WikiDer > Дуплоднавирия

Duplodnaviria
Дуплоднавирия
Иллюстрированный образец вирионов Duplodnaviria
Иллюстрированный образец Дуплоднавирия вирионы
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Дуплоднавирия
Королевство:Heunggongvirae
Субналоги

См. Текст

Синонимы[1][2]
  • HK97-подобная группа
  • Супермодуль главного капсидного белка HK97

Дуплоднавирия это область из вирусы это включает в себя все двухцепочечные ДНК-вирусы который кодировать HK97-кратный главный капсидный белок. HK97-кратный главный капсидный белок (HK97-MCP) является основным компонентом вирусной капсид, в котором хранятся вирусные дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). Вирусы в этой области также имеют ряд других характеристик, таких как икосаэдрический капсид, отверстие в вирусном капсиде, называемое порталом, протеаза. фермент который опорожняет внутреннюю часть капсида перед упаковкой ДНК, и фермент-терминаза, который упаковывает вирусную ДНК в капсид.

Дуплоднавирия была создана в 2019 году на основе общих характеристик вирусов в этой области. Есть две группы вирусов в Дуплоднавирия: хвостатый бактериофаги порядка Caudovirales, поражающие прокариот и герпесвирусы отряда Herpesvirales, заражающие животных. Хвостатые бактериофаги очень разнообразны и распространены во всем мире, и они могут быть самой старой линией вирусов. Герпесвирусы либо разделяют общий предок с хвостатыми бактериофагами или представляют собой отколовшуюся группу изнутри Caudovirales.

Хвостатые бактериофаги играют важную роль в морской экологии, поскольку они рециркулируют питательные вещества в органическом материале от их хозяев и являются предметом многих исследований, а герпесвирусы связаны с различными заболеваниями животных, включая человека. Общая черта вирусов в Дуплоднавирия заключается в том, что многие из них способны сохраняться в своем хосте в течение длительных периодов времени без репликации, при этом сохраняя возможность вновь появиться в будущем. Примеры этого включают Вирус простого герпеса, который вызывает повторяющиеся инфекции, и вирус ветряной оспы, что изначально вызывает ветряная оспа в молодости тогда опоясывающий лишай позже в жизни.

Этимология

Название Дуплоднавирия это чемодан из дупло, то латинский слово для двойного, ДНК, от дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), ссылаясь на то, что все члены области при основании имели геномы двухцепочечной ДНК, и -Вирджиния- суффикс, используемый для вирусных областей. Дуплоднавирия монотипичен, имеет только одно царство, Heunggongvirae, поэтому и царство, и царство имеют одно и то же определение. Heunggongvirae берет первую часть своего названия от Кантонский 香港 [Hēunggóng], что означает примерно произносится "Гонконг", который является ссылкой на Вирус эшерихии HK97, член-основатель HK97 (Гонконг 97) фолд-вирусов MCP, а суффикс -virae, который является суффиксом, используемым для вирусных царств.[2]

Характеристики

Все вирусы в Дуплоднавирия содержат отчетливый икосаэдр капсид который состоит из основного белка капсида, который содержит уникальный сложенная конструкция, названный складкой HK97, названный в честь складчатой ​​структуры MCP видов бактериофагов Вирус эшерихии HK97. Несмотря на значительные различия по Дуплоднавирия, основная структура белка сохраняется среди всех видов в царстве. Другие общие белки, которые включают структуру и сборку капсидов, включают портальный белок, из которого сделано отверстие капсида, протеазу, которая опорожняет капсид перед вставкой ДНК, и фермент терминаза, который вставляет ДНК в капсид.[1][2][3]

После того, как HK97-MCP был синтезированный клеткой-хозяином рибосомы, вирусный капсид собирается из него, а белки связываются друг с другом. Внутри капсида содержится каркасные белки которые определяют геометрическую конструкцию капсида. В отсутствие отдельных белков каркаса дельта домен HK97-MCP, который обращен внутрь капсида, действует как каркасный белок.[1][3][4]

