WikiDer > Гировирус

Gyrovirus

Гировирус
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:incertae sedis
Королевство:incertae sedis
Тип:incertae sedis
Учебный класс:incertae sedis
Заказ:incertae sedis
Семья:Anelloviridae
Род:Гировирус
Типовой вид
Вирус куриной анемии

Гировирус это род вирусы, в семье Anelloviridae. До 2011 г. вирус куриной анемии был единственным идентифицированным гировирусом, но с тех пор гировирусы также были идентифицированы у людей. Заболевания, связанные с этим родом, включают: инфекционную анемию цыплят, которая связана с истощением корковых тимоцитов и эритробластоидных клеток.[1][2]

Таксономия

Группа: ssDNA

[2]

Структура

Гировирусы имеют средний размер от 19 до 27 нанометров. Они не имеют оболочки и имеют икосаэдрический капсид с симметрией T = 1. Уникальные однобелковые капсомеры в форме трубы Гировирус расположены в 12 пентомеров, что дает размер капсида в 60 единиц. Геном круглый, несегментированный, 2290–2320 нуклеотиды длинный.[2][3][4]

РодСтруктураСимметрияКапсидГеномное расположениеГеномная сегментация
ГировирусИкосаэдрТ = 1Без оболочкиКруговойОдночастный

Геном

Выравнивание нуклеотидных последовательностей генома гировируса человека на основе сегмента 138 п.н. (нуклеотиды 1328–1465) гена вирусного белка 1. Последовательности изолята из Франции (FR823283) и 6 изолятов, обнаруженных в этом http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/18/6/12-0179_article.htm исследования показаны. Положения нуклеотидов соответствуют изоляту FR823283 (1). Дефисы указывают на идентичность с последовательностью прототипа изолята FR823283 (1).

В Гировирус Геном состоит из отрицательно смысловой, одноцепочечной, кольцевой ДНК. Геном относительно невелик и составляет 2300 нуклеотидов. и содержит три перекрывающиеся открытые рамки считывания, которые кодируют только три известных белка.[5]

Белки

В Гировирус геном кодирует одну полисистронную мРНК, которая впоследствии кодирует три белка: VP1, VP2 и VP3. VP1 представляет собой капсидный белок 51 кДа; помимо своей структурной функции, он также содержит мотивы для репликации катящегося круга в С-концевой области. VP2 представляет собой неструктурный белок размером 23 кДа с фосфатазной активностью. Вирионы с мутациями в SP2 все еще компетентны к репликации; однако их цитопатические эффекты были сильно ослаблены.[6] VP3, также называемый апоптином, представляет собой белок 13 кДа, который, как было показано, независимо индуцирует апоптоз в куриных клетках. Апоптин также исследуется на предмет его способности вызывать апоптоз в опухолевых клетках человека.[7][8]

Стратегия репликации

Репликация вируса является ядерной. Попадание в хозяйскую клетку достигается за счет проникновения в хозяйскую клетку.[1] При попадании в клетку-хозяин вирус превращается из одноцепочечной в двухцепочечную кольцевую ДНК с использованием аппарата клетки-хозяина. Затем кольцевая дцДНК используется в качестве матрицы для транскрипции и репликации через механизм катящегося круга, аналогичный phiX174.[9] ДНК-шаблонная транскрипция с некоторым альтернативным механизмом сплайсинга - это метод транскрипции. Вирус покидает клетку-хозяина путем выхода из ядра и экспорта из ядерных пор. Птицы служат естественным хозяином. Пути передачи - фекально-оральный, отцовский, яичный и респираторный.[1]

РодДетали хостаТканевый тропизмДетали входаДетали выпускаСайт репликацииСайт сборкиПередача инфекции
ГировирусПтицыКурица: тимоциты, эритробальстоидные клетки; Яйцо: ткани эмбриона и оболочка яичной скорлупыЭндоцитоз клеточных рецепторовПочкованиеЯдроЯдроПо горизонтали: орально-фекальный; по вертикали: от птицы к яйцу

Вирус куриной анемии

Вирус куриной анемии (CAV) был до 2011 г. единственным представителем рода Гировирус идентифицированы.[10] Он вызывает заболевание во всем мире в районах выращивания цыплят. КАВ вызывает тяжелую анемию, кровотечение и истощение лимфоидной ткани из-за разрушения эритробластоидных клеток костного мозга.[5] Заболевание поражает в основном молодых цыплят, не защищенных материнскими антителами. Возрастная устойчивость к болезням начинается примерно через неделю, но ее можно преодолеть путем сочетания с иммунодепрессивными заболеваниями, такими как вирус бурсальной сумки, болезнь Марека и другие.[11]

Описан второй вирус этого рода - птичий гировирус 2.[12] Вирусный геном на ~ 40% разделяет последовательность с вирусом куриной анемии (CAV). Геном имеет длину 2383 нуклеотида и имеет три частично перекрывающиеся открытые рамки считывания, кодирующие белки VP1, VP2 и VP3. Эти белки имеют 38,8%, 40,3% и 32,2% аминокислотных идентичностей между своими гомологами в CAV.

