респираторных заболеваний крупного рогатого скота». Журнал внутренней ветеринарной медицины. 29 (3): 770–780. Дои:10.1111 / jvim.12597. ЧВК 4895424. PMID 25929158.
  3. ^ а б c Батист, Кейт Эдвард; Кивсгаард, Нильс Кристиан (29.09.2017). «Работают ли противомикробные массовые препараты? Систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний по изучению противомикробной профилактики или метафилаксии против естественных респираторных заболеваний крупного рогатого скота». Патогены и болезни. 75 (7). Дои:10.1093 / femspd / ftx083. ISSN 2049-632X. ЧВК 7108556. PMID 28830074.
  4. ^ а б «Гистофилоз - общие состояния». Ветеринарное руководство Merck. Получено 2020-10-25.
  5. ^ а б Сандал, Индра; Инзана, Томас Дж. (01.02.2010). «Геномное окно в вирулентность Histophilus somni». Тенденции в микробиологии. 18 (2): 90–99. Дои:10.1016 / j.tim.2009.11.006. ISSN 0966-842X. PMID 20036125.
  6. ^ О’Тул, Д .; Сондгерот, К.С. (2015), Инзана, Томас Дж. (Ред.), «Гистофилоз как естественное заболевание», Histophilus somni, Cham: Springer International Publishing, 396, стр. 15–48, Дои:10.1007/82_2015_5008, ISBN 978-3-319-29554-1, ЧВК 7120429, PMID 26847357, получено 2020-10-26
  7. ^ Марки, Брайан; Леонард, Финола; Аршамбо, Мари; Cullinane, Ann; Магуайр, Дорес (2013). "Глава 26. Гемофильный и Гистофилус разновидность". Клиническая ветеринарная микробиология (2-е изд.). Эльзевир. п. 349. ISBN 9780702055881.
  8. ^ а б Клиническая ветеринарная микробиология. Марки, Б. К. (Брайан К.). Эльзевир. 2013. ISBN 9780702055881. OCLC 818985683.CS1 maint: другие (связь)
  9. ^ Corbeil, L.B .; Widders, P. R .; Гоголевски, Р .; Артур, Дж .; Inzana, T. J .; Уорд, А. С. (1986). "Haemophilus somnus: репродуктивное и респираторное заболевание крупного рогатого скота". Канадский ветеринарный журнал = la Revue Veterinaire Canadienne. 27 (2): 90–93. ЧВК 1680186. PMID 17422630.
  10. ^ Сандал, Индра; Инзана, Томас Дж; Молинаро, Антонио; Кастро, Кристина Де; Шао, Цзянь Кью; Apicella, Michael A; Кокс, Эндрю Д.; Майкл, Франк-стрит; Берг, Гретхен (2011). «Идентификация, структура и характеристика экзополисахарида, продуцируемого Histophilus somni во время образования биопленки». BMC Microbiology. 11 (1): 186. Дои:10.1186/1471-2180-11-186. ISSN 1471-2180. ЧВК 3224263. PMID 21854629.
  11. ^ Клиническая ветеринарная микробиология. Марки, Б. К. (Брайан К.) (2-е изд.). Эдинбург: Эльзевир. 2013. ISBN 978-0-7234-3237-1. OCLC 818985683.CS1 maint: другие (связь)
  12. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Histophilus somni: биология, молекулярные основы патогенеза и иммунитет хозяина. Инзана, Томас Дж. Швейцария. ISBN 978-3-319-29556-5. OCLC 946724590.CS1 maint: другие (связь)
  13. ^ Белинг-Келли, Эрика; Ривера-Ривас, Хосе; Чупрински, Чарльз Дж. (2015), Инзана, Томас Дж. (Ред.), «Взаимодействие Histophilus somni с клетками-хозяевами», Histophilus somni, Cham: Springer International Publishing, 396, стр. 71–87, Дои:10.1007/82_2015_5010, ISBN 978-3-319-29554-1, PMID 26728064, получено 2020-10-25
  14. ^ а б Мозье, Дерек (2015). «Обзор патогенеза BRD: старое и новое». Обзоры исследований здоровья животных. 15 (2): 166–168. Дои:10.1017 / S1466252314000176. ISSN 1466-2523. PMID 25351390.
