WikiDer > Поствирусная мозжечковая атаксия

Post viral cerebellar ataxia

Поствирусная мозжечковая атаксия также известный как острый церебеллит и острая мозжечковая атаксия (ОМА) заболевание, характеризующееся внезапным началом атаксия после вирусной инфекции.[1] Заболевание влияет на функцию или структуру мозжечок область в головном мозге.

Диагностика

Поскольку большинство случаев ACA является результатом поствирусной инфекции, первым вопросом врача будет вопрос, болел ли пациент недавно. С этого момента серия тестов-исключений может определить, является ли текущее состояние атаксии правильным диагнозом. А КТ (компьютерная томография) Сканирование с нормальными результатами может исключить возможность наличия опухоли задней черепной ямки и острого кровотечения, которые могут иметь ненормальные результаты. Другие визуальные тесты, такие как ЭЭГ (электроэнцефалографы) и МРТ (магнитно-резонансная томография) также может быть выполнена для исключения возможных диагнозов других тяжелых заболеваний, таких как нейробластома, наркотическая интоксикация, острая лабиринтити нарушения обмена веществ. Более сложный тест, который выполняется для исследовательского анализа болезни, заключается в выделении вирусов из CSF (спинномозговая жидкость). Это может указывать на то, что вирус поразил нервную систему пациента и привел к появлению симптомов атаксии.[нужна цитата]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз может включать:

Симптомы

Большинство симптомов у людей с поствирусной мозжечковой атаксией в значительной степени связаны с движениями тела. Некоторые общие симптомы, которые наблюдаются, включают неуклюжие движения тела и движения глаз, затрудненную ходьбу, тошноту, рвоту и головные боли.[нужна цитата]

Причины

Поствирусная мозжечковая атаксия вызвана повреждением или проблемами с мозжечок. Это чаще всего встречается у детей, особенно младше 3 лет, и обычно возникает через несколько недель после вирусная инфекция. Вирусные инфекции, которые могут вызывать это, включают следующее: ветряная оспа, Болезнь Коксаки (вирусная инфекция, также называемая ящуром руки и рта), Вирус Эпштейна-Барра (распространенный вирус человека, принадлежащий к семейству герпеса) и ВИЧ.[2]

Уход

Атаксия обычно проходит без лечения. В случаях, когда установлена ​​основная причина, может потребоваться медицинское лечение. В очень редких случаях у пациентов могут сохраняться симптомы, приводящие к инвалидности. Лечение включает кортикостероиды, внутривенный иммуноглобулин, или же плазмаферез терапия. Медикаментозное лечение для улучшения координации мышц малоэффективно. Однако могут быть назначены следующие препараты: клоназепам, амантадин, габапентин, или же буспирон. Профессиональная или физиотерапия также может уменьшить нарушение координации. Также могут помочь изменения в диете и пищевых добавках. Лечение будет зависеть от причины. Если атаксия вызвана кровотечением, может потребоваться операция. При инсульте могут быть назначены лекарства для разжижения крови. Инфекции могут нуждаться в лечении антибиотиками. Стероиды может потребоваться при отеке (воспалении) мозжечка (например, при рассеянном склерозе). Мозжечковая атаксия, вызванная недавней вирусной инфекцией, может не нуждаться в лечении.[нужна цитата]

Прогноз (прогноз)

Люди, состояние которых было вызвано недавней вирусной инфекцией, должны полностью выздороветь без лечения в течение нескольких месяцев. Мелкую моторику, например, почерк, обычно нужно практиковать, чтобы вернуть им прежние способности. В более серьезных случаях инсульты, кровотечения или инфекции могут иногда вызывать необратимые симптомы.[нужна цитата]

История

Вестфаль сообщил о первом задокументированном случае поствирусной мозжечковой атаксии в 1872 году, когда наблюдались ассоциации обратимого мозжечкового синдрома.[3] Другой ранний случай был зарегистрирован в 1905 году. Баттен подробно описал случаи постинфекционной мозжечковой атаксии у пяти детей. Причина болезни была неизвестна до 1978 года, когда Вайс и Губерман предположили, что ВСА может быть результатом прямого проникновения инфекционных агентов в центральную нервную систему. С тех пор было проведено множество тематических исследований, чтобы понять основные состояния, симптомы и причины заболевания. Крупнейшее исследование ретроспективного детского ACA было проведено Коннолли в 1994 году. Это заболевание до сих пор широко используется в клинической практике для лечения других воспалительных и аутоиммунных заболеваний нервной системы.[4]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Нусинович, Моше; Хвала, Дарио; Воловиц, Бенджамин; Шапиро, Ривка; Амир, Джейкоб (2003). «Постинфекционная острая мозжечковая атаксия у детей». Клиническая педиатрия. 42 (7): 581–4. Дои:10.1177/000992280304200702. PMID 14552515.
  2. ^ Бергквист, Дженнифер (12 сентября 2005 г.). «Детская атаксия» (PDF). Чикагский университет. Архивировано из оригинал (PDF) 10 июля 2012 г.. Получено 7 сентября 2012.
  3. ^ Хинчи, Джуди; Чавес, Клаудиа; Аппиньяни, Барбара; Брин, Джоан; Пао, Линда; Ванга, Аннабель; Пессин, Майкл С .; Лами, Кэтрин; Мас, Жан-Луи; Каплан, Луи Р. (1996). «Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии». Медицинский журнал Новой Англии. 334 (8): 494–500. Дои:10.1056 / NEJM199602223340803. PMID 8559202.
  4. ^ Пэ, Чон Сок; Ким, Бён Джун (2005). «Мозжечковая атаксия и острая моторная аксональная нейропатия, связанная с антителами против GD1b и GM1». Журнал клинической неврологии. 12 (7): 808–10. Дои:10.1016 / j.jocn.2004.09.019. PMID 16054817.

дальнейшее чтение