Два вида были описаны от человека - гировирус человека и гировирус человека 3.[13][14][15] Гировирус человека 1, по-видимому, является тем же вирусом, что и птичий гировирус 2. Четвертый гировирус - гировирус 4 (GyV4) - был выделен из человеческого стула и куриного мяса.[16]

Литература

  1. ^ а б c «Вирусная зона». ExPASy. Получено 15 июн 2015.
  2. ^ а б c ICTV. «Таксономия вирусов: выпуск 2014 г.». Получено 15 июн 2015.
  3. ^ Crowther, R.A .; и другие. (2003). «Сравнение структур трех цирковирусов: вируса куриной анемии, цирковируса свиней типа 2 и вируса болезни клюва и пера». Журнал вирусологии. 77 (24): 13036–13041. Дои:10.1128 / jvi.77.24.13036-13041.2003.
  4. ^ Управление ICTVdB (2006). 00.016.0.02. Гировирус. В: ICTVdB - Универсальная база данных вирусов, версия 4. Бюхен-Осмонд, К. (Эд), Колумбийский университет, Нью-Йорк, США.
  5. ^ а б Noteborn, M.H.M .; и другие. «Характеристика клонированной ДНК вируса анемии цыплят, которая содержит все элементы инфекционного цикла репликации». Журнал вирусологии. 65 (6): 3131–3139.
  6. ^ Peters, Michelle A .; Crabb, Brendan S .; Тивендейл, Келли А .; Браунинг, Гленн Ф. (2007). «Ослабление вируса куриной анемии посредством сайт-направленного мутагенеза VP2». Журнал общей вирусологии. 88 (8): 2168–2175. Дои:10.1099 / vir.0.82904-0.
  7. ^ Noteborn, M. H. M .; и другие. «Единственный белок вируса анемии цыплят вызывает апоптоз». Журнал вирусологии. 68 (1): 346–351.
  8. ^ Хекль, Стефан; и другие. (2008). «Значение 40-аминокислотного С-концевого фрагмента апоптина для дифференциации опухолевых и неопухолевых клеток человека». Апоптоз. 13 (4): 495–508. Дои:10.1007 / s10495-007-0174-5.
  9. ^ Noteborn, Mathieu H.M .; Кох, Гус (1995). «Вирусная инфекция куриной анемии: молекулярные основы патогенности». Патология птиц. 24 (1): 11–31. Дои:10.1080/03079459508419046.
  10. ^ Phan, T. G .; Li, L .; О'Райан, М. Г .; Cortes, H .; Mamani, N .; Bonkoungou, I. J. O .; Wang, C .; Leutenegger, C.M .; Делварт, Э. (14 марта 2012 г.). «Третий вид гировируса в фекалиях человека». Журнал общей вирусологии. 93 (Pt_6): 1356–1361. Дои:10.1099 / vir.0.041731-0. ЧВК 3755516. PMID 22422066.
  11. ^ Ветеринарное руководство Merck (онлайн), дата обращения 20 апреля 2009 г., вирусная инфекция куриной анемии: введение http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/200200.htm&word=chicken%2canemia%2cvirus
  12. ^ Rijsewijk, FA; Душ Сантуш, HF; Тейшейра, TF; Цибульски, СП; Варела, А.П .; Дезен, Д; Франко, AC; Рое, PM (2011). «Открытие генома дальнего родственника вируса куриной анемии обнаруживает нового представителя рода Gyrovirus». Arch Virol. 156: 1097–1100. Дои:10.1007 / s00705-011-0971-6.
  13. ^ Sauvage, V; Cheval, J; Foulongne, V; Гуй, Массачусетс; Pariente, K; Manuguerra, JC; Ричардсон, Дж; Дерере, О; Лекит, М; Бюргьер, А; Каро, В; Элоит, М. (2011). «Идентификация первого гировируса человека, вируса, относящегося к вирусу куриной анемии». J Virol. 85 (15): 7948–7950. Дои:10.1128 / jvi.00639-11.
  14. ^ Maggi, F; Мачера, L; Focosi, D; Ваттерони, ML; Boggi, U; Антонелли, G; Элоит, М; Пистелло, М (2012). «ДНК гировируса человека в крови человека, Италия». Emerg Infect Dis. 18 (6): 956–9. Дои:10.3201 / eid1806.120179.
  15. ^ Phan, TG; Ли, Л; О'Райан, MG; Кортес, Н; Мамани, N; Bonkoungou, IJ; Ван, С; Leutenegger, CM; Делварт, Э (2012). «Третий вид гировируса в фекалиях человека». Дж. Ген Вирол. 93 (6): 1356–1361.
  16. ^ Чу, ДК; Пун, LL; Чиу, СС; Чан, KH; Ng, EM; Бауэр, I; Cheung, TK; Ng, IH; Гуань, Y; Wang, D; Пейрис, Дж.С. (2012). «Характеристика нового гировируса в стуле человека и курином мясе». J Clin Virol. 55 (3): 209–213. Дои:10.1016 / j.jcv.2012.07.001. ЧВК 3449218.

внешняя ссылка