Цилиндрическое отверстие в капсиде, называемое порталом, которое служит входом и выходом для вирусной ДНК, создается портальными белками в одной из 12 вершин капсида. Белок каркаса, который может быть дельта-доменом HK97-MCP, удаляется изнутри капсида в результате созревания капсида. протеаза, который также может быть частью каркаса, разрушая его и себя на более мелкие молекулы в процессе, называемом протеолиз при этом внутренняя часть капсида остается пустой.[3][4]

В то же время, что и сборка капсида, репликация вирусной ДНК, создавая конкатемеры, длинные молекулы ДНК, содержащие многочисленные копии вирусного генома. Терминаза фермента, состоящая из двух субъединиц, большой и малой, находит вирусную ДНК внутри клетки через маленькую субъединицу, разрезает конкатемеры и создает концы или окончания геномов. Терминаза распознает сигнал упаковки в геноме и разрезает нуклеиновую кислоту, создавая свободный конец, с которым она связывается.[3]

Терминаза, теперь связанная с конкатемером, присоединяется к порталу капсида и начинает перемещать ДНК из-за пределов капсида внутрь, используя энергию, генерируемую из Гидролиз АТФ большой субъединицей. Чем больше ДНК вставляется в капсид, тем больше он увеличивается в размерах, становится тоньше, а его поверхность становится более плоской и угловатой. Как только геном полностью внутри, терминаза снова разрезает конкатемер, завершая упаковку. Затем Terminase отсоединяется от портала и продолжает повторять этот процесс до тех пор, пока все геномы в конкатемере не будут упакованы.[3]

Для хвостатых бактериофагов после упаковки ДНК хвост вириона, который был собран отдельно, прикрепляется к капсиду, обычно называемому «головой» хвостатых бактериофагов, в портале. Хвостатые бактериофаги также иногда имеют «декоративные» белки, которые прикрепляются к поверхности капсида, чтобы укрепить структуру капсида. После того, как вирион полностью собран внутри клетки-хозяина, он покидает камеру.[3] Хвостатые бактериофаги покидают клетку через лизис, разрыв клеточной мембраны, что вызывает гибель клеток,[5] и герпесвирусы уходят, отпочковываясь от мембраны клетки-хозяина, используя мембрану в качестве вирусный конверт покрывающий капсид.[6]

Филогенетика

Хвостатые бактериофаги потенциально являются старейшей ветвью вирусов в мире, потому что они повсеместно распространены во всем мире, инфицируют только прокариот и имеют высокий уровень разнообразия. Их сильно расходящиеся вирионные структуры могут указывать на это или могут указывать на различное происхождение. Происхождение Herpesvirales неясно, но есть два вероятных сценария. Во-первых, родословные Caudovirales могли в разное время производить клады, способные заражать эукариот, и сильное сходство, которое Herpesvirales имеет с Caudovirales может указывать на то, что это более поздний потомок одной из таких линий. Второй вероятный сценарий: Herpesvirales это отколовшаяся клада изнутри Caudovirales, что поддерживается Caudovirales семья Myoviridae, и особенно одно из его подсемейств, Tevenvirinae, показывающий относительно высокую генетическую связь с герпесвирусами на основе определенного белка аминокислота последовательности.[7] Было высказано предположение, что Дуплоднавирия предшествует последний универсальный общий предок (LUCA) клеточной жизни и что вирусы в этой области присутствовали в LUCA.[8]

Вне Дуплоднавирия, складка, подобная HK97, встречается только в инкапсулины, которые являются прокариотическими нанокомплекты который инкапсулировать различные грузовые белки, связанные с окислительный стресс отклик. Изображения инкапсулинов с высоким разрешением также показали, что они собираются в икосаэдры, как капсиды вирусов в Дуплоднавирия. Однако HK97-MCP в вирусах гораздо более дивергентен и распространен, чем инкапсулины, которые образуют узкую монофилетическую кладу. Таким образом, более вероятно, что инкапсулины происходят от вирусов, чем наоборот. Исключением из этой точки зрения является то, что инкапсулины также были идентифицированы в архее типа Crenarchaeota, которые, как известно, не инфицированы хвостатыми бактериофагами, поэтому связь между инкапсулинами и Дуплоднавирия остается нерешенным.[9]

