WikiDer > Acetylcholin-Rezeptor

Heteropentamerer Acetylcholinrezeptor (hier vom nikotinischen Typ), aus dem marmorierten elektrischen Strahl (torpedo marmorata).

Das Acetylcholin-Rezeptor ist ein Membranprotein das funktioniert als Rezeptor. Seine wichtigsten physiologischen Ligand ist der NeurotransmitterAcetylcholin. Die molekulare Forschung hat gezeigt, dass es zwei Arten von Acetylcholinrezeptoren gibt:

• ein Nikotin-Acetylcholin-Rezeptor (nAChR) an einen Ionenkanal gebunden. Dies wird, wenn a Agonist um den Rezeptor zu öffnen und aufgrund der starken Natriumzufluss, das schwerer als alle anderen wiegt Kaliumausfluss, ein Depolarisation der Zellmembran.
• ein muskarinischer Acetylcholinrezeptor (mAChR), a G-Protein-gekoppelter Rezeptor. Dies kann indirekt, je nach Rezeptorsubtyp, sowohl a hyper- wie ein Depolarisation bewirken. Zum Beispiel die Subtypen M . Ursache₂ und M₄ eine Hyperpolarisation durch zum Beispiel die Verhinderung von prevention Kalziumeinstrom oder die Verbesserung Kaliumausfluss in der Zelle von Hemmung von dem Adenylylcyclase und damit die Bildung von Lager, und verursachen Untertypen M₃ und M₅ eine Depolarisation durch Stimulation des Calciumeinstroms durch die vorgenannten Prozesse. Untertyp M₁ kann sowohl Depolarisation als auch Hyperpolarisation hervorrufen, je nach Art des G-Proteins, an das es gebunden ist, obwohl es beim Menschen hauptsächlich mit stimulierenden G-Proteinen assoziiert ist, die eine Depolarisation stromabwärts durch Hemmung des Kaliumausflusses bewirken.

Einige Neurotoxine (einschließlich α-Bungarotoxin) binden bei einigen Arten von Schlangengift mit sehr hoher Affinität und Spezifität an diesen Rezeptor.^[1] Aufgrund dieser Eigenschaft ist es Forschern möglich, die Dichte von Acetylcholinrezeptoren bei a . zu bestimmen Membran zu entscheiden.

Antikörper gegen Acetylcholinrezeptor

Myasthenia gravis ist ein Autoimmunerkrankung des Skelettmuskels. Bei dieser Krankheit ist der Patient Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor. Dadurch findet im Muskel keine Reizübertragung statt. Eine mögliche Therapie besteht darin, dem Patienten einen Acetylcholinesterase-Hemmer zu verschreiben. Acetylcholinesterase ist ein Enzym, das synaptischer Spalt (oder hier angewendet, die neuromuskulären Synapse) baut Acetylcholin ab, nachdem es an seinen Rezeptor bindet und erregend Funktion ausgeführt. Die Gabe eines (Acetyl)cholinesterase-Hemmers hat einen therapeutischen Stellenwert bei der Behandlung von Myasthenia gravis, da Acetylcholin eine (wenn auch begrenztere) Wirkung auf die abnehmende Zahl von Acetylcholinrezeptoren, die noch nicht von den Antikörpern betroffen sind, ausüben kann.