WikiDer > Дегрануляция

Degranulation
Процесс дегрануляции в тучной клетке. 1 = антиген; 2 = IgE; 3 = FcεR1; 4 = предварительно сформированные медиаторы (гистамин, протеазы, хемокины, гепарин); 5 = гранулы; 6 - тучная клетка; 7 - новообразованные посредники (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов)

Дегрануляция это клеточный процесс, который высвобождает противомикробный цитотоксический или другие молекулы из секреторный пузырьки называется гранулы находится внутри некоторых ячеек. Он используется несколькими различными клетками, участвующими в иммунная система, в том числе гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, и эозинофилы) и тучные клетки. Он также используется некоторыми лимфоциты такие как естественные клетки-киллеры (NK) и цитотоксические Т-клетки, основная цель которых - уничтожить вторгшиеся микроорганизмы.

Тучные клетки

Антигены взаимодействовать с IgE молекулы, уже связанные с высоким сродством Fc рецепторы на поверхности тучные клетки для индукции дегрануляции посредством активации тирозинкиназ внутри клетки. Тучная клетка выделяет смесь соединений, в том числе гистамин, протеогликаны, серотонин, и сериновые протеазы из его цитоплазматических гранул.[1]

Эозинофилы

По аналогичному механизму активированные эозинофилы высвобождают предварительно сформированные медиаторы, такие как основной основной белок, и ферменты такие как пероксидаза, после взаимодействия между их рецепторами Fc и молекулами IgE, которые связаны с большими паразиты любить гельминты.[2][3]

Нейтрофилов

В нейтрофилах существуют четыре типа гранул, которые различаются по содержанию и регуляции. Секреторные пузырьки с наибольшей вероятностью высвободят свое содержимое путем дегрануляции, за которой следует желатиназа гранулы, специфические гранулы, и азурофил гранулы.[4][5]

Цитотоксические Т-клетки и NK-клетки

Цитотоксические Т-клетки и NK-клетки выделяют такие молекулы, как перфорин и гранзимы посредством процесса направленного экзоцитоз убить инфицированные клетки-мишени.[6]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Ямасаки С., Сайто Т. (2005). «Регулирование активации тучных клеток через FcepsilonRI». Химическая иммунная аллергия. Химическая иммунология и аллергия. 87: 22–31. Дои:10.1159/000087568. ISBN 3-8055-7948-9. PMID 16107760.
  2. ^ Дэвид Дж., Баттерворт А., Вадас М. (1980). «Механизм взаимодействия, опосредующего убийство Schistosoma mansoni человеческими эозинофилами». Am J Trop Med Hyg. 29 (5): 842–8. Дои:10.4269 / ajtmh.1980.29.842. PMID 7435788.
  3. ^ Капрон М., Суси Гунни А., Морита М., Чыонг М., Прин Л., Кинет Дж., Капрон А. (1995). «Эозинофилы: от низкоаффинных до высокоаффинных рецепторов иммуноглобулинов Е». Аллергия. 50 (25 Дополнение): 20–23. Дои:10.1111 / j.1398-9995.1995.tb04270.x. PMID 7677229.
  4. ^ Faurschou M, Borregaard N (2003). «Гранулы нейтрофилов и секреторные пузырьки при воспалении». Микробы заражают. 5 (14): 1317–1327. Дои:10.1016 / j.micinf.2003.09.008. PMID 14613775.
  5. ^ Ломинадзе Г., Пауэлл Д., Люерман Г., Ссылка А, Уорд Р., Маклиш К. (2005). «Протеомный анализ гранул нейтрофилов человека» (PDF). Протеомика клеток Mol. 4 (10): 1503–1521. Дои:10.1074 / mcp.M500143-MCP200. PMID 15985654.
  6. ^ Веглерс К., Мотыка Б., Франц К., Шостак И., Савчук Т., Блекли Р. (2004). «Комплекс гранзим B-серглицин из цитотоксических гранул требует динамина для эндоцитоза». Кровь. 103 (10): 3845–3853. Дои:10.1182 / кровь-2003-06-2156. PMID 14739229. S2CID 23814556.

внешняя ссылка