В АТФаза подразделение Дуплоднавирия терминазы, которые генерируют энергию для упаковки вирусной ДНК, имеют тот же общий структурный дизайн, что и П-образный сгиб как упаковку АТФаз двойных желе-ролл вирусы в царстве Вариднавирия но в остальном напрямую не связаны друг с другом. Пока вирусы в Дуплоднавирия используют складку HK97 для своих основных белков капсида, основных белков капсида вирусов в Вариднавирия вместо этого отмечены вертикальные одинарные или двойные складки мармелада.[2]

Классификация

Дуплоднавирия содержит только одно царство, и это царство подразделяется на два типа, которые монотипны до ранга порядка. Эту таксономию можно визуализировать следующим образом:[10]

  • Область: Дуплоднавирия
  • Королевство: Heunggongvirae
  • Тип: Пепловирикота
  • Учебный класс: Herviviricetes
  • Тип: Уровирикота
  • Учебный класс: Caudoviricetes

Поскольку все вирусы в области представляют собой вирусы с двухцепочечной ДНК (дцДНК), область принадлежит к группе I: вирусы дцДНК Балтиморская классификация, система классификации, основанная на способе заражения вирусом информационная РНК (мРНК), часто используется наряду со стандартной систематикой вирусов, основанной на истории эволюции.[2] Области - это самый высокий уровень таксономии, используемый для вирусов и Дуплоднавирия один из четырех, остальные три Моноднавирия, Рибовирия, и Вариднавирия.[10]

Взаимодействие с хозяевами

Вирусный шунт

Хвостатые бактериофаги повсеместно распространены во всем мире и являются основной причиной смерти прокариот. Инфекция может привести к гибели клеток через лизис, разрыв клеточной мембраны. В результате лизиса органический материал убитых прокариот попадает в окружающую среду, способствуя процессу, называемому вирусный шунт. Хвостатые бактериофаги отводят питательные вещества из органического материала от более высоких трофические уровни так что они могут потребляться организмами на более низких трофических уровнях, что приводит к повторному использованию питательных веществ и способствует увеличению разнообразия среди морских организмов.[11]

Болезнь

Герпесвирусы связаны с широким спектром заболеваний у их хозяев, включая: заболевание дыхательных путей у кур,[12] респираторное и репродуктивное заболевание крупного рогатого скота,[13] и опухоли у морских черепах.[14] У людей герпесвирусы обычно вызывают различные эпителиальные заболевания, такие как простой герпес, ветряная оспа и опоясывающий лишай, а также Саркома Капоши.[15][16][17] Первоначальная инфекция вызывает острые симптомы и латентно ведет к пожизненной инфекции. Герпесвирусы могут появляться в латентном периоде и вызывать заболевания, которые могут иметь серьезные симптомы, такие как энцефалит и пневмония.[18][19]

Задержка

Литический и лизогенный циклы хвостатых бактериофагов

Вирусы в Дуплоднавирия имеют два разных типа циклов репликации, называемых литический цикл, при этом инфекция приводит непосредственно к образованию вириона и выходу из клетки-хозяина, а лизогенный цикл, в результате чего латентная инфекция удерживает вирусную ДНК внутри клетки-хозяина без образования вирионов, либо как эписома или через интеграция в ДНК клетки-хозяина с возможностью возврата к литическому циклу в будущем. Вирусы, которые могут реплицироваться в лизогенном цикле, называются умеренный или лизогенные вирусы. Хвостатые бактериофаги различаются по своему темпераменту, тогда как все герпесвирусы умеренные и могут избегать обнаружения хозяином. иммунная система, вызывая пожизненные инфекции.[20][21]

