WikiDer > Ингибитор роста эндотелия сосудов

Vascular endothelial growth inhibitor
TNFSF15
Белок TNFSF15 PDB 2O0O.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTNFSF15, TL1, TL1A, VEGI, VEGI192A, ингибитор роста эндотелия сосудов, TNLG1B, член суперсемейства 15 фактора некроза опухоли, член суперсемейства TNF 15
Внешние идентификаторыOMIM: 604052 MGI: 2180140 ГомолоГен: 3755 Генные карты: TNFSF15
Расположение гена (человек)
Хромосома 9 (человек)
Chr.Хромосома 9 (человек)[1]
Хромосома 9 (человек)
Геномное расположение TNFSF15
Геномное расположение TNFSF15
Группа9q32Начните114,784,652 бп[1]
Конец114,806,039 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE TNFSF15 221085 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_005118
NM_001204344

NM_177371

RefSeq (белок)

NP_001191273
NP_005109

NP_796345

Расположение (UCSC)Chr 9: 114,78 - 114,81 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Ингибитор роста эндотелия сосудов (VEGI), также известен как TNF-подобный лиганд 1A (TL1A) и Член суперсемейства TNF 15 (TNFSF15), является белок что у людей кодируется TNFSF15 ген. VEGI - это антиангиогенный белок.[4] Это принадлежит фактор некроза опухоли (лиганд) надсемейство, в котором он является членом 15.[5] Это единственный известный лиганд для рецептор смерти 3,[6] и это также можно узнать по рецептор-ловушка 3.

Функция

Белок, кодируемый этим геном, представляет собой цитокин, принадлежащий к фактор некроза опухоли (TNF) лигандное семейство. Этот белок обильно экспрессируется в эндотелиальные клетки, но не выражается ни в одном B или Т-клетки. Экспрессия этого белка индуцируется TNF-альфа и ИЛ-1 альфа. Этот цитокин является лигандом рецептора TNFRSF25 (рецептор смерти 3) и TNFRSF6B (рецептор-ловушка 3). Он может активировать как NF-κB и MAPK сигнальные пути и действует как автокринный фактор побудить апоптоз в эндотелиальных клетках. Было также обнаружено, что этот цитокин ингибирует пролиферацию эндотелиальных клеток и, таким образом, может действовать как ангиогенез ингибитор. Сообщалось о дополнительной изоформе, кодируемой альтернативно сплайсированным вариантом транскрипта, но последовательность этого транскрипта не была определена.[5]

Клиническая значимость

Несколько TNFSF15 SNP было обнаружено, что они тесно связаны с воспалительное заболевание кишечника.[7][8]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000181634 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  3. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ Hoffmann R, Валенсия A (июль 2004 г.). «Генная сеть для навигации по литературе». Природа Генетика. 36 (7): 664. Дои:10.1038 / ng0704-664. PMID 15226743.
  5. ^ а б «Ген Entrez: суперсемейство фактора некроза опухоли TNFSF15 (лиганд), член 15».
  6. ^ Ван ЕС (сентябрь 2012 г.). «О рецепторе смерти 3 и его лигандах…». Иммунология. 137 (1): 114–116. Дои:10.1111 / j.1365-2567.2012.03606.x. ЧВК 3449252. PMID 22612445.
  7. ^ Пикорнелл Ю., Мей Л., Тейлор К., Ян Х., Тарган С. Р., Роттер Д. И. (ноябрь 2007 г.). «TNFSF15 - это этнический ген ВЗК». Воспалительные заболевания кишечника. 13 (11): 1333–8. Дои:10.1002 / ibd.20223. ЧВК 2552994. PMID 17663424.
  8. ^ Какута Ю., Киноути Ю., Негоро К., Такахаши С., Симосегава Т. (октябрь 2006 г.). «Исследование ассоциации полиморфизмов TNFSF15 у японских пациентов с воспалительным заболеванием кишечника». Кишечник. 55 (10): 1527–8. Дои:10.1136 / gut.2006.100297. ЧВК 1856432. PMID 16966713.

дальнейшее чтение