  15. ^ Пан Ю; Тагава, Юичи; Чемпион, Анна; Сандал, Индра; Инзана, Томас Дж. (10.09.2018). Палмер, Гай Х. (ред.). «Histophilus somni выживает в макрофагах крупного рогатого скота, препятствуя слиянию фагосома-лизосома, но требует IbpA для оптимальной резистентности в сыворотке». Инфекция и иммунитет. 86 (12): e00365–18, /iai/86/12/e00365–18.atom. Дои:10.1128 / IAI.00365-18. ISSN 0019-9567. ЧВК 6246896. PMID 30201700.
  16. ^ а б c d е ж грамм час Клиническая ветеринарная микробиология. Марки, Б. К. (Брайан К.) (2-е изд.). Эдинбург: Эльзевир. 2013. ISBN 978-0-7234-3237-1. OCLC 818985683.CS1 maint: другие (связь)
  17. ^ а б "Histophilus somni". 2020-09-03.
  18. ^ а б c d Клиническая ветеринарная микробиология. Марки, Б. К. (Брайан К.). Эльзевир. 2013. ISBN 9780702055881. OCLC 818985683.CS1 maint: другие (связь)
  19. ^ а б Инзана, Томас Дж. (2016). Histophilus somni; биология, молекулярные основы патогенеза и иммунитета хозяина. Швейцария: Спрингер. С. 2–5. ISBN 978-3-319-29554-1.
  20. ^ Корбейл, Линетт Б. (2007). «Взаимоотношения между хозяином и паразитом Histophilus somni». Обзоры исследований здоровья животных. 8 (2): 151–160. Дои:10.1017 / S1466252307001417. ISSN 1466-2523. PMID 18218158.
  21. ^ Адам Подставка. "Histophilus somni 8025 | Типовой штамм | DSM 23850, ATCC 43625, CCUG 36157, MCCM 00728, CIP 108133 | BacDiveID: 11751". bacdive.dsmz.de. Получено 2020-10-26.
  22. ^ Сиддарамаппа, Шивакумара; Challacombe, Жан Ф; Дункан, Элисон Дж; Гилласпи, Эллисон Ф; Карсон, Мэтью; Гипсон, Дженни; Орвис, Джошуа; Зайтшик, Джереми; Барнс, Джентри; Брюс, Дэвид; Чертков, Ольга (2011). «Горизонтальный перенос генов в Histophilus somni и его роль в эволюции патогенного штамма 2336, как определено сравнительным геномным анализом». BMC Genomics. 12 (1): 570. Дои:10.1186/1471-2164-12-570. ISSN 1471-2164. ЧВК 3339403. PMID 22111657.
  23. ^ а б c d е Сандал, Индра; Инзана, Томас Дж. (01.02.2010). «Геномное окно в вирулентность Histophilus somni». Тенденции в микробиологии. 18 (2): 90–99. Дои:10.1016 / j.tim.2009.11.006. ISSN 0966-842X. PMID 20036125.
  24. ^ а б c d е Корбейл, Линетт Б. (2007). «Взаимоотношения между хозяином и паразитом Histophilus somni». Обзоры исследований здоровья животных. 8 (2): 151–160. Дои:10.1017 / S1466252307001417. ISSN 1466-2523. PMID 18218158.
  25. ^ а б c d е ж грамм час я j Корбейл, Линетт Б. (2015), Инзана, Томас Дж. (Ред.), «Поверхностные белки Histophilus somni», Histophilus somni, Актуальные темы микробиологии и иммунологии, Cham: Springer International Publishing, 396, стр. 89–107, Дои:10.1007/82_2015_5011, ISBN 978-3-319-29554-1, PMID 26728061, получено 2020-11-02
  26. ^ а б c d е ж грамм Inzana, Thomas J .; Сиддарампа, Шивакумара; Инзана, Томас Дж. (2004-06-01). «Факторы вирулентности Haemophilus somnus и устойчивость к иммунитету хозяина». Обзоры исследований здоровья животных. 5 (1): 79–93. Дои:10.1079 / AHR200466. PMID 15460542.