История

Хвостатые бактериофаги были открыты независимо Фредерик Творт в 1915 г. и Феликс д'Эрелль в 1917 году, и с тех пор они были в центре внимания многих исследований.[22] Заболевания людей, вызываемые герпесвирусами, известны на протяжении большей части записанной истории, и передача вируса от человека к человеку Вирус простого герпеса, первый обнаруженный вирус герпеса, был впервые обнаружен в 1893 г. Эмиль Видаль.[23][24]

Со временем выяснилось, что эти две группы имеют много общих характеристик, и их генетическая связь была формализована с установлением Дуплоднавирия в 2019 году. Создание царства, типа и классов царства в один и тот же год также создало основу для более легкой реорганизации Caudovirales, который значительно увеличивается в размерах и может потребовать повышения хвостатых бактериофагов до ранга класса или выше.[2]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Сухановский М.М., Тешке С.М. (май 2015 г.). «Любимый строительный блок природы: расшифровка фолдинга и сборки капсида белков с помощью HK97-фолда». Вирусология. 479-480: 479–480. Дои:10.1016 / j.virol.2015.02.055. ЧВК 4424165. PMID 25864106.
  2. ^ а б c d е ж Кунин Е.В., Доля В.В., Крупович М., Варсани А., Вольф Ю.И., Ютин Н., Зербини М., Кун Дж. Х. (18 октября 2019 г.). «Создать мегатаксономическую структуру, заполняющую все основные / первичные таксономические ранги, для вирусов дцДНК, кодирующих основные белки капсида типа HK97» (docx). Международный комитет по таксономии вирусов. Получено 19 мая 2020.
  3. ^ а б c d е ж Рао В.Б., Фейсс М. (ноябрь 2015 г.). «Механизмы упаковки ДНК крупными двухцепочечными ДНК-вирусами». Анну Рев Вирол. 2 (1): 351–378. Дои:10.1146 / annurev-virology-100114-055212. ЧВК 4785836. PMID 26958920.
  4. ^ а б Дуда Р.Л., О Б., Хендрикс Р.В. (9 августа 2013 г.). «Функциональные домены протеазы созревания капсида HK97 и механизмы инкапсидации белка». Дж Мол Биол. 425 (15): 2765–2781. Дои:10.1016 / j.jmb.2013.05.002. ЧВК 3709472. PMID 23688818.
  5. ^ «Myoviridae». ViralZone. Швейцарский институт биоинформатики. Получено 19 мая 2020.
  6. ^ «Herpesviridae». ViralZone. Швейцарский институт биоинформатики. Получено 19 мая 2020.
  7. ^ Андраде-Мартинес Дж. С., Морено-Гальего Дж. Л., Рейес А. (август 2019 г.). «Определение основного генома Herpesvirales и изучение их эволюционной связи с Caudovirales» (PDF). Научный представитель. 9 (1): 11342. Bibcode:2019НатСР ... 911342А. Дои:10.1038 / s41598-019-47742-z. ЧВК 6683198. PMID 31383901. Получено 19 мая 2020.
  8. ^ Крупович, М; Доля, В.В.; Кунин, Е.В. (14 июля 2020 г.). «LUCA и его сложный виром». Нат Рев Микробиол. Дои:10.1038 / с41579-020-0408-х. PMID 32665595.
  9. ^ Крупович М., Кунин Е.В. (21 марта 2017 г.). «Множественное происхождение белков вирусного капсида от предков клеток». Proc Natl Acad Sci U S A. 114 (12): E2401 – E2410. Дои:10.1073 / pnas.1621061114. ЧВК 5373398. PMID 28265094.
  10. ^ а б «Таксономия вирусов: выпуск 2019 г.». talk.ictvonline.org. Международный комитет по таксономии вирусов. Получено 25 апреля 2020.