  27. ^ а б c d Инзана, Томас Дж. (2016), Инзана, Томас Дж. (Ред.), «Многогранность липоолигосахарида как фактора вирулентности для Histophilus somni», Histophilus somni: биология, молекулярные основы патогенеза и иммунитет хозяина, Актуальные темы микробиологии и иммунологии, Cham: Springer International Publishing, 396, стр. 131–148, Дои:10.1007/82_2015_5020, ISBN 978-3-319-29556-5, PMID 26814887, получено 2020-11-02
  28. ^ а б Сандал, Индра; Inzana, Thomas J .; Молинаро, Антонио; Кастро, Кристина Де; Shao, Jian Q .; Apicella, Michael A .; Кокс, Эндрю Д .; Майкл, Франк-стрит; Берг, Гретхен (2011-08-19). «Идентификация, структура и характеристика экзополисахарида, продуцируемого Histophilus во время образования биопленки». BMC Microbiology. 11 (1): 186. Дои:10.1186/1471-2180-11-186. ISSN 1471-2180. ЧВК 3224263. PMID 21854629.
  29. ^ а б c d е Батист, Кейт Эдвард; Кивсгаард, Нильс Кристиан (29.09.2017). «Работают ли противомикробные массовые препараты? Систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний по изучению противомикробной профилактики или метафилаксии против естественных респираторных заболеваний крупного рогатого скота». Патогены и болезни. 75 (7). Дои:10.1093 / femspd / ftx083. ISSN 2049-632X. ЧВК 7108556. PMID 28830074.
  30. ^ а б c d е ж грамм час «Гистофилоз - общие состояния». Ветеринарное руководство Merck. Получено 2020-10-25.
  31. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р О’Тул, Д .; Сондгерот, К.С. (2015), Инзана, Томас Дж. (Ред.), «Гистофилоз как естественное заболевание», Histophilus somni, Cham: Springer International Publishing, 396, стр. 15–48, Дои:10.1007/82_2015_5008, ISBN 978-3-319-29554-1, ЧВК 7120429, PMID 26847357, получено 2020-10-26
  32. ^ Grissett, G.P .; White, B.J .; Ларсон, Р.Л. (май 2015 г.). «Структурированный обзор литературы по ответам крупного рогатого скота на вирусные и бактериальные патогены, вызывающие комплекс респираторных заболеваний крупного рогатого скота». Журнал внутренней ветеринарной медицины. 29 (3): 770–780. Дои:10.1111 / jvim.12597. ЧВК 4895424. PMID 25929158.
  33. ^ а б c Kessell, Ae; Финни, младший; Виндзор, Пенсильвания (август 2011 г.). «Неврологические болезни жвачных животных в Австралии. III: бактериальные и протозойные инфекции: ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ». Австралийский ветеринарный журнал. 89 (8): 289–296. Дои:10.1111 / j.1751-0813.2011.00807.x. PMID 24635630.
  34. ^ а б c d е ж грамм Мюррей, Джерард М .; О'Нил, Ронан Дж .; Подробнее, Саймон Дж .; McElroy, Máire C .; Эрли, Бернадетт; Кэссиди, Джозеф П. (ноябрь 2016 г.). «Развитие взглядов на респираторные заболевания крупного рогатого скота: оценка выбранных ключевых патогенов - Часть 1». Ветеринарный журнал. 217: 95–102. Дои:10.1016 / j.tvjl.2016.09.012. ЧВК 7110489. PMID 27810220.
  35. ^ «ОТЧЕТ О ЗАСЕДАНИИ СПЕЦИАЛЬНОЙ ГРУППЫ МЭБ ПО ПРИОРИТИЗАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОТ КОТОРЫХ ВАКЦИНЫ МОГУТ СНИЗИТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АНТИМИКРОБНЫХ СРЕДСТВ У КРС, ОВЦ И КОЗ» (PDF). Май 2018.
  36. ^ а б Правительство Канады, Канадское агентство по контролю качества пищевых продуктов (2012-03-07). «Тилмикозин (TIL) - Брошюра по лечебным ингредиентам». www.inspection.gc.ca. Получено 2020-11-05.
  37. ^ а б «Формирование биопленки с помощью Histophilus somni: функция биопленки при респираторных заболеваниях крупного рогатого скота и колонизация - VIRGINIA POLYTECHNIC INSTITUTE». portal.nifa.usda.gov. Получено 2020-11-05.
  38. ^ а б c «ОТЧЕТ О ЗАСЕДАНИИ СПЕЦИАЛЬНОЙ ГРУППЫ МЭБ ПО ПРИОРИТИЗАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОТ КОТОРЫХ ВАКЦИНЫ МОГУТ СНИЗИТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АНТИМИКРОБНЫХ СРЕДСТВ У КРС, ОВЦ И КОЗ» (PDF). Май 2018.

внешняя ссылка