  11. ^ Wilhelm SW, Suttle CA (октябрь 1999 г.). «Вирусы и круговорот питательных веществ в море: вирусы играют решающую роль в структуре и функциях водных пищевых сетей». Бионаука. 49 (10): 781–788. Дои:10.2307/1313569. JSTOR 1313569. Получено 15 июн 2020.
  12. ^ Fuchs W, Veits J, Helferich D, Granzow H, Teifke JP, Mettenleiter TC (2007). «Молекулярная биология вируса инфекционного ларинготрахеита птиц». Vet Res. 38 (2): 261–279. Дои:10.1051 / vetres: 200657. PMID 17296156.
  13. ^ Грэм Д.А. (2013). «Вирус герпеса крупного рогатого скота-1 (BoHV-1) крупного рогатого скота - обзор с акцентом на репродуктивную функцию и возникновение инфекции в Ирландии и Соединенном Королевстве». Ir Vet J. 66 (1): 15. Дои:10.1186/2046-0481-66-15. ЧВК 3750245. PMID 23916092.
  14. ^ Джонс К., Ариэль Э, Берджесс Дж., Рид М. (июнь 2016 г.). "Обзор фибропапилломатоза у зеленых черепах (Chelonia Mydas)". Ветеринар J. 212: 48–57. Дои:10.1016 / j.tvjl.2015.10.041. PMID 27256025. Получено 15 июн 2020.
  15. ^ Куханова М.К., Коровина А.Н., Кочетков С.Н. (декабрь 2014 г.). «Вирус простого герпеса человека: жизненный цикл и разработка ингибиторов». Биохимия (Моск). 79 (13): 1635–1652. Дои:10.1134 / S0006297914130124. PMID 25749169.
  16. ^ Гершон А.А., Брейер Дж., Коэн Дж. И., Корс Р. Дж., Гершон М. Д., Гилден Д., Гроуз С., Хэмблтон С., Кеннеди П. Г., Оксман М. Н., Сьюард Дж. Ф., Яманиши К. (2 июля 2015 г.). «Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы». Праймеры Nat Rev Dis. 1: 15016. Дои:10.1038 / nrdp.2015.16. ЧВК 5381807. PMID 27188665. Получено 9 августа 2020.
  17. ^ О'Лири Дж. Дж., Кеннеди М. М., Макги Дж. О. (февраль 1997 г.). «Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (KSHV / HHV 8): эпидемиология, молекулярная биология и распределение тканей». Мол Патол. 50 (1): 4–8. Дои:10.1136 / mp.50.1.4. ЧВК 379571. PMID 9208806.
  18. ^ Брэдшоу MJ, Venkatesan A (июль 2016 г.). «Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса-1, у взрослых: патофизиология, диагностика и лечение». Нейротерапия. 13 (3): 493–508. Дои:10.1007 / s13311-016-0433-7. ЧВК 4965403. PMID 27106239. Получено 9 августа 2020.
  19. ^ Sezgen E, An P, Winkler CA (23 июля 2019 г.). «Генетика хозяина патогенеза цитомегаловируса». Фронт Жене. 10: 616. Дои:10.3389 / fgene.2019.00616. ЧВК 6664682. PMID 31396258.
  20. ^ Weidner-Glunde M, Kruminis-Kaszkiel E, Savanagoudar M (февраль 2020 г.). «Задержка герпесвируса - общие темы». Патогены. 9 (2): 125. Дои:10.3390 / pathogens9020125. ЧВК 7167855. PMID 32075270.
  21. ^ «Задержка вируса». ViralZone. Швейцарский институт биоинформатики. Получено 15 июн 2020.
  22. ^ Keen EC (январь 2015 г.). «Век фаговых исследований: бактериофаги и формирование современной биологии». BioEssays. 37 (1): 6–9. Дои:10.1002 / bies.201400152. ЧВК 4418462. PMID 25521633.
  23. ^ Хант, Р. Д. (1993). Герпесвирусы приматов: Введение. В: Jones T.C., Mohr U., Hunt R.D. (ред.) Нечеловеческие приматы I. Шпрингер, Берлин, Гейдельберг. п. 74–78. Дои:10.1007/978-3-642-84906-0_11. ISBN 978-3-642-84906-0.
  24. ^ Уайлди П. (1973) Герпес: история и классификация. В кн .: Каплан А.С., под ред. Вирусы герпеса. Нью-Йорк: Academic Press: 1-25. По состоянию на 15 июня 2020 г.

дальнейшее чтение